Признаки поражения зрительного нерва — лечение и причины

Классификация неврита зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва может носить наследственный и ненаследственный (приобретенный) характер. К наследственным формам атрофии зрительного нерва относят аутосомно-диминантную, аутосомно-рецессивную и митохондриальную. Аутосомно-доминантная форма может иметь тяжелое и легкое течение, иногда сочетается с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная форма атрофии зрительного нерва встречается у больных с синдромами Вера, Вольфрама, Бурневилли, Йенсена, Розенберга-Чатториана, Кенни-Коффи. Митохондриальная форма наблюдается при мутации митохондриальной ДНК и сопровождает болезнь Лебера.

Приобретенные атрофии зрительного нерва, в зависимости от этиологических факторов, могут носить первичный, вторичный и глаукоматозный характер. Механизм развития первичной атрофии связан со сдавлением периферических нейронов зрительного пути; ДЗН при этом не изменен, его границы остаются четкими. В патогенезе вторичной атрофии имеет место отек ДЗН, обусловленный патологическим процессом в сетчатке или самом зрительном нерве. Замещение нервных волокон нейроглией носит более выраженный характер; ДЗН увеличивается в диаметре и теряет четкость границ. Развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва вызвано коллапсом решетчатой пластинки склеры на фоне повышенного внутриглазного давления.

По степени изменения окраски диска зрительного нерва различают начальную, частичную (неполную) и полную атрофию. Начальная степень атрофии характеризуется легким побледнением ДЗН при сохранении нормальной окраски зрительного нерва. При частичной атрофии отмечается побледнение диска в одном из сегментов. Полная атрофия проявляется равномерным побледнением и истончением всего диска зрительного нерва, сужением сосудов глазного дна.

По локализации выделяют восходящую (при повреждении клеток сетчатки) и нисходящую (при повреждении волокон зрительного нерва) атрофию; по локализации — одностороннюю и двустороннюю; по степени прогрессирования — стационарную и прогрессирующую (определяется в ходе динамического наблюдения офтальмолога).

Отмирание нервных волокон в зрительных органах имеет такую классификацию:

  • Первичная атрофия. Возникает из-за сбоев в питании нервных волокон и нарушения кровообращения. Заболевание имеет самостоятельную природу.
  • Вторичная атрофия. Обязательный фактор существования заболевания – наличие других болезней. В частности, это отклонения, связанные с диском зрительного нерва.
  • Врождённая атрофия. Склонность организма к появлению болезни наблюдается с рождения.
  • Глаукоматозная атрофия. Зрение остаётся на стабильном уровне в течении долгого времени. Причина болезни – сосудистая недостаточность решётчатой пластинки в результате повышенного внутриглазного давления.
  • Частичная атрофия. Поражается часть зрительного нерва, на чём и заканчивается распространение заболевания. Зрение ухудшается.
  • Полная атрофия. Зрительный нерв поражается полностью. Если развитие заболевания не остановить, может наступить слепота.
  • Законченная атрофия. Отклонение уже сформировалось. Распространение болезни остановилось на определённой стадии.
  • Прогрессирующая атрофия. Стремительное развитие атрофического процесса, что может привести к полной слепоте.
  • Нисходящая атрофия. Необратимые изменения зрительных нервов развиваются медленно.

Важно вовремя правильно диагностировать заболевание, чтобы избежать последствий, приводящих к слепоте. На ранних стадиях атрофия лечится и зрение удаётся стабилизировать.

Неврит зрительного нерва может быть классифицирован в зависимости от его этиологии и локализации поражения. В связи с этиологическим фактором выделяют инфекционный, параинфекционный, демиелинизирующий, ишемический, токсический и аутоиммунный неврит. К параинфекционным относят оптические невриты, являющиеся следствием вакцинации или перенесенной вирусной инфекции. Ишемический неврит может возникнуть в результате ОНМК. Классическим видом токсического неврита зрительного нерва является его поражение при отравлении метиловым спиртом.

По месту поражения n. оpticus различают интрабульбарный и ретробульбарный неврит зрительного нерва. Интрабульбарный неврит (папиллит) протекает с изменениями диска зрительного нерва и является самой распространенной формой оптического неврита у детей. Сочетание папиллита с поражением слоя нервных волокон сетчатки классифицируется как нейроретинит. Последний встречается довольно редко и может является следствием вирусных заболеваний, болезни кошачьих царапин, болезни Лайма и сифилиса. О ретробульбарном неврите говорят при поражении зрительного нерва после его выхода из орбиты. Чаще всего он ассоциирован с рассеянным склерозом. При ретробульбарном неврите офтальмоскопия не выявляет изменений со стороны диска зрительного нерва, они могут появляться только в поздних стадиях заболевания при распространении процесса на внутриглазничную часть нерва. Из-за распространения воспалительных и дегенеративных изменений n. opticus в процессе заболевания, деление неврита на интра- и ретробульбарный весьма условно.

Общие сведения

Различные заболевания зрительного нерва в офтальмологии встречаются в 1-1,5% случаев; из них от 19 до 26% приводят к полной атрофии зрительного нерва и неизлечимой слепоте. Патоморфологические изменения при атрофии зрительного нерва характеризуются деструкцией аксонов ганглиозных клеток сетчатки с их глиально-соединительнотканной трансформацией, облитерацией капиллярной сети зрительного нерва и его истончением.

Атрофия зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва

Зрительный нерв (n. оpticus) состоит из отростков (аксонов) нейронов сетчатки. Последние воспринимают изображение и передают информацию о нем в виде нервных импульсов, идущих по аксонам в церебральные зрительные центры. Каждый зрительный нерв состоит более чем из 1 млн. аксонов. Он начинается диском зрительного нерва, расположенном на сетчатке и доступном офтальмологическому осмотру. Находящаяся внутри глазницы часть n. opticus носит название интрабульбарной (внутриглазничной). После выхода из орбиты зрительный нерв проходит в полости черепа, эта его часть называется ретробульбарной. В области турецкого седла происходит перекрест зрительных нервов (хиазма), где они частично обмениваются своими волокнами. Заканчиваются зрительные нервы в зрительных центрах среднего и промежуточного мозга.

На всем протяжении зрительный нерв окутан оболочками, которые тесно связаны со близлежащими структурами орбиты и головного мозга, а также с церебральными оболочками. Это обуславливает частое возникновение неврита зрительного нерва при воспалительных заболеваниях глазницы, мозга и его оболочек.

Неврит зрительного нерва

Неврит зрительного нерва

Атеросклероз

Это хроническое заболевание, возникающее из-за сбоев в обмене веществ и проявляющееся поражением артерий. Атеросклероз сопровождается отложением холестерина в сосудах, которые впоследствии деформируются или полностью закупориваются. 

Причины атрофии зрительного нерва при атеросклерозе коренятся в том, что зрительный нерв сдавливается деформированной сонной артерией, из-за чего его питание нарушается. Происходит образование некроза, в его пределах волокна нервов атрофируются. Клиническая картина может напоминать изменения в зрительном аппарате при глаукоме.

Гипертония

Это стойкое повышение артериального давления, одно из самых распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Данная болезнь образуется на фоне перенапряжения психики. Внешние раздражители могут вызвать сбои в корковой и подкорковой регуляции, нарушение гормональных механизмов. 

Среди факторов риска отмечают диабет, малоподвижный образ жизни, злоупотребление поваренной солью, кальцием, алкоголем, курением. Существует явная связь между повышением давления во время сна и прогрессирующей потерей зрения у людей старше 50 лет. Снижение зрительных функций может возникнуть  из-за ишемической нейропатии зрительного нерва. Снижение кровотока в артериях, питающих глаз, приводит к его отеку.

Атрофия зрительного нерва при гипертонии может развиваться независимо от изменений в сетчатке. Нарушение питание нерва в совокупности с негативными процессами в кровеносной системе глаза вызывают данный вид патологии.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Атрофия при височном артериите

Воспаление височных артерий, которое ведет к такому типу патологии, вызывает нарушение питания зрительного нерва. Она чаще наблюдается в пожилом возрасте у женщин, сопровождается резким повышением температуры тела, болью в висках, резкой потерей зрения, чаще до полной слепоты (поражаются оба глаза).

Атрофия при кровотечениях

В данном случае атрофические процессы провоцирует резкое снижение давления, которое вызывает нарушения в питании как сетчатки, так и нервных волокон. Снижение зрения часто наступает не сразу, а в срок от трех дней до месяца. Оно может быть очень резким, доходящим до слепоты (чаще всего двусторонней, но с разной выраженностью на правом и левом глазу). Иногда такая атрофия зрительного нерва сопровождаются отеком сетчатой оболочки.

Атрофия после алкогольного отравления

Метиловый алкоголь — сильнейший яд, особенно для клеток сетчатой оболочки. Алкогольное отравление провоцирует резкое падение зрения. Затем оно частично возвращается, а после снова падает, в результате чего наступает полная слепота. В первые две или три недели не удается обнаружить изменения со стороны диска зрительного нерва, далее наступает полная и двусторонняя атрофия.

Среди причин атрофии зрительного нерва преобладают

1. Заболевания центральной нервной системы, в том числе черепно-мозговые травмы. Процент этих заболеваний от общего числа составляет в среднем 50%. Среди них можно выделить опухоли головного мозга, воспалительные процессы (как самого мозга, так и его оболочек), рассеянный склероз. Что касается атрофии, которая может развиться в результате черепно-мозговой травмы, то чаще всего она возникает вследствие повреждения зрительного нерва в оптическом канале.2.

Общие болезни (которые касаются не отдельных органов, а влияют на весь организм), интоксикации. Они затрагивают 25% случаев дегенерации зрительного нерва. Общие заболевания, ведущие к этому, — атеросклероз и гипертония, которые часто могут сопутствовать друг другу. В случае данных патологий происходит поражение сосудов, питающих нерв, что и ведет к прогрессированию атрофии.

Интоксикации, вызывающие дегенеративные процессы в зрительном нерве, — отравление табаком или алкоголем,  хинином и сульфамидами.3. Патологии, касающиеся непосредственно глазного яблока, — 16%. Нарушения в глазном яблоке, вызывающие атрофию зрительного нерва, — это сосудистые и воспалительные патологии сетчатки глаза (дистрофия сетчатки, глаукома).4.

Атрофия зрительного нерва может быть и наследственной, но эти случаи редки. 

В конце девятнадцатого–начале двадцатого века сифилис становился распространенной причиной  атрофии. Во время Великой Отечественной Войны к данному заболеванию вела алкогольная интоксикация и травмы черепа.

Чтобы получить точное представление о причинах атрофии зрительного нерва, необходимо  рассмотреть его строение. В случаях, когда нужно установить точку, в которой локализован патологический процесс, применяется топическая диагностика. В ходе нее узнается расположение нервных волокон. Такая диагностика объединяет в себе анатомическое, гистологическое, физиологическое и офтальмологическое направления исследований, а также данные, получаемые невропатологами.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Несмотря на то, что причин возникновения атрофии зрительного нерва очень много, в 20% случаев точный фактор, в результате которого развивается болезнь, установить не удаётся. К наиболее влиятельным причинам атрофии относят:

  • Дистрофия сетчатки пигментного типа.
  • Воспаление нервных тканей.
  • Дефекты сосудов, расположенных в сетчатке.
  • Повышенное внутриглазное давление.
  • Спазматические проявления, относящиеся к сосудам.
  • Гнойное воспаление мозговых тканей.
  • Воспаление спинного мозга.
  • Рассеянный склероз.
  • Заболевания инфекционного типа (от простого ОРВИ до более серьёзных болезней).
  • Злокачественные или доброкачественные опухоли.
  • Разнообразные травмы.

Первичную нисходящую атрофию могут вызвать гипертония, атеросклероз или отклонения в развитии позвоночника. Причинами вторичного типа заболевания становятся отравления, воспалительные процессы и травмы.

Дети не защищены от появления этой болезни. Атрофия зрительного нерва возникает у них по таким причинам:

  • Генетическое отклонение.
  • Внутриутробное и другие виды отравления.
  • Неправильное течение беременности.
  • Гидроцефалия головного мозга.
  • Отклонения в развитии центральной нервной системы.
  • Болезни, поражающие яблоко глаза.
  • Деформированная от рождения черепная коробка.
  • Воспалительные процессы в мозгу.
  • Образование опухолей.

Признаки поражения зрительного нерва - лечение и причины

Как мы видим, основными причинами поражения нервных клеток зрительных органов у детей – это генетические отклонения и неправильный образ жизни матер во время беременности.

В подавляющем большинстве случаев, эта патология не возникает самостоятельно, а является следствием другой глазной болезни. Очень важно учитывать причину атрофии зрительного нерва, а точнее место ее возникновения. Именно от этого фактора и будет зависеть характер симптомов у пациента и особенности терапии.

Может быть два варианта:

  1. Восходящий тип — заболевание возникает с той части нервного ствола, которая ближе к глазу (до перекреста);
  2. Нисходящая форма — нервная ткань начинает атрофироваться сверху вниз (выше перекреста, но до входа в мозг).

Наиболее частые причины этих состояний представлены в таблице ниже.

Характерные причины Краткая характеристика

 Восходящий тип

Глаукома Под этим словом скрывается целый ряд нарушений, которые объединяет одна черта – повышенное внутриглазное давление. В норме, оно необходимо для поддержания правильной формы глаза. Но при глаукоме, давление затрудняет приток питательных веществ к нервной ткани и делает их атрофичными.
Интрабульбарный неврит Инфекционный процесс, поражающий нейроны в полости глазного яблока (интрабульбарная форма) или позади него (ретробульбарный тип).
Ретробульбарный неврит
Токсические поражения нерва Воздействие отравляющих веществ на организм приводит к распаду нервных клеток. Повреждающее действие на анализатор оказывают:
  • Метанол (достаточно нескольких грамм);
  • Совместное употребление алкоголя и табака в значительных количествах;
  • Промышленные отходы (свинец, сероуглерод);
  • Лекарственные вещества, при повышенной восприимчивости у пациента (Дигоксин, Сульфален, Ко-тримоксазол, Сульфадиазин, Сульфаниламид и другие).
Ишемические расстройства Ишемия – это недостаток притока крови. Может возникать при:
  • Гипертонической болезни 2-3 степени (когда АД постоянно выше, чем 160/100 мм.рт.ст);
  • Сахарном диабете (тип не имеет значения);
  • Атеросклерозе – отложении бляшек на стенках сосудов.
Застойный диск По своей природе, это отек начальной части нервного ствола. Он может возникнуть при любых состояниях, связанных с повышением внутричерепного давления:
  • Травмы области черепа;
  • Менингиты;
  • Гидроцефалия (синоним – «водянка мозга»);
  • Любые онкологические процессы спинного мозга.
Опухоли нерва или окружающих тканей, располагающиеся до перекреста Патологическое разрастание тканей может привести к сдавлению нейронов.

Нисходящий тип

Токсические поражения (реже) В некоторых случаях, ядовитые вещества, описанные выше, могут повреждать нейроциты после перекреста.
Опухоли нерва или окружающих тканей, располагающиеся после перекреста Онкологические процессы – самая частая и самая опасная причина нисходящей формы заболевания. Их не подразделяют на доброкачественные, так как сложности лечения позволяют назвать все опухоли мозга злокачественными.
Специфические поражения нервной ткани В исходе некоторых хронических инфекций, которые протекают с разрушением нейроцитов по всему организму, может частично/полостью атрофироваться ствол зрительного нерва. К таким специфическим поражениям относят:
  • Нейросифилис;
  • Туберкулезное повреждение нервной системы;
  • Лепру;
  • Герпетическую инфекцию.
Абсцессы в полости черепа После нейроинфекций (менингитов, энцефалитов и других) могут возникнуть ограниченные соединительнотканными стенками полости – абсцессы. Если они располагаются рядом со зрительным трактом, существует вероятность возникновения патологии.

Лечение атрофии зрительного нерва тесно связано с выявлением причины. Поэтому на ее выяснение следует обратить пристальное внимание. Помочь в диагностике могут симптомы болезни, которые позволяют отличить восходящую форму от нисходящей.

Причинами поражения Nervus opticus (зрительного нерва) могут быть различные заболевания: менингит, менингоэнцефалит и т.д. Нарушение в функционировании зрительного нерва снижает качество жизни человека: больной никуда не ходит, потому что плохо видит. Также одной из основных причин является осложнения после операции по коррекции зрения.

Факторами, приводящими к атрофии зрительного нерва, могут выступать заболевания глаза, поражения ЦНС, механические повреждения, интоксикации, общие, инфекционные, аутоиммунные заболевания и др.

Причинами поражения и последующей атрофии зрительного нерва нередко выступает различная офтальмопатология: глаукома, пигментная дистрофия сетчатки, окклюзия центральной артерии сетчатки, миопия, увеит, ретинит, неврит зрительного нерва и пр. Опасность повреждения зрительного нерва может быть связана с опухолями и заболеваниями орбиты: менингиомой и глиомой зрительного нерва, невриномой, нейрофибромой, первичным раком орбиты, остеосаркомой, локальными орбитальными васкулитами, саркоидозом и др.

Среди заболеваний ЦНС ведущую роль играют опухоли гипофиза и задней черепной ямки, сдавление области перекреста зрительных нервов (хиазмы), гнойно-воспалительные заболевания (абсцесс головного мозга, энцефалит, менингит), рассеянный склероз, черепно-мозговые травмы и повреждения лицевого скелета, сопровождающиеся ранением зрительного нерва.

Нередко атрофии зрительного нерва предшествует течение гипертонической болезни, атеросклероза, голодание, авитаминоз, интоксикации (отравления суррогатами алкоголя, никотином, хлорофосом, лекарственными веществами), большая одномоментная кровопотеря (чаще при маточных и желудочно-кишечных кровотечениях), сахарный диабет, анемии. Дегенеративные процессы в зрительном нерве могут развиваться при антифосфолипидном синдроме, системной красной волчанке, гранулематозе Вегенера, болезни Бехчета, болезни Хортона.

В ряде случаев атрофия зрительного нерва развивается как осложнение тяжелых бактериальных (сифилиса, туберкулеза), вирусных (кори, коревой краснухи, ОРВИ, опоясывающего герпеса) или паразитарных (токсоплазмоза, токсокароза) инфекций.

Врожденные атрофии зрительного нерва встречаются при акроцефалии (башнеобразном черепе), микро- и макроцефалии, черепно-лицевом дизостозе (болезни Крузона), наследственных синдромах. В 20% наблюдений этиология атрофии зрительного нерва остается невыясненной.

Прогноз и профилактика

Признаки поражения зрительного нерва - лечение и причины

Рассмотрим клиническую картину для каждого вида атрофии. Первичная форма этой болезни характеризуется выделением границ нервов диска глаза, приобретшего углублённый вид. Артерии внутри глаза при этом сужаются. При заболевании вторичного типа заметен обратный процесс. Нервные границы расплываются, а сосуды расширяются.

Врождённая атрофия сопровождается воспалительным процессом за глазным яблоком. Сфокусировать зрение без возникновения неприятных ощущений в этом случае невозможно. Полученное изображение теряет чёткость линий и выглядит размытым.

Частичный вид болезни достигает определённого этапа своего развития и прекращает развиваться. Симптомы его зависят от стадии, которой достигла болезнь. На такую форму атрофии может указывать частичная потеря зрения, световые вспышки перед глазами, изображения по типу галлюцинаций, распространение слепых зон и прочие отклонения от нормы.

Общими признаками для всех видов атрофии зрительного нерва считают такие проявления:

  • Ограничение функциональности глаз.
  • Внешнее изменение зрительного диска.
  • Если капилляры в макуле повреждены, болезнь затрагивает центральное зрение, что отражается в появлении уплотнений.
  • Поле зрения сужается.
  • Изменяется восприятие цветовых спектров. В первую очередь эта проблема связана с зелёными оттенками, а потом и с красными.
  • Если затронуты нервные ткани периферии, глаза плохо адаптируются к изменениям расстояний и освещения.

Главное отличие между частичной и полной атрофией – это степень снижения остроты зрительных восприятий. В первом случае зрение сохраняется, но при этом сильно ухудшается. Полная атрофия подразумевает наступление слепоты.

Наследственная атрофия зрительных нервов имеет несколько форм проявления:

  • Инфантильная. Понижение зрения в полной мере происходит от 0 до 3 лет. Заболевание носит рецессивный характер.
  • Юношеская слепота. Диск зрительного нерва бледнеет. Зрение снижается до показателей 0,1-0,2. Болезнь развивается в период с 2 до 7 лет. Она носит доминантный характер.
  • Оптико-ото-диабетический синдром. Выявляется в возрастном промежутке с 2 до 20 лет. Сопутствующие заболевания – различные виды диабета, глухота, проблемы с мочеиспусканием, катаракта, дистрофия сетчатки пигментного типа.
  • Синдром Бера. Тяжёлое заболевание, при котором характерно понижение зрения на первом году жизни до показателей 0,1-0,05. Сопутствующие отклонения – косоглазие, симптомы неврологических расстройств и умственной отсталости, поражение органов тазовой области.
  • Атрофия, зависящая от полового признака. В большинстве случаев болезнь развивается у детей мужского пола. С раннего детства она начинает своё проявление и постепенно усугубляется.
  • Болезнь Лестера. Возраст от 13 до 30 лет – тот период, в который заболевание встречается в 90% случаев.

Симптомы

Признаки поражения зрительного нерва - лечение и причины

Наследственная атрофия развивается поэтапно, несмотря на своё острое начало. За период от нескольких часов до дней зрение стремительно падает. Поначалу дефекты зрительного диска не заметны. Потом его границы теряют чёткость, мелкие сосуды меняются по структуре. Спустя месяц диск мутнее со стороны, расположенной ближе к виску.

Меры, которые позволят свести риск возникновения атрофии к минимуму, представляют собой стандартный список:

  • Вовремя лечите заболевания инфекционного происхождения.
  • Исключите возможность получения травм головного мозга и зрительных органов.
  • Регулярно посещайте онколога, чтобы вовремя заметить онкологические заболевания.
  • Откажитесь от чрезмерного употребления алкогольных напитков.
  • Отслеживайте состояние артериального давления.

Периодический осмотр у офтальмолога поможет вовремя установить наличие болезни и принять меры по борьбе с ней. Своевременное лечение – это шанс избежать полной потери зрения.

Основным признаком атрофии зрительного нерва служит не поддающееся коррекции с помощью очков и линз снижение остроты зрения. При прогрессирующей атрофии снижение зрительной функции развивается в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев и может закончиться полной слепотой. В случае неполной атрофии зрительного нерва патологические изменения достигают определенной точки и далее не развиваются, в связи с чем зрение утрачивается частично.

При атрофии зрительного нерва нарушения зрительной функции могут проявляться концентрическим сужением полей зрения (исчезновением бокового зрения), развитием «туннельного» зрения, расстройством цветового зрения (преимущественно зелено-красной, реже – сине-желтой части спектра), появлением темных пятен (скотом) на участках поля зрения. Типично выявление на стороне поражения афферентного зрачкового дефекта — снижения реакции зрачка на свет при сохранении содружественной зрачковой реакции. Такие изменения могут отмечаться как в одном, так и в обоих глазах.

Объективные признаки атрофии зрительного нерва выявляются в процессе офтальмологического обследования.

В случае, если атрофию зрительного нерва удалось диагностировать и начать лечить на ранней стадии, возможно сохранение и даже некоторое повышение зрения, однако полного восстановления зрительной функции не происходит. При прогрессирующей атрофии зрительного нерва и отсутствии лечения может развиться полная слепота.

Для предотвращения атрофии зрительного нерва необходимо своевременное лечение глазных, неврологических, ревматологических, эндокринных, инфекционных заболеваний; предупреждение интоксикаций, своевременное переливание крови при профузных кровотечениях. При первых признаках нарушения зрения необходима консультация окулиста.

Типично острое возникновение зрительных нарушений. Их выраженность и характер зависят от степени поражения поперечника зрительного нерва. При тотальном процессе острота зрения падает вплоть до полной слепоты (амавроза). При частичном — острота зрения может сохраняться даже на уровне 1,0. Однако в поле зрения появляются пятна — парацентральные либо центральные скотомы, имеющие аркоподобную или округлую форму; отмечается снижение цветового восприятия и темновой адаптации, низкий уровень лабильности зрительного нерва и критической частоты слияния мельканий.

С первых дней существования неврита выявляется патогномоничная картина изменений диска зрительного нерва: гиперемия, размытость границ, отечность экссудативного типа, умеренное расширение сосудов, наличие штрихообразных кровоизлияний в ткани диска и околодисковой области. Если экссудат наполняет сосудистую воронку и имбибирует прилегающие слои стекловидного тела, то глазное дно визуализируется нечетко. В отличие от застойных дисков, связанных с внутричерепной гипертензией и гидроцефалией, при неврите зрительного нерва отсутствует выраженное выпячивание (проминенция) диска, изменения носят, как правило, односторонний характер.

Острый период длится от 3 до 5 недель. Затем гиперемия и отечность диска постепенно проходят, кровоизлияния рассасываются, границы диска снова приобретают четкие очертания. В более редких случаях при тяжелом течении оптического неврита происходит атрофия n. opticus. При этом офтальмоскопия выявляет бледный диск с нитевидно суженными сосудами и четкими границами.

В клинике ретробульбарной формы неврита зрительного нерва различают 3 типа воспалительных изменений: аксиальный, периферический и трансверсальный.

Аксиальное воспаление затрагивает преимущественно пучок проходящих в зрительном нерве аксонов. Характеризуется расстройством центрального зрения с образованием в поле зрения центральных скотом и значительным снижением функциональных тестов.

Периферический тип ретробульбарного неврита связан с возникновением воспалительного процесса в оболочках нерва и его последующим распространением вглубь нервного ствола. При этом происходит значительное скопление экссудата под оболочками зрительного нерва, обуславливающего появление у пациентов так называемых «оболочечных» болей в глазу, нарастающих при движении глазного яблока. Типично концентрическое сужение зрительных полей при сохранности центрального зрения. Результаты функционального тестирования могут быть в нормальных пределах.

Наиболее тяжелым является трансверсальный тип ретробульбарного неврита, при котором воспаление охватывает все ткани зрительного нерва. Острота зрения уменьшается до слепоты. Функциональные тесты показывают крайне низкий результат.

Все типы ретробульбарного неврита характеризуются отсутствием изменений диска зрительного нерва. Лишь в спустя месяц от манифестации заболевания при офтальмоскопии может определяться деколорация диска, признаки тотальной или частичной атрофии зрительного нерва.

Этиотропная терапия определяется причиной развития неврита. Лечение проводится в неотложном порядке в стационарных условиях. До установления этиологии заболевания обычно используют противовоспалительное, дегидратационное, антибактериальное, метаболическое, десенсибилизирующее и иммунокоррегирующее лечение. Назначают антибиотики широкого спектра (кроме группы аминогликозидов), кортикостероиды, ацетазоламид с препаратами калия, внутривенные инфузии глюкозы, внутримышечное введения магния сульфата, пирацетам, витамины группы В. После установления природы поражения зрительного нерва переходят к специфической этиотропной терапии (например, противотуберкулезное лечение, хирургическое лечение тонзиллита и синуситов).

Неотложная терапия при возникновении оптического неврита на фоне отравления метиловым спиртом заключается в срочном промывании желудка и даче больному внутрь 30% этилового спирта (водки). Последний действует как противоядие, вытесняя из организма метиловый спирт. Разовая доза составляет 100г и вводится каждые 2-3 ч.

При выявлении признаков атрофии зрительного нерва дополнительно рекомендуют спазмолитики и препараты для улучшения микроциркуляции (ницерголин, пентоксифиллин, никотинамид, никотиновая кислота). Исход как интра-, так и ретробульбарной формы оптического неврита зависит от вида и тяжести поражения. Он варьирует от полного восстановления зрительной функции до развития атрофии и амавроза.

Диагностика и лечение патологий зрительного нерва

При обследовании пациентов с атрофией зрительного нерва необходимо выяснить наличие сопутствующих заболеваний, факт приема медикаментов и контакта с химическими веществами, наличие вредных привычек, а также жалоб, свидетельствующих о возможных интракраниальных поражениях.

При физикальном обследовании офтальмолог определяет отсутствие или наличие экзофтальма, исследует подвижность глазных яблок, проверяет реакцию зрачков на свет, роговичный рефлекс. Обязательно проводится проверка остроты зрения, периметрия, исследование цветоощущения.

Основную информацию о наличии и степени атрофии зрительного нерва получают с помощью офтальмоскопии. В зависимости от причин и формы оптической нейропатии офтальмоскопическая картина будет отличаться, однако есть типичные характеристики, встречающиеся при различных видах атрофии зрительного нерва. К ним относятся: побледнение ДЗН различной степени и распространенности, изменение его контуров и цвета (от сероватого до воскового оттенка), экскавация поверхности диска, уменьшение на диске числа мелких сосудов (симптом Кестенбаума), сужение калибра артерий сетчатки, изменения вен и др. Состояние ДЗН уточняется с помощью томографии (оптической когерентной, лазерной сканирующей).

Электрофизиологическое исследование (ЗВП) выявляет снижение лабильности и повышение пороговой чувствительности зрительного нерва. При глаукоматозной форме атрофии зрительного нерва с помощью тонометрии определяется повышение внутриглазного давления. Патология глазницы выявляется с помощью обзорной рентгенографии орбиты. Обследование сосудов сетчатки проводится с помощью флуоресцентной ангиографии. Исследование кровотока в глазничной и надблоковой артериях, интракраниальном участке внутренней сонной артерии производится с помощью ультразвуковой допплерографии.

При необходимости офтальмологическое обследование дополняется исследованием неврологического статуса, включающим консультацию невролога, проведение рентгенографии черепа и турецкого седла, КТ или МРТ головного мозга. При выявлении у пациента объемного образования мозга или внутричерепной гипертензии необходима консультация нейрохирурга. В случае патогенетической связи атрофии зрительного нерва с системными васкулитами, показана консультация ревматолога. Наличие опухолей орбиты диктует необходимость осмотра больного офтальмоонкологом. Лечебная тактика при окклюзирующих поражениях артерий (глазничной, внутренней сонной) определяется хирургом-офтальмологом или сосудистым хирургом.

При атрофии зрительного нерва, обусловленной инфекционной патологией, информативны лабораторные тесты: ИФА и ПЦР-диагностика.

Дифференциальный диагноз атрофии зрительного нерва следует проводить с периферической катарактой и амблиопией.

Исходом заболеваний зрительного нерва нередко становится слепота. Поэтому очень важно проводить диагностику на ранней стадии развития болезни, когда лечение ещё может быть наиболее эффективным.

Для диагностики невритов наши специалисты проводят:

  • офтальмоскопию;
  • компьютерную периметрию;
  • оптическую когерентную томографию;
  • МРТ головного мозга — при необходимости.

Признаки поражения зрительного нерва - лечение и причины

Как правило, проблемы с обнаружением этой патологии возникают редко. Главное, чтобы пациент своевременно обратился за медицинской помощью. Для подтверждения диагноза, его направляют к офтальмологу для проведения осмотра глазного дна. Это специальная методика, с помощью которой можно осмотреть начальный отдел нервного ствола.

Как проводится офтальмоскопия. В классическом варианте, глазное дно осматривает доктор в темной комнате, с помощью специального зеркального прибора (офтальмоскопа) и источника освещения. Использование современной аппаратуры (электронного офтальмоскопа) позволяет провести это исследование с большей точностью. От пациента не требуется какой-либо подготовки к процедуре и специальных действий во время осмотра.

К сожалению, офтальмоскопия не всегда позволяет обнаружить изменения, так как симптомы поражения возникают раньше, чем изменения тканей. Лабораторные исследования (анализы крови, мочи, спинномозговой жидкости) неспецифичны и имеют только вспомогательную диагностическую ценность.

Способ исследования Принцип метода Изменения при атрофии
Флюоресцентная ангиография (ФАГ) Пациенту вводят красящее веществу через вену, которое попадает в сосуды глаз. С помощью специального прибора, излучающего свет различной частоты, «подсвечивают» глазное дно и оценивают его состояние. Признаки недостаточности кровоснабжения и поражения тканей
Лазерная томография глазного диска (HRTIII) Неинвазивный (дистанционный) способ изучения анатомии глазного дна. Изменение начального отдела нервного ствола по типу атрофии.
Оптико-когерентная томография (ОКТ) диска зрительного нерва С помощью высокоточного инфракрасного излучения оценивают состояние тканей.
КТ/МРТ головного мозга Неинвазивные методы для изучения тканей нашего организма. Позволяют получить изображение на любом уровне, с точностью до см. Используются для выяснения возможной причины заболевания. Как правило, целью этого исследования является поиск опухоли или другого объемного образования (абсцессов, кист и т.д.).

Терапию заболевания начинают с момента обращения пациента, так как ждать результатов диагностики нерационально. За это время, патология может продолжить прогрессировать, а изменения в тканях примут необратимый характер. После уточнения причины, доктор корректирует свою тактику, чтобы достичь оптимального эффекта.

Выявить наличие атрофии помогают такие исследования:

  • Сферопериметрия – определение зрительного поля.
  • Определение степени остроты зрения.
  • Осмотр глазного дна с помощью щелевой лампы.
  • Измерение внутриглазного давления.
  • Компьютерная периметрия – помогает определить повреждённый участок тканей.
  • Доплерография с помощью лазерной аппаратуры – показывает характеристику сосудов.

Атрофия зрительного нерва

Если обнаруживается дефект зрительного диска, назначается обследование головного мозга. Инфекционное поражение выявляется после получения результатов анализа крови. Обследования и сбор данных о симптоматических проявлениях помогают поставить точный диагноз.

Поскольку неврит зрительного нерва является междисциплинарной патологией, его диагностика зачастую требует совместного участия специалистов в области неврологии и офтальмологии. В типичных случаях для верификации диагноза достаточно консультации офтальмолога, в ходе которой происходит сопоставление жалоб пациента, данных проверки остроты зрения, результатов периметрии и офтальмоскопии.

Важнейшей задачей является дифференциация изменений диска при оптическом неврите от застойного диска. Это особенно актуально при легком течении неврита с минимальными расстройствами зрительной функции и при сочетании неврита с отечностью диска. В таких случаях выявление в ткани диска очагов экссудации и мелких кровоизлияний свидетельствует в пользу неврита. Различить эти состояния помогает флюоресцентная ангиография глазного дна. Для исключения застойного диска в сложных случаях может потребоваться консультация невролога, эхо-энцефалография, люмбальная пункция.

С целью определения этиологии оптического неврита возможно проведение МРТ головного мозга, посева крови на стерильность, ПЦР-исследований, ИФА, RPR-теста, консультации инфекциониста, ревматолога, иммунолога и др.

Лечение и прогноз неврита зрительного нерва

В обществе распространено мнение, что «нервные клетки не восстанавливаются». Это не совсем правильно. Нейроциты могут разрастаться, увеличивать количество связей с другими тканями и брать на себя функции погибших «товарищей». Однако одного свойства, очень важного для полной регенерации у них нет – способности к размножению.

Можно ли вылечить атрофию зрительного нерва? Однозначно нет. При частичном поражении ствола, лекарства могут улучшить остроту и поля зрения. В редких случаях, даже практически восстановить способность пациента видеть до нормального уровня. Если же патологический процесс полностью нарушил передачу импульсов от глаза к мозгу, помочь может только операция.

Для успешной терапии этой болезни необходимо, в первую очередь, устранить причину ее возникновения. Это предотвратит/снизит повреждение клеток и стабилизирует течение патологии. Так как существует большое количество факторов, вызывающих атрофию, тактика докторов может значительно отличаться при различных состояниях.

Еще 10-15 лет назад главная роль в лечении атрофии зрительного нерва отводилась витаминам и ангиопротекторам. В настоящее время, они имеют только дополнительное значение. На первый план выходят лекарства, восстанавливающие обмен веществ в нейронах (антигипоксанты) и увеличивающие приток крови к ним (ноотропы, антиагреганты и другие).

Современная схема восстановления функций глаза включает в себя:

  • Антиоксидант и антигипоксант (Мексидол, Триметазидин, Тримектал и другие) – эта группа направлена на восстановление тканей, снижение активности повреждающих процессов, устранение «кислородного голодания» нерва. В условиях стационара вводятся внутривенно, при амбулаторном лечении антиоксиданты принимают в форме таблеток;
  • Корректоры микроциркуляции (Актовегин, Трентал) – улучшают обменные процессы в нервных клетках и увеличивают их кровоснабжения. Эти препараты являются одним из важнейших компонентов лечения. Выпускаются также в виде растворов для внутривенных вливаний и таблеток;
  • Ноотропы (Пирацетам, Церебролизин, Глутаминовая кислота) – стимуляторы кровотока нейроцитов. Ускоряют их восстановление;
  • Препараты, снижающие проницаемость сосудов (Эмоксипин) – защищает зрительный нерв от дальнейшего повреждения. Он введен в терапию глазных болезней не так давно и используется только в крупных офтальмологических центрах. Вводят его парабульбарно (тонкую иглу проводят по стенке глазницы в окружающую глаз клетчатку);
  • Витамины С, РР, B6, B12 – дополнительный компонент терапии. Считается, что эти вещества улучшают метаболизм в нейронах.

Выше приведено классическое лечение при атрофии, однако в 2010 году офтальмологи предложили принципиально новые методики восстановления работы глаза, с помощью пептидных биорегуляторов. На настоящий момент, в специализированных центрах широко используются только два препарата – Кортексин и Ретиналамин. В ходе исследований было доказано, что они улучшают состояние зрения практически в два раза.

Их эффект реализуется через два механизма – эти биорегуляторы стимулируют восстановление нейроцитов и ограничивают повреждающие процессы. Метод их применения достаточно специфический:

  • Кортексин – используется в виде инъекций в кожу висков или внутримышечно. Предпочтительным является первый способ, так как при нем создается более высокая концентрация вещества;
  • Ретиналамин – лекарство вводят в парабульбарную клетчатку.

Комбинация классической и пептидной терапии является достаточно эффективной для регенерации нервов, однако даже она не всегда позволяет добиться желаемого результата. Дополнительно стимулировать восстановительные процессы можно с помощью направленной физиотерапии.

Существует две физиотерапевтические методики, чье положительное действие подтверждено исследованиями ученых:

  • Импульсная магнитотерапия (ИМП) – этот способ направлен не на восстановление клеток, а на улучшение их работы. Благодаря направленному воздействию магнитных полей «сгущается» содержимое нейронов, из-за чего выработка и передача импульсов в мозг производится быстрее;
  • Биорезонансная терапия (БТ) – ее механизм действия связан с улучшением обменных процессов в поврежденных тканях и нормализации тока крови по микроскопическим сосудам (капиллярам).

Они очень специфичны и применяются только в крупных областных или частных офтальмологических центрах, из-за необходимости в дорогостоящем оборудовании. Как правило, для большинства пациентов эти технологии платные, поэтому ИМТ и БТ используются достаточно редко.

В офтальмологии существуют специальные операции, которые улучшают зрительную функцию у пациентов с атрофией. Их можно разделить на два основных вида:

  1. Перераспределяющие кровоток в области глаза – чтобы усилить приток питательных веществ к одному месту, необходимо его уменьшить в других тканях. С этой целью перевязывается часть сосудов на лице, из-за чего большая часть крови вынуждена идти по глазной артерии. Такой тип вмешательств выполняются достаточно редко, так как могут привести к осложнениям в послеоперационном периоде;
  2. Трансплантация реваскуляризирующих тканей – принцип этой операции заключается в пересадке тканей с обильным кровоснабжением (части мышцы, конъюнктивы) в атрофичную область. Через трансплантат будут прорастать новые сосуды, что обеспечит адекватный приток крови к нейронам. Такое вмешательство распространено значительно шире, так как при нем не практически страдают другие ткани организма.

Несколько лет назад, в РФ активно разрабатывались способы лечения стволовыми клетками. Однако внесенная поправка в законодательство страны сделала эти исследования и применение их результатов на людях противоправными. Поэтому в настоящее время, технологии такого уровня можно встретить только за границей (Израиль, Германия).

Цель лечения – сохранение способности видеть на том уровне, который был отмечен в момент выявления заболевания. Улучшить зрение при атрофии глазных нервов нельзя, так как умершие в результате поражения ткани не восстанавливаются.  Чаще всего офтальмологи избирают такую схему лечения:

  1. Лекарственные средства стимулирующего назначения.
  2. Препараты, расширяющие сосуды. Среди них Папаверин и Ношпа.
  3. Тканевая терапия. В этих целях назначается употребление витамина В и внутривенное введение никотиновой кислоты.
  4. Медикаменты против атеросклероза.
  5. Препараты, регулирующие свёртываемость крови. Это может быть Гепарин или подкожные инъекции АТФ.
  6. Ультразвуковое воздействие.
  7. Рефлекторная терапия в виде иглоукалывания.
  8. Применение трипсиновых ферментов.
  9. Внутримышечное введение Пирогенала.
  10. Процедура вагосимпатической блокады по Вишневскому. Представляет собой введение в область сонной артерии 0,5%-ного раствора Новокаина в целях расширения сосудов и блокирования симпатической иннервации.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Если говорить о применении физиотерапевтической методики, то кроме иглоукалывания используются такие методы лечения:

  1. Цвето- и светостимуляция.
  2. Электро- и магнитостимуляция.
  3. Массажи в целях устранения ишемических проявлений.
  4. Мезо- и озонотерапия.
  5. Лечение пиявками (герудотерапия).
  6. Лечебная физическая культура.
  7. В некоторых случаях возможно переливание крови.

Комплекс медикаментозных и физиотерапевтических мероприятий помогает ускорить процесс выздоровления. Лечение направлено на улучшение обмена веществ и кровообращения. Устраняются спазмы и тромбообразования, нарушающие эти процессы.

Некоторые случаи заболевания предусматривают возможность хирургического вмешательства. В ретробульбарное пространство помещаются медицинский препарат, собственные ткани пациента или донорские материалы, которые способствую восстановлению повреждённых участков и росту новых кровеносных сосудов. Также возможна операционная установка электростимулятора. Он остаётся в орбите глаза на протяжении нескольких лет. В большинстве случаев лечения вовремя замеченного заболевания зрение удаётся сохранить.

Лечение включает в себя симптоматическую и патогенетическую терапию. После начала лечения пациента срочно нужно госпитализировать.

Пока точно не выяснится причина заболевания, человек получает антимикробную терапию. После выявления причины проводятся меры по ликвидации очага инфекции (в головном мозге).

Лечение и восстановление функций зрительного нерва включает в себя и применение кортикостероидов и «Преднизолона». Также пациенты принимают «Диакарб», который снимает отёки.

Нервные волокна

«Панангин» назначают для уменьшения симптомов, никотиновую кислоту — для улучшения мозгового кровообращения. Больным нужен полный покой и витаминотерапия.

При лечении процесс (чаще) не возобновляется и человек может продолжать жить своей жизнью!

Понравилась публикация?

Поставь ей оценку — кликай на звезды!

Рейтинг статьи
/ 5. Голосов:

Острые заболевания зрительного нерва требуют незамедлительной терапии. Наши специалисты назначают пациентам внутривенную или внутримышечную стероидную терапию и гипогидратационную. При необходимости мы проводим нестероидную противовоспалительную и антибактериальную терапию.

Интракраниальные невриты подлежат не только консервативному, но и хирургическому лечению. Операции могут быть направлены на рассечение спаек вокруг зрительного нерва и зрительного перекрёста.

При лечении застойных дисков мы применяем противовоспалительную, гипогидратационную, антибактериальную терапию.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

При необходимости могут понадобиться нейрохирургические операции.

Поскольку атрофия зрительного нерва в большинстве случаев не является самостоятельным заболеванием, а служит следствием других патологических процессов, ее лечение необходимо начинать с устранения причины. Пациентам с интракраниальными опухолями, внутричерепной гипертензией, аневризмой сосудов головного мозга и др. показана нейрохирургическая операция.

Неспецифическое консервативное лечение атрофии зрительного нерва направлено на максимально возможное сохранение зрительной функции. С целью уменьшения воспалительной инфильтрации и отека зрительного нерва проводятся пара-, ретробульбарные инъекции р-ра дексаметазона, внутривенные вливания р-ра глюкозы и кальция хлорида, внутримышечное введение мочегонных препаратов (фуросемида).

Для улучшения кровообращения и трофики зрительного нерва показаны инъекции пентоксифиллина, ксантинола никотината, атропина (парабульбарно и ретробульбарно); внутривенное введение никотиновой кислоты, эуфиллина; витаминотерапия (В2, В6,В12), инъекции экстракта алоэ или стекловидного тела; прием циннаризина, пирацетама, рибоксина, АТФ и др. В целях поддержания низкого уровня внутриглазного давления проводятся инстилляции пилокарпина, назначаются мочегонные средства.

В случае отсутствия противопоказаний при атрофии зрительного нерва назначается иглорефлексотерапия, физиотерапия (электрофорез, ультразвук, лазеро- или электростимуляция зрительного нерва, магнитотерапия, эндоназальный электрофорез и др.). При снижении остроты зрения ниже 0,01 любое проводимое лечение не эффективно.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Все про стресс и депрессию
Adblock detector