Прогрессирующая вегетативная недостаточность. Клиника прогрессирующей вегетативной недостаточности.

Содержание

Давление на рефлекторные зоны

  • Ортостатическая проба предназначена для того, чтобы оценить участие симпатической нервной системы в вегетативном обеспечении деятельности. Измеряют артериальное давление и частоту сердечных сокращений (ЧСС) в положении пациента лёжа, затем стоя. Повторяют измерение артериального давления и ЧСС через 3 мин после принятия вертикального положения. При нормальном вегетативном обеспечении деятельности непосредственно при переходе в вертикальное положение повышаются ЧСС (на 30 в минуту) и систолическое артериальное давление (на 20 мм рт.ст.), а диастолическое артериальное давление изменяется мало. Во время стояния ЧСС может увеличиваться на 40 в минуту, а систолическое артериальное давление может снижаться на 15 мм рт.ст. ниже исходного уровня или же оно остаётся неизменным; диастолическое артериальное давление не изменяется или слегка повышается по сравнению с исходным уровнем. Недостаточное вегетативное обеспечение диагностируют, если в ортостатической пробе отмечается падение систолического артериального давления на 10 мм рт.ст. и более сразу после перехода в вертикальное положение или на 15 мм рт.ст. и более при стоянии. В таком случае следует предположить недостаточность функции симпатической нервной системы и вероятность ортостатической артериальной гипотензии. Избыточное вегетативное обеспечение диагностируют, если систолическое артериальное давление поднимается сразу после перехода в вертикальное положение более чем на 20 мм рт.ст.; или если ЧСС увеличивается более чем на 30 в минуту; либо если отмечается только изолированный подъём диастолического артериального давления.
  • Пробу со сжатием кисти в кулак также используют для оценки вегетативного обеспечения деятельности. Пациент в течение 3 мин сжимает кисть с силой, составляющей 30% от максимально возможной (определяют по динамометру). В норме диастолическое артериальное давление повышается на 15 мм рт.ст. и более. При вегетативной недостаточности такого повышения не происходит.
  • С помощью теста с глубоким дыханием оценивают парасимпатическую нервную систему. Больного просят дышать глубоко и редко (6 вдохов в 1 минуту). Глубокое редкое дыхание у здорового человека замедляет пульс не менее чем на 15 в минуту. Замедление меньшее, чем на 10 в минуту, указывает на снижение активности системы блуждающего нерва.
  • Проба с давлением на глазные яблоки (Даньини-Ашнера) позволяет оценить реактивность парасимпатической нервной системы. Подушечками своих пальцев надавливают на глазные яблоки пациента, лежащего на спине, до появления у него лёгкого болевого ощущения. Продолжают воздействие в течение 6-10 с. В норме к окончанию пробы пульс пациента становится реже на 6-12 в минуту. Более выраженное замедление (вагальная реакция) свидетельствует о повышенной вегетативной реактивности, менее выраженное — о пониженной вегетативной реактивности. Отсутствие реакции или парадоксальное учащение пульса (извращённая вегетативная реактивность) указывает на преобладание тонуса симпатической нервной системы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Глазосердечный рефлекс (Даньини — Ашнера). Техника проведения пробы: после 15-минутного лежания в покое записывают ЭКГ в течение 1 мин с дальнейшим подсчетом ЧСС за 1 мин (исходный фон). Затем подушечками пальцев надавливают на оба глазных яблока до появления легкого болевого ощущения. Можно применять окулокомпрессор Барре (давление 300-400 г).

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Можно регистрировать ЧСС после прекращения давления еще 1-2 мин. За ЧСС в таком случае принимается процентное увеличение интервала R-R во время последних 10 с давления на глазные яблоки против среднего значения величины интервалов R-R, подсчитанных на пяти 10-секундных отрезках R-R до начала давления.

Можно также считать ЧСС не по записи ЭКГ, а пальпаторно каждые 10 с в течение 30 с.

Трактовка: нормальное замедление ЧСС — нормальная вегетативная реактивность; сильное замедление (парасимпатическая, вагальная реакция) — повышенная вегетативная реактивность; слабое замедление — пониженная вегетативная реактивность; отсутствие замедления — извращенная вегетативная реактивность (симпатическая реакция).

trusted-source

В норме через несколько секунд от начала давления ЧСС замедляется в пересчете на 1 мин на 6-12 ударов. На ЭКГ определяется замедление синусового ритма.

Х=ЧССп/ЧССи х 100,

где ЧССп — частота сердечных сокращений в пробе; ЧССи — исходная частота сердечных сокращений; 100 — условное число ЧСС.

Замедление пульса по формуле Галю равно: 100 — X.

За норму считаем целесообразным принимать значение М±а, где М — средняя величина ЧСС в 1 мин в исследуемой группе; о — среднеквадратичное отклонение от М. При значении выше М g следует говорить о повышенной вегетативной реактивности (симпатической или парасимпатической), при значении ниже — о сниженной вегетативной реактивности. Считаем необходимым вести расчет таким образом и при других пробах на вегетативную реактивность.

Результаты исследования частоты сердечных сокращений в пробах у здоровых лиц

Проба

М±а

Глазосердечный рефлекс

-3,95 ±  3,77

Синокаротидный рефлекс

4,9 ± 2,69

Солярный рефлекс

-2,75 ± 2,74

Синокаротидный рефлекс (Чермака — Геринга). Техника проведения пробы: после 15-минутной адаптации (покоя) в положении лежа подсчитывают ЧСС в 1 мин (запись ЭКГ — 1 мин) — исходный фон. Далее попеременно (через 1,5-2 с) пальцами рук (указательным и большим) надавливают на область верхней трети m. sternoclaidomastoideus несколько ниже угла нижней челюсти до ощущения пульсации сонной артерии.

Рекомендуется начинать давление с правой стороны, так как эффект раздражения справа сильнее, чем слева. Давление должно быть легким, не вызывающим болевых ощущений, в течение 15-20 с; с 15-й секунды начинают регистрировать ЧСС с помощью ЭКГ в течение 10-15 с. Затем давление прекращают и по частоте зубцов R ЭКГ подсчитывают частоту сердечных сокращений в мин.

Трактовка: за нормальное изменение ЧСС принимают значения, полученные у здоровых обследуемых, т. е. нормальную вегетативную реактивность.

Значения выше этого свидетельствуют о повышенной вегетативной реактивности, т. е. усилении парасимпатической или недостаточности симпатической активности, ниже — о снижении вегетативной реактивности. Усиление ЧСС свидетельствует об извращенной реакции. По данным других авторов [Русецкий И. И., 1958; Birkmayer W., 1976, и др.

Патологические отклонения: внезапное и существенное замедление ЧСС без падения артериального давления (вагокардиальный тип); сильное падение АД (выше 10 мм рт. ст.) без замедления пульса (депрессорный тип); головокружение, обморочное состояние без изменения артериального давления или пульса или с изменениями этих показателей (церебральный тип) — подъем АД [Birkmayer W., 1976]. Поэтому целесообразен расчет значений М±а.

Солярный рефлекс — эпигастральный рефлекс (Тома, Ру). Техника проведения пробы: в покое в положении лежа на спине с расслабленными мышцами живота регистрируют ЭКГ до пробы (фон), по интервалам R-R ЭКГ определяют ЧСС. Можно исследовать и артериальное давление (показатели исходного фона). Давление на солнечное сплетение производят рукой до ощущения пульсации брюшной аорты.

На 20-30-й секунде от начала давления вновь в течение 10-15 с регистрируют ЧСС с помощью ЭКГ. ЧСС подсчитывают по количеству зубцов R на ЭКГ за 10 с и пересчитывают на минуту. Расчет можно производить по величине интервала R-R так же, как и при исследовании глазо-сердечного рефлекса (см. выше).

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Трактовка: за норму принимают значение М±о. Определяют степень выраженности — нормальная, повышенная или выраженная, сниженная и извращенная реактивность и характер реакции — симпатический, вагальный или парасимпатический.

По данным И. И. Русецкого (1958), W. Birkmayer (1976), отмечается несколько типов реакции:

  1. рефлекс отсутствует либо инвертирован (пульс недостаточно замедлен или учащен) — симпатический тип реакции;
  2. рефлекс положительный — замедление свыше 12 ударов в 1 мин — парасимпатический тип;
  3. замедление на 4-12 ударов в 1 мин — нормальный тип.

При пробах на реактивность можно рассчитывать коэффициенты, указанные при исследовании вегетативного тонуса. Результаты, полученные при пробах, дают представление о силе, характере, длительности вегетативных реакций, т. е. о реактивности симпатического и парасимпатического отделов ВНС.

Лечение

Прогрессирующая вегетативная недостаточность. Клиника прогрессирующей вегетативной недостаточности.

Специфическая терапия пока не разработана. Лечение проводится неврологом-вегетологом, направлено на комплексное купирование возникающей симптоматики. В соответствии с показаниями проводится:  • Купирование ортостатической гипотензии. Имеет 2 направления: увеличение объёма циркулирующей крови, уменьшение пространства, которое она занимает.

Используются нелекарственные способы: увеличенное потребление жидкости и соли, дробный приём пищи, ситуационный приём кофе, чая, бинтование нижних конечностей (ношение компрессионных колгот), избегание резких изменений положения тела. Недостаточная эффективность указанных способов является показанием к фармакотерапии.

Назначаются препараты кофеина, симпатомиметики, в отдельных случаях — нестероидные противовоспалительные, при ортостатической тахикардии — бета-блокаторы (пропранолол). Длительная терапия гипотонии проводится амезинием метилсульфатом.  • Лечение расстройств мочеиспускания. Эффективен антидиуретический гормон, упражнения с напряжением мышц тазового дна, электростимуляция мочевого пузыря.

При учащённых позывах и недержании показаны спазмолитики, при затруднении опорожнения — холинэргические средства, при спазме сфинктера — адреноблокаторы.  • Терапия атонических нарушений ЖКТ. Осуществляется противорвотными, антихолинестэразными, прокинетическими медикаментами. При запорах назначают слабительные растительного происхождения, препараты целлюлозы.

• Стимуляция экскреции желёз. Проводится пилокарпином. Уменьшению сухости ротовой полости способствует никотиновая к-та, витамин А. Увлажнение кожных покровов достигается кремами, масляными компрессами. Выраженная ксерофтальмия при сохранении функции других желёз выступает показанием к хирургическому лечению — перемещению протока околоушной железы в конъюнктивальный мешок.

Кожа (потоотделение, терморегуляция)

Чтобы оценить потоотделение, ощупывают кожу. В сомнительных случаях можно прибегнуть к йодокрахмальной пробе. Кожу пациента смазывают раствором йода в смеси этилового спирта и касторового масла (йод — 1,5; касторовое масло — 10; этиловый спирт — 90). Через несколько минут после высыхания равномерно посыпают кожу крахмальной пудрой.

Методы определения состояния эфферентного симпатического пути

  1. Исследование вызванных кожных симпатических потенциалов. Метод основан на феномене КГР и заключается в регистрации кожных биопотенциалов в ответ на электрическую стимуляцию срединного нерва. Поскольку эфферентным звеном КГР является симпатическая нервная система, то характеристики получаемого ответа стали использовать для анализа именно этой части вегетативной нервной системы. Четыре пары поверхностных электродов (20x20x1,5 мм) накладываются на ладони и стопы. Регистрация проводится с помощью электронейромиографа при чувствительности усилителя 100 мкВ, в частотном диапазоне 1,0-20,0 Гц при эпохе анализа 5 с. В качестве электрического стимула используют одиночные нерегулярные импульсы прямоугольной формы, длительностью 0,1 с. Сила тока подбирается стандартно по появлению моторного ответа большого пальца руки при стимуляции в области проекции срединного нерва на уровне запястья. Стимулы подаются в случайном порядке с интервалом не менее 20 с после угасания спонтанных КГР. В ответ на стимул усредняют 4-6 кожно-гальванических ответов, которые и обозначаются как вызванные кожные симпатические потенциалы (ВКСП). Определяют латентные периоды и I амплитуды ВКСП. Информативность этого метода была показана серией исследований у больных с различными формами полиневропатий при системных, эндокринных и аутоиммунных заболеваниях. Удлинение ЛП и снижение АМП ВКСП при этом расценивалось как нарушение проведения возбуждения по вегетативным судомоторным волокнам, а отсутствие ответов — как результат грубого нарушения функции потоотделительных волокон. Однако при анализе ВКСП следует всегда учитывать, что параметры латенций и амплитуд могут изменяться не только при нарушениях в периферической, но и в центральной нервной системе. При трактовке данных ВКСП с точки зрения уровня поражения ВНС необходимо учитывать результаты клинического и других параклинических методов исследования (ЭНМГ, ВП, ЭЭГ, МРТ и др.). Преимуществами метода являются неинвазивность, полная безопасность, количественная оценка результатов.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Другим информативным методом является количественный судомоторный аксон-рефлекс тест (QSART — quantitative sudomotor axon reflex test), при котором локальное потоотделение стимулируется ионофорезом ацетилхолина. Выраженность потоотделения регистрируется специальным судорометром, передающим в аналоговой форме информацию на компьютер.

Значительно реже в настоящее время для оценки функции потоотделения используют красящие пробы. Ниже описаны некоторые из них. Страдание эфферентной части рефлекторной симпатической дуги определяется по отсутствию потливости на определенном участке тела. Локализация устанавливается путем наблюдения за потением с помощью йодно-крахмальной пробы Минора или хромокобальтовой пробы Южелевского. Потение достигается различными методами:

    • Аспириновая проба: прием 1 г ацетилсалициловой кислоты со стаканом горячего чая вызывает диффузное потоотделение через посредство церебральных приборов; при корковых поражениях чаще возникает моноплегический тип потоотделения — его отсутствие или понижение.
    • Согревание обследуемого в суховоздушном ящике, нагревательной камере или погружение двух конечностей в горячую воду (43 °С) вызывает спинальные потовые рефлексы через посредство клеток боковых рогов спинного мозга. При поражении сегментарных отделов спинного мозга согревательные процедуры, а также аспириновая проба обнаруживают отсутствие или понижение потоотделения на соответствующих территориях.
    • Проба с пилокарпином: подкожное введение 1 мл 1 % раствора пилокарпина, действуя на концевые потоотделительные приборы, вызывает в норме выделение пота на определенном участке тела. Отсутствие или понижение потоотделения при этой пробе наблюдается при отсутствии или поражении потовых желез.
    • Исследование аксон-рефлекса: стимуляция фарадическим током, внутрикожное введение ацетилхолина (5-10 мг) или электрофорез ацетилхолина в норме через 5 мин вызывают локальную пилоэрекцию и потоотделение. Отсутствие пилоэрекции, уменьшение или отсутствие потоотделения свидетельствуют о поражении симпатических ганглиев или постганглионарных нейронов.
  1. Исследование поверхностной кожной температуры с помощью термовизоров: регистрируется интенсивность инфракрасного излучения, что составляет сущность полученных термограмм. Для количественного определения величины инфракрасного излучения используют эффекты изотермы. Величина температуры регистрируется в градусах. Интерпретация термограмм основана на наличии термоасимметрии, а также величине продольного терминального градиента, отражающего перепад температуры между дистальными и проксимальными участками кожи. Изучение термограмм и интенсивности кожной температуры показало, что верхняя половина тела теплее нижней, правые и левые конечности характеризуются симметричным изображением, проксимальные отделы конечностей теплее дистальных, причем перепад незначителен и постепенен. У больных с церебральными вегетативными нарушениями распределение кожной температуры по термографическим показателям представлено следующими типами:
    • двусторонняя «термоампутация» на уровне нижней трети предплечья с гипотермией кистей и стоп, с резким перепадом температуры на 2-4 °С;
    • гипертермия кистей и стоп, чаще встречающаяся у больных с гипоталамическим синдромом;
    • различные типы асимметрий:
    • односторонняя «термоампутация» кисти;
    • асимметрия «термоампутация» кистей и стоп.

При поражении сегментарных отделов вегетативной нервной системы в основном наблюдаются различные типы асимметрий.

Содержание инструкции


Названия

 Название: Периферическая вегетативная недостаточность.


Периферическая вегетативная недостаточность
Периферическая вегетативная недостаточность

Описание

 Периферическая вегетативная недостаточность. Поражение периферических структур вегетативного отдела нервной системы, приводящее к расстройству иннервации соматических систем организма. Отличается полиморфизмом, полисистемностью, дисфункциональным характером симптоматики. Ведущее клиническое проявление — ортостатический синдром. Диагноз базируется на результатах кардиоваскулярного тестирования, обследования основных органов и систем, биохимического исследования крови. Лечение симптоматическое, состоит из сочетания немедикаментозных методик и лекарственной терапии.


Дополнительные факты

 Периферическая вегетативная недостаточность (ПВН) — комплексное понятие в неврологии, в которое входят различные по этиологии поражения периферического отдела вегетативной нервной системы (ВНС). Последняя носит ещё название автономной. Обеспечивает функционирование соматических органов и систем посредством их симпатической и парасимпатической иннервации. Вегетативная НС регулирует сосудистый тонус, дыхательный ритм, кишечную перистальтику, тонус мочевого пузыря, работу слёзных, потовых, половых желёз. В отечественной медицине исследованиями ВНС глубоко занимался А. М. Вейн. В 1991 г. Он с соавторами предложил этиологическую классификацию ПВН, широко используемую в настоящее время.


Периферическая вегетативная недостаточность
Периферическая вегетативная недостаточность

Причины

 Первичная (идиопатическая) вегетативная недостаточность обусловлена генетически детерминированными дегенеративными изменениями волокон периферической ВНС. Зачастую сочетается с дегенерацией других структур НС: болезнью Паркинсона, наследственными полиневропатиями, мультисистемной атрофией. Более распространена ПВН вторичного характера, возникающая на фоне основного заболевания. Периферическая ВНС поражается при инфекционных заболеваниях (герпетической инфекции, сифилисе, СПИДе, лепре), но чаще этиофактором выступают вариативные дисметаболические нарушения, к которым приводят:
 • Эндокринные расстройства. Недостаточность надпочечников, диабет, гипотиреоз. Патология эндокринных желёз провоцирует нарушения в обмене веществ, трофические расстройства нервных волокон, приводящие к выпадению их функции.
 • Системные заболевания. Болезнь Шегрена, амилоидоз, системная склеродермия. Обуславливают аутоиммунное поражение вегетативных волокон.
 • Хронические интоксикации при алкоголизме, уремическом синдроме, печеночной недостаточности. Нарушение выводящей функции почек, процессов детоксикации в печени вызывают накопление в организме токсических соединений, неблагоприятному воздействию которых подвергается периферическая ВНС.
 • Токсические поражения свинцом, фосфорорганическими соединениями, марганцем, лекарственными препаратами. К последним относятся адреноблокаторы, дофасодержащие медикаменты, антихолинэстеразные средства.
 • Онкологические заболевания, сопровождающиеся дисметаболическими процессами. В таких случаях вегетативная недостаточность входит в структуру паранеопластического синдрома.
 • Дыхательная недостаточность, ведущая к гипоксии нервных волокон. Развивается при хронической патологии органов дыхания.


Патогенез

 Согласованная регуляция работы внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, дыхательной системы, мочевыделительных путей), экскреторной активности желёз обеспечивается симпатической и парасимпатической иннервацией. Возникающая под действием этиологических факторов дисфункция определённого участка ВНС вызывает функциональные нарушения в иннервируемых им структурах. Наиболее заметными являются сосудистые расстройства, проявляющиеся падением артериального давления при изменении положения тела из горизонтального в вертикальное. Из-за отсутствия компенсаторного сужения периферических сосудов, кровь депонируется в нижних отделах туловища. Резко снижается кровоснабжение головного мозга, что клинически характеризуется предобморочным состоянием или обмороком.
Ортостатическая гипотония имеет несколько механизмов развития. Расстройство вегетативной иннервации вен нижних конечностей ведёт к задержке в них большого объёма крови. Симпатическая денервация артерий приводит к выпадению их тонической реакции. Сбой в работе афферентных вегетативных нервов, обеспечивающих барорецепторный рефлекс, обуславливает блокировку импульсов, несущих информацию об изменении сосудистого давления.


Классификация

 По этиологическому признаку периферическая вегетативная недостаточность подразделяется на первичную и вторичную. В зависимости от течения выделяют острые и хронические нарушения. Ниже представлена классификация, предложенная в 1996 г. Low, дополненная в 2000 г. Mathias.
 Первичная ПВН включает случаи с неустановленной или генетически обусловленной этиологией. Отдельные формы имеют наследственный характер.
• Изолированная вегетативная недостаточность — поражение преганглионарных вегетативных нейронов спинного мозга. Основное проявление — ортостатическая гипотензия.
• Идиопатическая вегетативная нейропатия. Предполагают аутоиммунную природу заболевания, связь с вирусом Эпштейна-Барр. Ортостатический синдром сочетается с сухостью слизистых и сенсорными расстройствами.
• Идиопатический ангидроз. Нарушена вегетативная регуляция работы потовых желез. Проявляется сухостью кожи.
• Постуральная ортостатическая тахикардия. Отмечается у молодых, женщины заболевают в 5 раз чаще. Типичный клинический симптом — тахикардия при переходе в вертикальное положение.
• Вегетативная недостаточность пожилых. Характерен возраст пациентов — старше 60 лет.
• Дизиммунные вегетативные нейропатии. Имеют острое течение. Подразделяются на адрено-, холинергические и смешанные (пандизавтономия).
• Наследственные вегетативные нейропатии. Включают семейную амилоидную форму, болезнь Фабри, синдром Райли-Дея и тд.
 Вторичная ПВН развивается вследствие различного по генезу поражения вегетативных структур. Проявляется на фоне клинической картины основной патологии.
• ПВН дисметаболических состояний. Различают диабетический, амилоидный, порфирийный, уремический, алиментарный варианты.
• ПВН токсических поражений. Сюда относится алкогольная, лекарственная формы, периферическая недостаточность при отравлениях.
• ПВН при воспалительных полинейропатиях. Может возникать при синдроме Гийена-Барре, ХВДП.
• Инфекционная ПВН. Сопровождает дифтерию, ботулизм, ВИЧ, боррелиоз, болезнь Хагаса.
• ПВН онкозаболеваний. Может проявляться как паранеопластическая дизавтономия, кишечная дисфункция (псевдоилеус), миастенический симптомокомплекс, сенсорная полиневропатия.
• ПВН системной патологии. Характерна для коллагенозов, системной патологии кишечника (НЯК, болезнь Крона).
• ПВН при прочих болезнях. Включает патологию ВНС при хроническом поражении дыхательной системы, множественном липоматозе.


Возможные осложнения

 Выраженные расстройства вегетативной иннервации негативно влияют на повседневную жизнь заболевших. Пациенты с тяжёлой ортостатической гипотонией без адекватной терапии зачастую становятся постельными больными. Нарушения афферентной сердечной иннервации приводит к безболевому течению инфаркта миокарда, что затрудняет его выявление и купирование. Нарушения со стороны ЖКТ ведут к пониженному питанию, плохой всасываемости питательных веществ, гиповитаминозу. Мочеполовая дисфункция осложняется присоединением инфекции с развитием цистита, уретрита, пиелонефрита; приводит к бесплодию. Сухость слизистой глаз угрожает возникновением конъюнктивита, кератита, увеита.


Диагностика

 Периферическая автономная недостаточность отличается большим полиморфизмом симптоматики. Неспецифичность клинических симптомов затрудняет диагностику, требует всестороннего обследования больного. Наличие синкопальных состояний с гипогидрозом свидетельствует в пользу ПВН. Более вероятен диагноз при сочетании указанных проявлений с расстройствами ЖКТ и мочеиспускания. Инструментальные исследования необходимы для исключения органической патологии, если подозревается первичная периферическая недостаточность, для выявления основной патологии при вторичных формах. Диагностический комплекс включает:
 • Кардиоваскулярные пробы. Ортостатический тест диагностирует падение систолического давления 20 мм , диастолического — 10 мм Отмечается недостаточное увеличение ЧСС при изометрической нагрузке (сжимание динамометра), вставании, глубоком дыхании, пробе Вальсальвы.
 • Неврологическое обследование. Осмотр невролога может выявлять миоз, признаки полиневропатии, паркинсонизма, рассеянного склероза, органического поражения. В ряде случаев неврологический статус соответствует норме. Электронейрография помогает оценить состояние нервных стволов, исключить патологию мышц. МРТ головного мозга при первичных формах может диагностировать дегенеративные процессы, атрофические изменения, при вторичных — основное заболевание (опухоль головного мозга).
 • Кардиологическое обследование. Необходимо для исключения/выявления сердечной патологии. Проводится консультация кардиолога, ЭКГ, ритмокардиография, УЗИ сердца.
 • ЖКТ. Диагностику. Осуществляют гастроэнтеролог, эндоскопист. Назначается контрастная рентгенография желудка и кишечника, ЭГДС, по показаниям — МСКТ брюшной полости.
 • Исследование мочевыводящих путей. Проводит уролог. Обследование включает пробу Реберга, уродинамические пробы, цистоскопию, экскреторную урографию.
 • Биохимический анализ крови. Помогает выявить токсическую этиологию заболевания, оценить функцию почек, работу печени, степень дисметаболических нарушений.
Периферическая недостаточность ВНС требует дифдиагностики с абсансной эпилепсией, обмороками иной этиологии, синдромом Гийена-Барре, сердечно-сосудистой патологией (кардиомиопатией, пролапсом митрального клапана), воспалительными полиневропатиями, эндокринными болезнями (феохромоцитомой, болезнью Аддисона). Необходимо исключить электролитные нарушения, побочные эффекты некоторых фармпрепаратов.


Лечение

 Специфическая терапия пока не разработана. Лечение проводится неврологом-вегетологом, направлено на комплексное купирование возникающей симптоматики. В соответствии с показаниями проводится:
 • Купирование ортостатической гипотензии. Имеет 2 направления: увеличение объёма циркулирующей крови, уменьшение пространства, которое она занимает. Используются нелекарственные способы: увеличенное потребление жидкости и соли, дробный приём пищи, ситуационный приём кофе, чая, бинтование нижних конечностей (ношение компрессионных колгот), избегание резких изменений положения тела. Недостаточная эффективность указанных способов является показанием к фармакотерапии. Назначаются препараты кофеина, симпатомиметики, в отдельных случаях — нестероидные противовоспалительные, при ортостатической тахикардии — бета-блокаторы (пропранолол). Длительная терапия гипотонии проводится амезинием метилсульфатом.
 • Лечение расстройств мочеиспускания. Эффективен антидиуретический гормон, упражнения с напряжением мышц тазового дна, электростимуляция мочевого пузыря. При учащённых позывах и недержании показаны спазмолитики, при затруднении опорожнения — холинэргические средства, при спазме сфинктера — адреноблокаторы.
 • Терапия атонических нарушений ЖКТ. Осуществляется противорвотными, антихолинестэразными, прокинетическими медикаментами. При запорах назначают слабительные растительного происхождения, препараты целлюлозы.
 • Стимуляция экскреции желёз. Проводится пилокарпином. Уменьшению сухости ротовой полости способствует никотиновая к-та, витамин А. Увлажнение кожных покровов достигается кремами, масляными компрессами. Выраженная ксерофтальмия при сохранении функции других желёз выступает показанием к хирургическому лечению — перемещению протока околоушной железы в конъюнктивальный мешок.


Прогноз

 Течение и исход зависят от формы заболевания. Изолированная периферическая недостаточность может протекать с периодами обострения, возможен постепенный регресс симптомов. Идиопатическая невропатия отличается прогрессирующим течением. Постуральная тахикардия нередко самопроизвольно регрессирует до полного выздоровления. Ситуация осложняется, когда периферическая автономная НС поражается в сочетании с дегенеративными изменениями ЦНС. Прогноз вторичных форм связан с основным заболеванием.


Профилактика

 Профилактика ПВН не разработана.


Бромдигидрохлорфенилбензодиазепин
Бромдигидрохлорфенилбензодиазепин

Названия

 Русское название: Бромдигидрохлорфенилбензодиазепин.
Английское название: Bromdihydrochlorphenylbenzodiazepine.


Латинское название

 Bromdihydrochlorphenylbenzodiazepinum ( Bromdihydrochlorphenylbenzodiazepini).


Химическое название

 7-Бром-5-(2-хлорфенил)-1,3-дигидро-2H-1,4-бензодиазепин-2-он.


Фарм Группа

 • Анксиолитики.


Увеличить Нозологии

 • F00 Деменция при болезни Альцгеймера (G30 ).
• F03 Деменция неуточненная.
• F05 Делирий, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами.
• F07,2 Постконтузионный синдром.
• F10,3 Абстинентное состояние.
• F11 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением опиоидов.
• F20 Шизофрения.
• F23 Острые и преходящие психотические расстройства.
• F25 Шизоаффективные расстройства.
• F30 Маниакальный эпизод.
• F32 Депрессивный эпизод.
• F40,0 Агорафобия.
• F40,8 Другие фобические тревожные расстройства.
• F41,0 Паническое расстройство [эпизодическая пароксизмальная тревожность].
• F41,1 Генерализованное тревожное расстройство.
• F42 Обсессивно-компульсивное расстройство.
• F43,0 Острая реакция на стресс.
• F43,1 Посттравматическое стрессовое расстройство.
• F43,2 Расстройство приспособительных реакций.
• F44 Диссоциативные [конверсионные] расстройства.
• F45 Соматоформные расстройства.
• F45,2 Ипохондрическое расстройство.
• F48 Другие невротические расстройства.
• F51,0 Бессонница неорганической этиологии.
• F60 Специфические расстройства личности.
• F60,2 Диссоциальное расстройство личности.
• F60,3 Эмоционально неустойчивое расстройство личности.
• F63 Расстройства привычек и влечений.
• F79 Умственная отсталость неуточненная.
• F95 Тики.
• G40 Эпилепсия.
• G41 Эпилептический статус.
• G47,0 Нарушения засыпания и поддержания сна [бессонница].
• R25,2 Судорога и спазм.
• R45,0 Нервозность.
• R45,4 Раздражительность и озлобление.
• Z100* КЛАСС XXII Хирургическая практика.


Код CAS

 51753-57-2.


Характеристика вещества

 Белый или белый с кремоватым оттенком кристаллический порошок. Практически нерастворим в воде и эфире, мало растворим в этаноле, трудно в хлороформе.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие — противосудорожное, анксиолитическое, миорелаксирующее, центральное, снотворное, седативное.
Стимулирует бензодиазепиновые рецепторы, повышает чувствительность ГАМК-рецепторов к медиатору, усиливает тормозное влияние ГАМК в ЦНС. Снижает возбудимость подкорковых структур головного мозга, тормозит полисинаптические спинальные рефлексы. Уменьшает эмоциональное напряжение, ослабляет тревогу, страх, беспокойство. Подавляет распространение возбуждения, возникающего в эпилептогенных очагах в коре, таламусе и лимбических структурах мозга за счет усиления пресинаптического торможения (повышенная активность очага не снижается).
Хорошо всасывается из ЖКТ. Время достижения Сmax — 1–2 Метаболизируется в печени. T1/2 — 6–10 Экскретируется почками. Снижение функции печени и почек замедляет клиренс и приводит к кумуляции.


Показания к применению

 Невротические. Неврозоподобные. Психопатические и психопатоподобные состояния. Сопровождающиеся тревогой. Страхом. Повышенной раздражительностью. Напряженностью и эмоциональной лабильностью; расстройства сна. Навязчивые состояния. Паническое расстройство. Фобии. Реактивный психоз; вегетативная лабильность. Ипохондрически-сенестопатический синдром; судорожные припадки различной этиологии. Височная и миоклоническая эпилепсия. Эпилептический статус. Ригидность мышц. Тик. Атетоз. Гиперкинез; премедикация (в качестве компонента вводного наркоза); в составе комплексной терапии при абстинентном и токсикоманическом синдроме. Шизофрении (фебрильная форма. Повышенная чувствительность к антипсихотическим средствам); профилактика состояний страха и эмоционального напряжения.


Противопоказания

 Выраженная миастения, тяжелые поражения печени (цирроз, болезнь Боткина) и почек; отравление тд; транквилизаторами, нейролептиками, снотворными, наркотическими средствами, алкоголем; беременность, кормление грудью.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Противопоказано при беременности. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.


Побочные эффекты

 Со стороны нервной системы и органов чувств. Головокружение, головная боль, сонливость, мышечная слабость, нарушение памяти, концентрации внимания, координации движений, парадоксальное возбуждение, атаксия, мидриаз.
 Со стороны органов ЖКТ. Сухость во рту, тошнота, диарея.
 Аллергические реакции. Кожная сыпь, зуд.
 Прочие. Дизурия, дисменорея, снижение либидо, привыкание, лекарственная зависимость.


Взаимодействие

 Усиливает (взаимно) действие нейролептиков, транквилизаторов, снотворных, наркозных, анальгезирующих, противосудорожных средств, алкоголя.


Передозировка

 Симптомы. Выраженное угнетение сознания, сердечной и дыхательной деятельности.
 Лечение: контроль за жизненно важными функциями организма, поддержание дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности, симптоматическая терапия. Специфический антагонист флумазенил (в/в 0,2 мг — при необходимости до 1 мг — на 5% растворе глюкозы или 0,9% растворе натрия хлорида),.


Меры предосторожности применения

 В качестве корректора, снимающего или снижающего некоторые побочные эффекты, возможно применение мезокарба. С осторожностью применять при органической церебральной недостаточности. Отмену следует проводить постепенно, путем снижения дозы, чтобы уменьшить риск синдрома отмены.
Не следует применять во время работы водителям транспортных средств и людям, профессия которых связана с повышенной концентрацией внимания. На время лечения следует отказаться от приема алкоголя.

Мочеиспускание

Если пациент предъявляет жалобы, касающиеся мочеиспускания, прежде всего пальпируют его живот. Это позволит в ряде случаев обнаружить растянутый переполненный мочевой пузырь. Характер нарушений мочеиспускания уточняют обычно на основании результатов инструментального уродинамического обследования (цистоманометрия, урофлоуметрия).

Поражение лобной доли, особенно двустороннее, приводит к снижению нисходящих тормозных влияний на спинальный центр мочеиспускания, что проявляется императивными позывами на мочеиспускание и недержанием мочи (центральный незаторможенный пузырь). Чувствительность пузыря и ощущение его наполнения сохранены, функция сфинктеров пузыря не нарушена, поскольку его спинальная иннервация интактна.

Острое повреждение спинного мозга выше уровня сакральных сегментов (позвоночно-спинномозговая травма) вызывает спинальный шок, при котором наблюдается торможение функции детрузора и соответственно перенаполнение мочевого пузыря. Возможно «недержание от переполнения». Затем, по мере того как в ногах развивается спастичность, детрузор также становится «спастичным» (гиперактивным) в связи с тем, что утрачивается тормозной супрасегментарный контроль и происходит растормаживание сохранных сакральных сегментов и их локальных рефлекторных дуг.

Формируется супрасакральный пузырь, или автоматический рефлекторный пузырь, который не поддаётся произвольному контролю, функционирует автоматически (в ответ на наполнение рефлекторно возникает сокращение детрузора) и проявляется императивным недержанием мочи. Чувство наполнения пузыря и его чувствительность при мочеиспускании снижаются или утрачиваются, поскольку восходящие пути чувствительности в спинном мозге прерваны.

Поражение парасимпатических нейронов крестцовых сегментов (S2-S3) либо их аксонов (травма, радикуломиелоишемия, менингомиелоцеле) приводит к развитию атонии мочевого пузыря, при этом чувствительность пузыря может быть сохранена (инфрасакральный пузырь, двигательный паралитический пузырь). Возникает задержка мочеиспускания, пузырь переполняется мочой.

При этом возможно «недержание от перенаполнения», или парадоксальное недержание мочи (ischuria paradoxa): имеются признаки как задержки мочи (пузырь постоянно переполнен и не опорожняется самостоятельно), так и недержания (моча всё время вытекает по каплям из-за механического перерастяжения наружного сфинктера). Постоянное наличие в пузыре значительного количества остаточной мочи сопровождается высоким риском развития инфекции мочевыводящих путей.

Повреждение периферических нервов, иннервирующих пузырь, или задних спинномозговых корешков приводит к его деафферентации. Он теряет чувствительность и становится атоничным (периферический экстрамедуллярный пузырь, сенсорный паралитический пузырь). Такая форма пузыря характерна для диабетической вегетативной полиневропатии, спинной сухотки.

«Автономный» пузырь полностью лишён всякой иннервации (вторичное повреждение интрамуральных пузырных ганглиев при длительном растяжении стенок пузыря). При этом выключается интрамуральный рефлекс, который замыкается на уровне стенки пузыря и является основой для возбуждения более сложных рефлексов. Сенсорная информация о пузыре в таких случаях отсутствует, а эфферентные импульсы стенкой пузыря не воспринимаются, что проявляется атонией пузыря и задержкой мочи.

Менингеальный синдром

Менингеальные симптомы появляются при воспалении мозговых оболочек (менингиты), при их раздражении излившейся кровью (субарахноидальное кровоизлияние), реже — при экзогенной или эндогенной интоксикации и повышении внутричерепного давления (при опухолях головного мозга). К наиболее информативным менингеальным признакам относятся ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского. Все менингеальные симптомы исследуются в положении пациента лёжа на спине.

  • Для выявления ригидности затылочных мышц врач укладывает затылок пациента на свою руку и дожидается, пока мышцы шеи расслабятся. Затем осторожно сгибает шею пациента, приближая подбородок к груди. В норме при пассивном сгибании шеи подбородок касается груди, при раздражении мозговых оболочек наблюдается напряжение мышц шеи и подбородок не достаёт до грудной клетки. Следует помнить, что ограничение объёма движений в шейном отделе позвоночника может быть обусловлено артрозом дугоотростчатых суставов шейных позвонков (спондилоартрозом). Тем не менее при спондилоартрозе сгибание шеи нарушено не столь значительно и в то же время существенно ограничена латеральная ротация шеи, что не типично для синдрома раздражения мозговых оболочек. Выраженная ригидность мышц шеи возможна и при болезни Паркинсона, но если осторожно продолжать оказывать давление на затылок, шею можно согнуть в полном объёме, хотя пациент может испытывать при этом лёгкий дискомфорт.
  • Симптом Кернига: сгибают ногу пациента под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, после чего распрямляют её в коленном суставе. При раздражении мозговых оболочек ощущается напряжение мышц-сгибателей голени, из-за чего выпрямить ногу не удаётся.
  • Симптомы Брудзинского: при попытке пассивно наклонить голову пациента к груди возникает сгибание в тазобедренном и коленном суставах (верхний симптом Брудзинского); аналогичное движение нижних конечностей вызывается и при давлении на область лобкового симфиза (средний симптом Брудзинского); аналогичное сгибательное движение в контралатеральной нижней конечности возникает при проведении пробы Кернига (нижний симптом Брудзинского).

Описание

Периферическая вегетативная недостаточность. Поражение периферических структур вегетативного отдела нервной системы, приводящее к расстройству иннервации соматических систем организма. Отличается полиморфизмом, полисистемностью, дисфункциональным характером симптоматики. Ведущее клиническое проявление — ортостатический синдром.

Исследование вегетативного тонуса

Под вегетативным (исходным) тонусом мы понимаем более или менее стабильные характеристики состояния вегетативных показателей в период «относительного покоя», т.е. расслабленного бодрствования. В обеспечении тонуса активно участвуют регуляторные аппараты, поддерживающие метаболическое равновесие, соотношение между симпатической и парасимпатической системами.

Методы исследования:

  1. специальные опросники;
  2. таблицы, регистрирующие объективные вегетативные показатели,
  3. сочетание опросников и данных объективного исследования вегетативного статуса.

Дополнительные факты

Периферическая вегетативная недостаточность (ПВН) — комплексное понятие в неврологии, в которое входят различные по этиологии поражения периферического отдела вегетативной нервной системы (ВНС). Последняя носит ещё название автономной. Обеспечивает функционирование соматических органов и систем посредством их симпатической и парасимпатической иннервации.

Вегетативная НС регулирует сосудистый тонус, дыхательный ритм, кишечную перистальтику, тонус мочевого пузыря, работу слёзных, потовых, половых желёз. В отечественной медицине исследованиями ВНС глубоко занимался А. М. Вейн. В 1991 г. Он с соавторами предложил этиологическую классификацию ПВН, широко используемую в настоящее время.

Исследование вегетативной реактивности

Вегетативные реакции, возникающие в ответ на внешние и внутренние раздражения, характеризуют собой вегетативную реактивность. При этом существенна сила реакции (размах колебаний вегетативных показателей) и ее длительность (возврат вегетативных показателей к исходному уровню).

При исследовании вегетативной реактивности необходимо учитывать «закон исходного уровня», согласно которому чем выше исходный уровень, тем в более деятельном и напряженном состоянии находится система или орган, тем меньший ответ возможен при действии возмущающих стимулов. Если исходный уровень резко изменен, то возмущающий агент может вызвать «парадоксальную», или антагонистическую, реакцию с противоположным знаком, т. е. величина активации, вероятно, связана с престимульным уровнем.

Методы исследования вегетативной реактивности: фармакологические — введение раствора адреналина, инсулина, мезатона, пилокарпина, атропина, гистамина и т. д.; физические — холодовая и тепловая пробы; воздействие на рефлекторные зоны (давление): глазо-сердечный рефлекс (Даньини — Ашнера), синокаротидный (Чермака, Геринга), солярный (Тома, Ру) и др.

Причины

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

Первичная (идиопатическая) вегетативная недостаточность обусловлена генетически детерминированными дегенеративными изменениями волокон периферической ВНС. Зачастую сочетается с дегенерацией других структур НС: болезнью Паркинсона, наследственными полиневропатиями, мультисистемной атрофией. Более распространена ПВН вторичного характера, возникающая на фоне основного заболевания.

Периферическая ВНС поражается при инфекционных заболеваниях (герпетической инфекции, сифилисе, СПИДе, лепре), но чаще этиофактором выступают вариативные дисметаболические нарушения, к которым приводят:  • Эндокринные расстройства. Недостаточность надпочечников, диабет, гипотиреоз. Патология эндокринных желёз провоцирует нарушения в обмене веществ, трофические расстройства нервных волокон, приводящие к выпадению их функции.

Прогрессирующая вегетативная недостаточность. Клиника прогрессирующей вегетативной недостаточности.

• Системные заболевания. Болезнь Шегрена, амилоидоз, системная склеродермия. Обуславливают аутоиммунное поражение вегетативных волокон.  • Хронические интоксикации при алкоголизме, уремическом синдроме, печеночной недостаточности. Нарушение выводящей функции почек, процессов детоксикации в печени вызывают накопление в организме токсических соединений, неблагоприятному воздействию которых подвергается периферическая ВНС.

• Токсические поражения свинцом, фосфорорганическими соединениями, марганцем, лекарственными препаратами. К последним относятся адреноблокаторы, дофасодержащие медикаменты, антихолинэстеразные средства.  • Онкологические заболевания, сопровождающиеся дисметаболическими процессами. В таких случаях вегетативная недостаточность входит в структуру паранеопластического синдрома.  • Дыхательная недостаточность, ведущая к гипоксии нервных волокон. Развивается при хронической патологии органов дыхания.

Фармакологические пробы

Методика проведения проб с адреналином и инсулином. Исследование проводят в утренние часы. В горизонтальном положении после 15-минутного отдыха обследуемым измеряют артериальное давление, ЧСС и т. д. Вслед за этим под кожу плеча вводят 0,3 мл 0,1 % раствора адреналина или инсулина в дозе 0,15 ЕД/кг.

Артериальное давление, пульс, дыхание регистрируют через 3; 10; 20; 30 и 40 мин после инъекции адреналина, а после введения инсулина эти же показатели регистрируют каждые 10 мин в течение 1,5 ч. За изменение систолического и диастолического давления мы принимали его колебания, превышающие 10 мм рт. ст., за изменение ЧСС — увеличение или уменьшение на 8-10 и более ударов в 1 мин, дыхания — на 3 и более в 1 мин.

Оценка проб. Выделено три степени вегетативной реактивности: нормальная, повышенная, пониженная. В группе здоровых лиц обнаружено:

  1. отсутствие реакции на введение фармакологического вещества у 1/3 обследованных;
  2. частичная (слабая) вегетативная реакция, характеризовавшаяся изменением одного или двух объективных показателей (артериального давления, пульса или дыхания), иногда в сочетании с легкими субъективными ощущениями или же изменением трех объективных показателей без субъективных ощущений — у 1/3 обследованных;
  3. выраженная (повышенная) вегетативная реакция, при которой происходит изменение всех трех регистрируемых объективных показателей в сочетании с проявлением субъективных жалоб (ощущение сердцебиения, озноб, чувство внутреннего напряжения или, наоборот, слабости, сонливости, головокружения и т.д.), — у 1/3 обследованных.

В зависимости от характера вегетативных сдвигов и субъективных ощущений выделены симпатоадреналовые реакции, вагоинсулярные, смешанные, двухфазные (при последних первая фаза может быть симпатоадреналовая, а вторая — парасимпатическая или наоборот).

Патогенез

Согласованная регуляция работы внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, дыхательной системы, мочевыделительных путей), экскреторной активности желёз обеспечивается симпатической и парасимпатической иннервацией. Возникающая под действием этиологических факторов дисфункция определённого участка ВНС вызывает функциональные нарушения в иннервируемых им структурах.

Наиболее заметными являются сосудистые расстройства, проявляющиеся падением артериального давления при изменении положения тела из горизонтального в вертикальное. Из-за отсутствия компенсаторного сужения периферических сосудов, кровь депонируется в нижних отделах туловища. Резко снижается кровоснабжение головного мозга, что клинически характеризуется предобморочным состоянием или обмороком.

Прогрессирующая вегетативная недостаточность. Клиника прогрессирующей вегетативной недостаточности.

Ортостатическая гипотония имеет несколько механизмов развития. Расстройство вегетативной иннервации вен нижних конечностей ведёт к задержке в них большого объёма крови. Симпатическая денервация артерий приводит к выпадению их тонической реакции. Сбой в работе афферентных вегетативных нервов, обеспечивающих барорецепторный рефлекс, обуславливает блокировку импульсов, несущих информацию об изменении сосудистого давления.

Физические нагрузки

Методика проведения холодовой пробы. В положении лежа измеряют артериальное давление и ЧСС. Затем обследуемый опускает кисть другой руки до запястья в воду, температура которой 4 °С, и держит 1 мин, при этом регистрируют артериальное давление и ЧСС сразу после погружения кисти в воду, через 0,5 и 1 мин после погружения, а затем — после того как рука вынута из воды — регистрируются артериальное давление и ЧСС до прихода к исходному уровню.

Оценка пробы. Нормальная вегетативная реактивность — повышение систолического артериального давления на 20 мм рт. ст., диастолического — на 10-20 мм рт. ст. через 0,5-1 мин. Максимум подъема артериального давления — через 30 с после начала охлаждения. Возврат артериального давления к исходному уровню — через 2-3 мин.

Патологические отклонения:

  1. сверхвозбудимость вазомоторов (гиперреактивность) — сильное повышение систолического и диастолического артериального давления, т. е. выраженная симпатическая реакция (повышенная вегетативная реактивность);
  2. снижение возбудимости вазомоторов (гипореактивность) — незначительный подъем артериального давления (подъем диастолического давления меньше 10 мм рт. ст.), слабая симпатическая реакция (сниженная вегетативная реактивность);
  3. снижение систолического и диастолического давления — парасимпатическая реакция (или извращенная реакция).

Классификация

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

По этиологическому признаку периферическая вегетативная недостаточность подразделяется на первичную и вторичную. В зависимости от течения выделяют острые и хронические нарушения. Ниже представлена классификация, предложенная в 1996 г. Low, дополненная в 2000 г. Mathias.  Первичная ПВН включает случаи с неустановленной или генетически обусловленной этиологией.

Отдельные формы имеют наследственный характер. • Изолированная вегетативная недостаточность — поражение преганглионарных вегетативных нейронов спинного мозга. Основное проявление — ортостатическая гипотензия. • Идиопатическая вегетативная нейропатия. Предполагают аутоиммунную природу заболевания, связь с вирусом Эпштейна-Барр.

Ортостатический синдром сочетается с сухостью слизистых и сенсорными расстройствами. • Идиопатический ангидроз. Нарушена вегетативная регуляция работы потовых желез. Проявляется сухостью кожи. • Постуральная ортостатическая тахикардия. Отмечается у молодых, женщины заболевают в 5 раз чаще. Типичный клинический симптом — тахикардия при переходе в вертикальное положение.

• Вегетативная недостаточность пожилых. Характерен возраст пациентов — старше 60 лет. • Дизиммунные вегетативные нейропатии. Имеют острое течение. Подразделяются на адрено-, холинергические и смешанные (пандизавтономия). • Наследственные вегетативные нейропатии. Включают семейную амилоидную форму, болезнь Фабри, синдром Райли-Дея и тд.

Вторичная ПВН развивается вследствие различного по генезу поражения вегетативных структур. Проявляется на фоне клинической картины основной патологии. • ПВН дисметаболических состояний. Различают диабетический, амилоидный, порфирийный, уремический, алиментарный варианты. • ПВН токсических поражений.

Сюда относится алкогольная, лекарственная формы, периферическая недостаточность при отравлениях. • ПВН при воспалительных полинейропатиях. Может возникать при синдроме Гийена-Барре, ХВДП. • Инфекционная ПВН. Сопровождает дифтерию, ботулизм, ВИЧ, боррелиоз, болезнь Хагаса. • ПВН онкозаболеваний. Может проявляться как паранеопластическая дизавтономия, кишечная дисфункция (псевдоилеус), миастенический симптомокомплекс, сенсорная полиневропатия.

Возможные осложнения

Выраженные расстройства вегетативной иннервации негативно влияют на повседневную жизнь заболевших. Пациенты с тяжёлой ортостатической гипотонией без адекватной терапии зачастую становятся постельными больными. Нарушения афферентной сердечной иннервации приводит к безболевому течению инфаркта миокарда, что затрудняет его выявление и купирование.

Нарушения со стороны ЖКТ ведут к пониженному питанию, плохой всасываемости питательных веществ, гиповитаминозу. Мочеполовая дисфункция осложняется присоединением инфекции с развитием цистита, уретрита, пиелонефрита; приводит к бесплодию. Сухость слизистой глаз угрожает возникновением конъюнктивита, кератита, увеита.

Исследования вегетативного обеспечения деятельности

Исследование вегетативного обеспечения различных форм деятельности также несет важную информацию о состоянии вегетативной нервной системы, так как вегетативные компоненты являются обязательным сопровождением любой деятельности. Регистрацию их мы называем исследованием вегетативного обеспечения деятельности.

Показатели вегетативного обеспечения позволяют судить об адекватном вегетативном обеспечении поведения. В норме оно строго соотнесено с формой, интенсивностью и длительностью действия.

В клинической физиологии исследование вегетативного обеспечения производится с помощью экспериментального моделирования деятельности:

  1. физической — дозированная физическая нагрузка: велоэргометрия, дозированная ходьба, подъем ног лежа в горизонтальном положении на 30-40° определенное количество раз за определенный отрезок времени, двухступенчатая проба Мастера, дозированные приседания, жим динамометра до 10-20 кг и т. д.;
  2. проб положения — переход из горизонтального положения в вертикальное и наоборот (ортоклиностатическая проба);
  3. умственной — счет в уме (простой — отнимать от 200 по 7 и сложный — умножение двузначных чисел на двузначные), составление слов, например 7 слов по 7 букв, и т. д.;
  4. эмоциональной — моделирование отрицательных эмоций: угроза воздействия током, воспроизведение отрицательных эмоциональных ситуаций, пережитых в прошлом, или специальное вызывание отрицательных эмоций, связанных с болезнью, вызывание эмоционального стресса с помощью метода Курта Левина и т. д. Моделирование положительных эмоций разными способами, например разговор о хорошем исходе заболевания и т. д. Для регистрации вегетативных сдвигов используются параметры сердечно-сосудистой системы: ЧСС, вариабельность PC, величина артериального давления, показатели РЭГ, плетизмографии и т. д.; дыхательной системы — частота дыхания и др.; исследуется кожно-гальванический рефлекс (КГР), гормональный профиль и другие параметры.

Исследуемые показатели измеряются в покое (исходный вегетитвный тонус) и при выполнении деятельности. Прирост показателя в этот период оценивается как II вегетативное обеспечение деятельности. Трактовка: полученные данные интерпретируются как нормальное вегетативное обеспечение деятельности (сдвиги такие же, как в контрольной группе), избыточное (сдвиги интенсивнее, чем в контрольной группе), недостаточное (сдвиги менее выражены, чем в контрольной группе).

Обеспечение деятельности осуществляется преимущественно эрготропной системой. Поэтому по степени отклонения от исходных данных судили о состоянии эрготропных аппаратов.

Исследование вегетативного обеспечения в ортоклиностатическои пробе. Эта проба описана многими авторами [Русецкий И. И., 1958; Четвериков Н. С, 1968, и др.] и имеет несколько модификаций, основанных на гемодинамической пробе Шелонга. Мы дадим лишь два ее варианта. Первый вариант (классический) описан в руководстве W.

Ортоклиностатические пробы, проведенные активно, а не с помощью поворотного стола, мы расцениваем не только как гемодинамические, но и как пробы на вегетативное обеспечение деятельности, т. е. вегетативные сдвиги, обеспечивающие переход из одного положения в другое, а затем и поддержание нового положения.

Методика первого варианта. В покое и горизонтальном положении определяют ЧСС и артериальное давление. Затем пациент медленно, без лишних движений встает и в удобном положении стоит около кровати. Сразу же в вертикальном положении измеряют пульс и артериальное давление, а затем это делают через минутные интервалы в течение 10 мин.

В вертикальном положении обследуемый может находиться от 3 до 10 мин. Если патологические изменения появляются в конце пробы, измерения следует продолжать. Пациента просят вновь лечь; сразу же после укладывания измеряют через минутные интервалы артериального давления и ЧСС до тех пор, пока они не достигнут исходного значения.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Трактовка. Нормальные реакции (нормальное вегетативное обеспечение деятельности): при вставании — кратковременный подъем систолического давления до 20 мм рт. ст., в меньшей степени диастолического и преходящее увеличение ЧСС до 30 в 1 мин. Во время стояния иногда может падать систолическое давление (на 15 мм рт. ст.

Прогрессирующая вегетативная недостаточность. Клиника прогрессирующей вегетативной недостаточности.

ниже исходного уровня или оставаться неизменным), диастолическое давление неизменно или несколько поднимается, так что амплитуда давления против исходного уровня может уменьшаться. ЧСС в процессе стояния может увеличиваться до 40 в 1 мин против исходного. После возвращения в исходное положение (горизонтальное) артериальное давление и ЧСС должны через 3 мин прийти к исходному уровню. Непосредственно после укладывания может наступить кратковременный подъем давления. Субъективных жалоб нет.

Нарушение вегетативного обеспечения деятельности проявляется следующими признаками:

  1. Подъем систолического давления более чем на 20 мм рт. ст.
    • Диастолическое давление при этом также повышается, иногда более значительно, чем систолическое, в других случаях оно падает или остается на прежнем уровне;
    • Самостоятельный подъем только диастолического давления при вставании;
    • Увеличение ЧСС при вставании более чем на 30 в 1 мин;
    • В момент вставания может появиться ощущение прилива крови к голове, потемнение в глазах.

Все вышеуказанные изменения говорят об избыточном вегетативном обеспечении.

  1. Преходящее падение систолического давления более чем на 10-15 мм рт. ст. непосредственно после вставания. При этом диастолическое давление может одновременно повышаться или снижаться, так что амплитуда давления (пульсовое давление) значительно уменьшается. Жалобы: покачивание и ощущение слабости в момент вставания. Эти явления трактуется как недостаточное вегетативное обеспечение.
  2. Во время стояния систолическое давление падает более чем на 15-20 мм рт. ст. ниже исходного уровня. Диастолическое давление остается неизменным или несколько поднимается — гипотоническое нарушение регуляции, что можно расценивать также как недостаточное вегетативное обеспечение, как нарушение адаптации. Так же можно расценить и падение диастолического давления (гиподинамическая регуляция по W. Birkmayer, 1976). Снижение амплитуды артериального давления по сравнению с исходным уровнем более чем в 2 раза обозначает не только регуляторные нарушения, но и, по нашим представлениям, нарушение вегетативного обеспечения.
  3. Повышение ЧСС во время стояния более чем на 30-40 в 1 мин при относительно неизменном артериальном давлении — избыточное вегетативное обеспечение (тахикардическое регуляторное нарушение по W. Birkmayer, 1976). Может возникнуть ортостатическое тахипноэ.

Изменения ЭКГ при ортоклиностатической пробе: повышение синусовой частоты пульса, увеличение зубца Р во II и III стандартных отведениях, снижение интервала S-T и уплощение или негативный зубец Т во II и III отведениях. Эти явления могут возникать или сразу после вставания, или при длительном стоянии.

Для перехода в лежачее положение и в лежачем положении правила те же.

Методика второго варианта. Обследуемому после 15 мин покоя в горизонтальном положении измеряют артериальное давление, регистрируют ЧСС путем записи ЭКГ в течение 1 мин. Обследуемый спокойно поднимается в вертикальное положение, на что уходит около 8-10 с. После этого в вертикальном положении опять в течение 1 мин непрерывно записывают ЭКГ, регистрируют артериальное давление.

В дальнейшем на 3-й и 5-й минутах стояния записывают ЭКГ по 20 с и в эти же отрезки времени после записи ЭКГ измеряют артериальное давление. Затем обследуемый ложится (клиностатическая проба), и опять регистрируют те же вегетативные показатели по изложенной выше методике в те же временные отрезки. Регистрацию ЧСС производят с помощью подсчета зубцов R в 10-секундных интервалах ЭКГ.

СОУ = 1 2 6 / 3

Ортостатический индекс лабильности (ОИЛ) — разница между самой высокой и самой низкой ЧСС в ортостатическом положении в течение 1 мин (выбирается из шести 10-секундных интервалов первой минуты) — минимальный размах колебаний ЧСС в ортостатической пробе.

Клиностатическое замедление (КЗ) — наибольшее замедление ЧСС в течение 1 мин в положении лежа после перехода из вертикального положения.

Ортоклиностатическая разница (ОКР) — разница между наибольшим ускорением и наибольшим замедлением при орто- и клиностатичской пробе (расчет ведется также по шести 10-секундным интервалам в 1 мин пробы).

Клиностатический индекс лабильности (КИЛ) — разница между наибольшим и наименьшим замедлением ЧСС при клиностатической пробе (выбирается из 10-секундных интервалов 1 мин горизонтального положения). Весь расчет ведется в пределах 1 мин в положении стоя и лежа, а затем вычисляются ЧСС на 3-й и 5-й минутах и величина артериального давления. За норму принимаются значения М±а, полученные у здоровых обследуемых в различные отрезки времени указанных проб.

Динамическое исследование состояния вегетативной нервной системы дает представление об ее исходном вегетативном тонусе (определяется по состоянию периферических вегетативных образований), вегетативной реактивности, вегетативного обеспечения деятельности, что обусловлено состоянием надсегментарных систем мозга, организующих адаптивное поведение.

Помимо изложенного выше достаточно широко применяемого клиницистами функционально-динамического метода с регистрацией указанных параметров для характеристики состояния вегетативной нервной системы в покое и при нагрузках используется РЭГ, которая дает косвенную информацию о величине пульсового кровенаполнения, состоянии сосудистой стенки магистральных сосудов, относительной скорости кровотока, взаимоотношении артериального и венозного кровообращения.

Те нее задачи решаются и с помощью плетизмографии: увеличение осцилляции, т. е. дилатация сосудов, расценивается как уменьшение симпатических влияний; снижение осцилляции, склонность к констрикции — как их усиление. О состоянии сосудистого русла свидетельствует ультразвуковая допплерография (УЗДГ), что также косвенно отражает состояние вегетативной нервной системы.

Диагностика

Периферическая автономная недостаточность отличается большим полиморфизмом симптоматики. Неспецифичность клинических симптомов затрудняет диагностику, требует всестороннего обследования больного. Наличие синкопальных состояний с гипогидрозом свидетельствует в пользу ПВН. Более вероятен диагноз при сочетании указанных проявлений с расстройствами ЖКТ и мочеиспускания.

Инструментальные исследования необходимы для исключения органической патологии, если подозревается первичная периферическая недостаточность, для выявления основной патологии при вторичных формах. Диагностический комплекс включает:  • Кардиоваскулярные пробы. Ортостатический тест диагностирует падение систолического давления 20 мм , диастолического — 10 мм Отмечается недостаточное увеличение ЧСС при изометрической нагрузке (сжимание динамометра), вставании, глубоком дыхании, пробе Вальсальвы.

• Неврологическое обследование. Осмотр невролога может выявлять миоз, признаки полиневропатии, паркинсонизма, рассеянного склероза, органического поражения. В ряде случаев неврологический статус соответствует норме. Электронейрография помогает оценить состояние нервных стволов, исключить патологию мышц.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

МРТ головного мозга при первичных формах может диагностировать дегенеративные процессы, атрофические изменения, при вторичных — основное заболевание (опухоль головного мозга).  • Кардиологическое обследование. Необходимо для исключения/выявления сердечной патологии. Проводится консультация кардиолога, ЭКГ, ритмокардиография, УЗИ сердца.  • ЖКТ. Диагностику.

Осуществляют гастроэнтеролог, эндоскопист. Назначается контрастная рентгенография желудка и кишечника, ЭГДС, по показаниям — МСКТ брюшной полости.  • Исследование мочевыводящих путей. Проводит уролог. Обследование включает пробу Реберга, уродинамические пробы, цистоскопию, экскреторную урографию.  • Биохимический анализ крови.

Помогает выявить токсическую этиологию заболевания, оценить функцию почек, работу печени, степень дисметаболических нарушений. Периферическая недостаточность ВНС требует дифдиагностики с абсансной эпилепсией, обмороками иной этиологии, синдромом Гийена-Барре, сердечно-сосудистой патологией (кардиомиопатией, пролапсом митрального клапана), воспалительными полиневропатиями, эндокринными болезнями (феохромоцитомой, болезнью Аддисона). Необходимо исключить электролитные нарушения, побочные эффекты некоторых фармпрепаратов.

Исследование нервно-мышечной возбудимости

Наиболее часто употребляются следующие объективные тесты.

Прогрессирующая вегетативная недостаточность. Клиника прогрессирующей вегетативной недостаточности.

Вызывание симптома Хвостека в покое и после 5-минутной гипервентиляции. Вызывание симптома Хвостека производится ударом неврологического молоточка в точке по средней линии, соединяющей угол рта и мочку уха. Измеряется степень выраженности:

  • I степень — сокращение губной комиссуры;
  • II степень — присоединение сокращения крыла носа;
  • III степень — помимо описанных выше феноменов, сокращается круговая мышца глаза;
  • IV степень — резкое сокращение мышц всей половины лица.

Гипервентиляция в течение 5 мин приводит к отчетливому увеличению степени выраженности [Аlаjouianine Th. et al., 1958; Klotz H.D., 1958]. Среди здоровых людей положительный симптом Хвостека встречается у 3-29 %. При нейрогенной тетании он бывает положительным в 73 % случаев.

Манжеточная проба (симптом Труссо). Техника: на плечо обследуемого на 5-10 мин накладывают артериальный жгут или пневматическую манжетку. Давление в манжетке необходимо поддерживать на 5-10 мм рт. ст. выше систолического давления пациента. При снятии компрессии в постишемической стадии возникают карпопедальные спазмы, феномен «руки акушера». Частота симптома Труссо при тетании колеблется от 15 до 65 % . Он указывает на высокий уровень периферической нервно-мышечной возбудимости.

Проба Труссо — Бонсдорфа. Техника: на плечо обследуемого накладывают пневматическую манжетку и в течение 10 мин поддерживают в ней давление на 10-15 мм рт. ст. выше, чем систолическое давление пациента, что вызывает ишемию руки. Во второй половине ишемического периода добавляют гипервентиляцию (максимально глубокие вдохи и выдохи с частотой 18-20 в 1 мин) в течение 5 мин.

Результаты пробы: слабоположительная — возникновение видимых фасцикуляций в межостных мышцах, особенно в области I межфалангового промежутка, изменение формы кисти (тенденция к возникновению «руки акушера»); положительная — выраженная картина карпопедального спазма; отрицательная — отсутствие описанных выше феноменов.

Электромиографическое исследование. При ЭМГ-исследовании регистрируется определенного типа электрическая активность мышц, вовлеченных в тетанический спазм. Активность характеризуется следующими друг за другом потенциалами (дуплеты, триплеты, мультиплеты), которые возникают в течение коротких временных интервалов (4-8 мс) с частотой 125-250 кол./с. Такие потенциалы и другие феномены в ЭМГ возникают в период исследования при помощи провоцирующих проб.

Другие тесты, выявляющие нервно-мышечную возбудимость: локтевой синдром Бехтерева, симптом Шлезингера, симптом мышечного валика, но они менее информативны и применяются реже.

Методы исследования гипервентиляционного синдрома

  1. Анализ субъективных ощущений (жалоб), характеризующихся полисистемностью и связью жалоб с функцией дыхания.
  2. Наличие дыхательных расстройств в период или в начале заболевания.
  3. Положительные результаты гипервентиляционной пробы.
  4. Пробы на нервно-мышечную возбудимость.
  5. Возможность купирования гипервентиляционного пароксизма вдыханием воздушной смеси, содержащей 5 % СО2, или дыханием «в мешок» (бумажный или полиэтиленовый) для накопления собственного СО2, с помощью которого купируется приступ.
  6. Наличие у больного гипокапнии в альвеолярном воздухе и алкалоза в крови.

Техника проведения гипервентиляционной пробы: больной находится в горизонтальном положении или положении полулежа (в кресле). Начинает дышать глубоко с частотой 16-22 дыхания в 1 мин. Проба длится в зависимости от переносимости от 3 до 5 мин. Положительная гипервентиляционная проба имеет два варианта протекания.

Первый вариант: в период пробы возникают эмоциональные, вегетативные, тетанические и другие изменения, которые исчезают спустя 2-3 мин после ее окончания. Второй вариант: гипервентиляция приводит к развитию вегетативного пароксизма, который, начавшись во время пробы, продолжается и после ее прекращения.

Переход пробы в развернутый пароксизм наблюдается вначале в дыхании, обследуемый не может прекратить гипервентиляцию и продолжает часто и глубоко дышать. Расстройство дыхания сопровождается вегетативными, мышечно-тоническими и эмоциональными расстройствами. Принято считать, что возникновение во время пробы субъективных ощущений, которые напоминают спонтанно возникающие, является положительным критерием для установления диагноза гипервентиляционного синдрома.

В возрасте старше 50 лет необходимо проводить пробу осторожно. Противопоказанием являются высокое артериальное давление, наличие сердечной и легочной патологии, выраженный атеросклероз.

https://www.youtube.com/watch?v=user1MGMUplaylists

Дополнительные методы исследования функционального состояния нервной системы

Исследование эмоционально-личностных особенностей

Вегетативные расстройства, особенно церебрального уровня, являются психовегетативными. Поэтому при вегетативных нарушениях необходимо исследовать психическую сферу. Одним из методов ее изучения является детальное изучение психоанамнеза, йотирование наличия детских и актуальных психотравм. Важен клинический анализ эмоциональных расстройств.

Психологическое обследование производят с помощью различных методов: метода многостороннего исследования личности (МИЛ) в модификации Ф. Б. Березина и М. И. Мирошникова (1976), тестов Спилбергера, Айзенка, Кэттела, а также прожективного теста Роршаха, тематического апперцептивного теста (ТАТ), теста незаконченных предложений, теста Розенцвейга (фрустрационный тест) и т. д. Наиболее информативными при исследовании вегетативных расстройств являются тесты МИЛ, Спилбергера, Кэттела.

Прогноз

Течение и исход зависят от формы заболевания. Изолированная периферическая недостаточность может протекать с периодами обострения, возможен постепенный регресс симптомов. Идиопатическая невропатия отличается прогрессирующим течением. Постуральная тахикардия нередко самопроизвольно регрессирует до полного выздоровления.

Электрофизиологические исследования

ЭЭГ применяют не только с целью уточнения локализации процесса и, в части случаев, его характера (эпилептические гиперсинхронные генерализованные разряды), но и для изучения функционального состояния неспецифических активирующих и деактивирующих систем мозга во сне, в расслабленном и напряженном бодрствовании, которое моделируется различными нагрузками: гипервентиляцией, световой, звуковой стимуляцией, эмоциональным стрессом, умственной нагрузкой и т. д.

Наиболее распространенным методом тестирования неспецифических систем мозга является полиграфическая регистрация ЭЭГ, ЭКГ, КГР, ЭМГ, частоты дыхания. Сдвиги этих показателей отражают соотношения между восходящими и нисходящими активирующими система-Ми. О соотношении и состоянии десинхронизирующих (ретикулярная формация ствола мозга) и синхронизирующих (таламокортикальная система) систем мозга судят по визуальному и компьютерному анализу ЭЭГ (вычисление а-индекса, индекса текущей синхронизации и т. д.).

В последние годы применение вычислительной техники существенно увеличило возможности нейрофизиологических исследований. Использование способа усреднения позволило выделить из спонтанной ЭЭГ связанные с событиями потенциалы, главным образом вызываемые сенсорными и моторными стимулами.

Так, исследование соматосенсорных вызванных потенциалов позволяет эффективно и дифференцированно оценивать функциональное состояние разных уровней специфической и неспецифической систем афферентации.

Изучение механизмов организации действия и эффекторных систем дает возможность регистрации моторного потенциала, связанного с совершением произвольных движений и отражающего как общие процессы организации действий и принятия решений, так и более локальные механизмы активации корковых мотонейронов.

Регистрация контингентного негативного отклонения (КНО) используется для исследования механизмов направленного внимания, мотивации, вероятностного прогнозирования, что позволяет оценивать состояние неспецифических систем мозга.

Прогрессирующая вегетативная недостаточность. Клиника прогрессирующей вегетативной недостаточности.

Изучение особенностей механизмов топографической организации мозговой активности возможно с помощью построения спектральных карт спонтанной ЭЭГ.

Компрессированный спектральный анализ (КСА) по алгоритму быстрого преобразования Фурье позволяет определить спектральную мощность ритмов ЭЭГ и их реактивность на различные функциональные нагрузки, что также дает информацию о состоянии неспецифических систем мозга. Кроме того, КСА ЭЭГ выявляет характер межполушарного взаимодействия (межполушарной асимметрии), участвующей в адаптивных реакциях.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Исследование гормональной и нейрогуморальной функций

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Нередко вегетативные расстройства сочетаются с нейро-эндокринно-обменными нарушениями. В основе их лежат изменения нейрогормональных и нейрогуморальных соотношений (в связи с изменением нейротрансмиттерной медиации), которые, в свою очередь, являются показателями адаптивных возможностей организма и состояния эрго- и трофотропных систем.

В ряде случаев необходимо исследовать как гормональный профиль, так и нейрогуморальные соотношения: функцию щитовидной железы (основной обмен с применением комплексного радиоизотопного метода поглощения I), состояние системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников (определение кортикостероидов и их метаболитов в крови и моче), обследование функции яичников (ректальная температура, симптом зрачка, КИИ, гормональный профиль), углеводный, белковый, водно-солевой обмен и т. д.

С целью изучения состояния нейрогуморальных соотношений определяют содержание в крови, моче, цереброспинальной жидкости катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин, ДОФА и их метаболиты), ацетилхолина и его ферментов, гистамина и его ферментов (диаминоксидаза), гистаминопексический эффект (ГПЭ) серотонина по экскреции с мочой 5-ОИУК.

В то же время эти показатели могут быть использованы для оценки состояния как специфических, так и неспецифических систем ЛРК, а также реакции центральных эрго- и трофотропных аппаратов и периферических вегетативных систем.

Гуморальные (электролитные) исследования натрия, калия, общего кальция, неорганического фосфора, хлора, углекислоты, магния способствуют выделению скрытой нейрогенной тетании. Определяются коэффициенты, указывающие на отношение моновалентных ионов (натрий, калий) к бивалентным (кальций, магний). Синдром нейрогенной тетании (СНТ) в основном нормокальциемический, но имеется относительная тенденция к гипокальциемии. У больных с СНТ достоверно увеличен коэффициент, отражающий преобладание моновалентных ионов над бивалентными.

Развитие современного учения о патологии вегетативной нервной системы потребовало пересмотра старых методических подходов и разработки новых методов исследования. К разрабатываемым методам сегодня предъявляются особые требования. Тесты для вегетативных исследований должны быть:

  1. достаточно информативными в отношении вегетативной дисфункции (количественная оценка результатов);
  2. специфичными, с хорошо воспроизводимыми результатами при повторных исследованиях (коэффициент вариации не должен превышать 20-25 % ); 3) физиологически и клинически надежными (безопасными);
  3. неинвазивными;
  4. легко и быстро выполняемыми.

Тестов, отвечающих этим требованиям, пока немного.

Методы, разработанные для исследования вегетативной нервной системы в кардиоваскулярной, судомоторной и зрачковой системах, в большей степени, чем другие, отвечают вышеперечисленным требованиям и потому быстрее входят в клиническую практику.

Исследование сегментарных вегетативных расстройств необходимо проводить с учетом не только локализации поражения, но и симптомов, свидетельствующих о выпадении или раздражении периферических вегетативных образований. Необходимо по возможности определять их характер (симпатический или парасимпатический). Желательно при этом уточнить заинтересованность определенной части вегетативной дуги: афферентной или эфферентной.

Часть применяемых методов может давать информацию о надсегментарных вегетативных приборах, регистрируя при этом исходный вегетативный тонус, вегетативную реактивность и вегетативное обеспечение деятельности, кроме того, можно получить информацию о состоянии и сегментарных отделов вегетативной нервной системы.

  1. Определение изменений артериального давления, связанных с переходом в вертикальное положение. Вычисляют разницу систолического артериального давления в положении лежа и на 3-й минуте после вставания .

Трактовка: падение систолического артериального давления не более чем на 10 мм рт. ст. — нормальная реакция, свидетельствующая об интактности эфферентных вазоконстрикторных волокон; падение на 11-29 мм рт. ст. — пограничная реакция; падение на 30 мм рт. ст. и более — патологическая реакция, свидетельствующая об эфферентной симпатической недостаточности.

  1. Определение изменений артериального давленияпри изометрической нагрузке. С помощью динамометра определяют максимальную силу в одной руке. Затем в течение 3 мин. пациент сжимает динамометр с силой, составляющей 30 % от максимальной. Вычисляют разницу диастолического артериального давления на 3-й минуте сжимания динамометра и перед выполнением нагрузки, в покое.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Трактовка: повышение диастолического артериального давления более чем на 16 мм рт. ст. — нормальная реакция; повышение на 10-15 мм рт. ст. — пограничная реакция; повышение менее чем на 10 мм рт. ст. — патологическая реакция, свидетельствующая об эфферентной симпатической недостаточности.

  1. Оценка состояния эфферентных вазоконстрикторных симпатических волокон. Для этого используют некоторые пробы, основанные на регистрации плетизмограммы кисти или предплечья:
    • предъявление умственной нагрузки, болевого стимула или внезапного шума вызывает в норме снижение кровенаполнения кисти и повышение артериального давления вследствие периферической вазоконстрикции. Отсутствие изменений со стороны кровенаполнения и артериального давления свидетельствует о поражении эфферентных симпатических волокон, идущих к сосудам кожи;
    • на проведении пробы Вальсальвы или вращательной пробы в кресле Барани в норме происходит снижение кровенаполнения за счет усиления вазоконстрикции. Отсутствие изменений кровенаполнения свидетельствует о поражении симпатических периферических вазоконстрикторов;
    • резкий глубокий вдох вызывает рефлекторное сужение сосудов предплечий. При этой пробе реакция основана на спинальном рефлексе, афферентные пути которого неизвестны, а эфферентные состоят из симпатических вазоконстрикторных волокон. Отсутствие уменьшения кровенаполнения при этой пробе также свидетельствует о симпатической эфферентной недостаточности;
    • при приседаниях, пассивном поднятии ног в положении лежа на плетизмографе наблюдается повышение кровенаполнения вследствие уменьшения вазоконстрикции. При поражении симпатических вазоконстрикторных волокон, идущих к сосудам скелетной мускулатуры, изменения кровенаполнения отсутствуют.

Необходимо отметить, что указанные пробы с использованием плетизмографии не имеют четких количественных границ нормы и патологии, в связи с чем их применение в широкой практике ограничено. Однако результаты, полученные в группе обследуемых, можно сопоставлять с данными группы контроля.

  1. Фармакологические пробы:
    • определение уровня содержания норадреналина (НА) в плазме: концентрация норадреналина в плазме крови поддерживается благодаря освобождению его из симпатических нервных окончаний и мозгового слоя надпочечников. Учитывая, что количество нейротрансмиттера, высвобожденного в кровь, пропорционально активности симпатической нервной системы, концентрацию норадреналина плазмы можно использовать как индекс симпатической нервной активности. Предполагается, что снижение содержания норадреналина в плазме крови является скорее следствием патологического выделения его из симпатических эфферентных терминалей кровеносных сосудов, нежели результатом изменений его захвата или диффузии через гематоэнцефалический барьер или другие мембраны. У здорового человека в положении лежа уровень норадреналина плазмы держится на постоянном уровне и резко возрастает при переходе в вертикальное положение. При центральных положениях вегетативной нервной системы имеется определенный уровень норадреналина в плазме, который при переходе в вертикальное положение не меняется. При периферических поражениях (постганглионарный симпатический нейрон) уровень норадреналина в положении лежа резко снижен и не повышается при ортопробе. Таким образом, можно дифференцировать преганглионарное поражение от постганглионарного:
    • проба с тирамином: тирамин высвобождает норадреналин и дофамин из постганглионарных пресинаптических везикул. Недостаточное повышение норадреналина (катехоламинов) плазмы после введения тирамина будет указывать на недостаточную способность постганглионарного нейрона высвобождать норадреналин, т. е. на дистальный постганглионарный симпатический дефект;
    • проба с норадреналином: внутривенное введение малых доз норадреналина вызывает у здорового человека большое число кардиоваскулярных эффектов, включая повышение системного артериального давления. У некоторых больных с вегетативным поражением происходит преувеличенный ответ артериального давления вследствие так называемой денервационной гиперчувствительности, возникающей при деструкции пресинаптических нервных окончаний. Наоборот, полная денервация приводит при этой пробе к сниженному по сравнению с нормой ответу артериального давления;
    • проба с анаприлином: отсутствие замедления сердечных сокращений при внутривенном введении анаприлина (не более 0,2 мг/кг) свидетельствует о поражении симпатических нервов, идущих к сердцу.
  2. Регистрация потенциалов действия симпатических периферических нервов, идущих к сосудам кожи, поперечнополосатой мускулатуре и к потовым железам. Современный электрофизиологический метод, позволяющий при помощи новейшей микроэлектродной техники проводить регистрацию нейрональной активности с периферических вегетативных нервов, определять при различных типах стимулов латентные периоды вегетативных ответов, а также вычислять скорость проведения возбуждения по эфферентным симпатическим волокнам.
  1. Изменение ЧСС при вставании. У здоровых людей ЧСС при вставании возрастает быстро (максимальная цифра отмечается после 15-го удара сердечного сокращения) и затем снижается после 30-го удара. Отношение между интервалом R-R на 15-м ударе и интервалом R-R на 30-м ударе обозначается как «отношение 30 : 15», или коэффициент «30 :15». В норме он равен 1,04 и более; 1,01-1,03 — пограничный результат; 1,00 — недостаточность вагальных влияний на сердце.
  2. Изменение ЧСС при глубоком, медленном дыхании — 6 раз в 1 мин. Определение отношений максимально удлиненного кардиоинтервала R-R во время выдоха к максимально укороченному интервалу R-R во время вдоха. У здоровых людей за счет синусовой аритмии, обусловленной влиянием вагуса, это отношение всегда больше 1,21. Показатели 1,11-1,20 являются пограничными. При уменьшении синусовой аритмии, т. е. при недостаточности вагуса, указанный показатель будет не выше 1,10.
  3. Изменение ЧСС при пробе Вальсальвы. Рассчитывают коэффициент Вальсальвы. Дыхание производится в мундштук, соединенный с манометром; давление поддерживается на уровне 40 мм рт. ст. в течение 15 с. Одновременно регистрируют ЧСС при помощи ЭКГ. Вычисление коэффициента Вальсальвы: отношение удлиненного интервала R-R в первые 20 с после пробы к укороченному интервалу R-R во время пробы. В норме он равен 1,21 и более; пограничные результаты- 1,11-1,20; коэффициент 1,10 и ниже свидетельствует о нарушении парасимпатической регуляции ритма сердца. Физиологически во время пробы в момент напряжения появляется тахикардия и вазоконстрикция, после которых происходит скачок АД и позже наступает брадикардия.
  4. Фармакологические пробы:
    • тест с атропином. Полная сердечная парасимпатическая блокада наступает при введении атропина в дозе 0,025-0,04 мг/кг, соответственно от 1,8 до 3 мг атропина сульфата. Эффект достигается в течение 5 мин, длится 30 мин. Наблюдается выраженная тахикардия. У больных с поражением кардиальных ветвей вагуса увеличения ЧСС не происходит.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Все про стресс и депрессию
Adblock detector