Сак в медицине

Особенности болезни

Понять, что такое субарахноидальное кровоизлияние головного мозга, поможет небольшой экскурс в физиологию, а именно – в структуру покрова полушарий. Физиологически мозговая оболочка состоит из трёх шаров:

  • внешнего, твёрдой конфигурации;
  • среднего, паутинного типа;
  • внутреннего, представляющего собой сосудистый покров.

Между всеми шарами имеется пространство: зона между первыми двумя шарами называется субдуральной, а территория промеж сосудистой и средней оболочкой – субарахноидальной.

В нормальном состоянии все оболочки имеют целостную структуру, что обеспечивает защиту полушарий и нормальную мозговую деятельность. Прецедент, при котором, вследствие затруднений в циркуляции крови, спазмов сосудов или травматических случаев, возникает излияние крови в подпаутинную зону, идентифицируется как субарахноидальный. Субарахноидальное кровоизлияние, сокращённо САК, может ещё именоваться как внутричерепное излияние крови или инсульт геморрагического типа.

Кровоизлияние субарахноидального типа зачастую характеризуется спонтанностью, происходит на фоне сегментного или масштабного разрыва мозговых кровеносных магистралей, сопровождается резкими и интенсивными головными болями, приступами рвоты, потерей сознания. Это очень опасное состояние, нередко выступающее причиной скоропостижного летального исхода для больного, а шансы на спасение человека напрямую зависят от оперативности оказания первой медицинской помощи и интенсивности наполнения кровью подпаутинной зоны.

Эпидемиология

Частота спонтанного субарахноидального кровоизлияния в популяции составляет 8—12 на 100 тысяч человек в год[2].

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние является наиболее частым видом внутричерепных кровоизлияний. Их частота при черепно-мозговой травме варьирует в широких пределах — от 8 до 59 %[3][4][5][6][7][8][9][10]. Возраст пострадавших не является определяющим фактором, однако частота субарахноидальных кровоизлияний у пожилых людей увеличивается[11][12][13]. Алкогольная интоксикация также способствует увеличения риска травматических субарахноидальных кровоизлияний[14][15][13].

Травматические субарахноидальные кровоизлия­ния (ТСАК) наиболее частый вид внутричереп­ных кровоизлияний. Ранее об этом свидетельство­вали данные больших серий аутопсий. В настоящее время распространенность (ТСАК) подтверждают методы нейровизуализации головно­го мозга. Н.М. Eisenberg et al. на основе анализа первичных КТ данных у 753 больных с тяжелой ЧМТ выявили наличие ТСАК у 39% пострадав­ших. A. Kakarieka. et al.

по материалам европей­ского мультицентрового исследования (819 паци­ентов) обнаружили КТ признаки ТСАК более чем у 32% пострадавших с тяжелой ЧМТ. ТСАК ока­залась самой частой патологией на КТ по данным J.S. Jeret et al. в серии 712 наблюдений боль­ных со среднетяжелой ЧМТ. N. Fukuda et al., в группе 123 больных с тяжелой диффузной трав­мой мозга диагностировали ТСАК в первые 24 часа по КТ у 99 пациентов. Частота наблюдений ТСАК по данным КТ варьирует в широких пре­делах от 8% до 59%.

Возрастные факторы при ТСАК не являются определяющими, однако отмечается тенденция нарастания частоты кровоизлияний с возрастом пострадавших.

Алкогольная интоксикация способствует увели­чению риска ТСАК.

Патогенез травматического субарахноидального кровоизлияния

Кровоизлияние в субарахноидальное пространство является отдельным подтипом геморрагического инсульта. Патогенез нарушения заключается в увеличении объема жидкости в подпаутинном промежутке за счет крови, излившейся из разорванного сосуда. Это приводит к сильному раздражению мягкой мозговой оболочки.

Причинами субарахноидального кровоизлияния головного мозга становятся следующие явления:

  • Аневризмы головного мозга. Наличие аневризмы (выпячивания стенки) крупных сосудов мозга является этиологическим фактором САК в 70-85% случаев. Наиболее часто причиной кровоизлияния становится разрыв мешотчатой аневризмы. Инсульты аневризматического генеза отличаются менее благоприятным прогнозом, чем спонтанные неаневризматические кровотечения.
  • Расслоение крупных артерий (позвоночной, сонной). В большинстве случаев к попаданию крови в пространство между оболочками мозга приводит расслоение стенки позвоночной артерии в шейном отделе. Более редким этиологическим фактором является расслоение внутренней сонной артерии. Наиболее частыми причинами расслоения сосуда считаются сильное смещение шейных позвонков, хлыстовая травма, остеопатические и хирургические манипуляции.
  • Черепно-мозговая травма. Перелом черепа, открытые ЧМТ, ушиб и компрессия головного мозга вызывают повреждения крупных мозговых сосудов, что приводит к разлитию крови между оболочками мозга. Подтипом данного фактора является родовая травма новорожденного, которая может возникнуть при узком тазе роженицы, аномалиях развития и крупном размере плода, а также патологиях беременности (внутриутробных инфекциях, переношенности, стремительных и ранних родах). Травматическую этиологию имеют менее чем 15% клинических случаев САК.
  • Другие причины (встречаются менее чем в 5% случаев). К ним относятся церебральные и спинальные новообразования, вторичные очаги злокачественных опухолей (например, миксомы сердца), васкулиты, ангиопатии амилоидозного генеза, нарушения состава крови и гемодинамики (коагулопатия, серповидноклеточная анемия), гипофизарное кровоизлияние, разрыв циркумферентной артерии в области ствола мозга и др.

Подспорьем для прогрессирования патологии выступает нарушение герметичности стенок сосудистых магистралей полушарий. Причины субарахноидального кровоизлияния могут иметь разную этиологию, преимущественно заключаются в следующем:

  1. Сложные повреждения головы, которые сопровождаются черепно-мозговыми травмами, ушибами мозга или непосредственным разрывом артерий в полушариях.
  2. Неожиданный разрыв стенки артерии, который может быть спровоцирован инфекционными болезнями, стремительным повышением давления, а также возникнуть вследствие употребления алкогольных напитков или наркотических средств.
  3. Повреждения аневризмы.
  4. Деформация сосудистой мальформации.

Травматическое САК рассматривают, как результат непосредственного повреждения сосудов, покрывающих на всём протяжении поверхность мозга. Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется по ликворным пространствам[3].

Лечение субарахноидального кровоизлияния

Патогенез травматического САК и его клиническое течение отражает три стадии процесса[3]:

  1. излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется по системе ликвороносных каналов. Появление крови в субарахноидальном пространстве приводит к увеличению объёма ликвора с развитием внутричерепной гипертензии.
  2. свёртывание крови в ликворе с образованием сгустков. Свёртки крови могут приводить к частичной или полной блокаде ликворных путей. Это приводит к дальнейшему нарушению ликвороциркуляции и нарастанию внутричерепной гипертензии.
  3. лизис свёртков крови сопровождается развитием явлений асептического воспаления и появлением менингеального синдрома

Этиология

Сак в медицине
Сак в медицине

Схема сосудов головного мозга. Красным выделены наиболее частые места формирования аневризм сосудов головного мозга

Субарахноидальное кровоизлияние бывает либо травматическим, либо нетравматическим (спонтанным).

Наиболее часто[2] (85 % случаев) нетравматические субарахноидальные кровоизлияния связаны с разрывом аневризм артерий головного мозга, которые обычно располагаются в виллизиевом круге. За счёт недостаточности участка стенки артерии, происходит формирование выпячивания, имеющего мешотчатую форму — мешотчатой аневризмы.

В 15-20 % случаев спонтанных САК, аневризма при первой ангиографии не выявляется.[16]

Приблизительно в половине из этих случаев отмечается перимезенцефальное кровоизлияние, при котором геморрагическое содержимое располагается в субарахноидальном пространстве в пределах среднего мозга. Источник кровоизлияния в этих случаях остаётся невыясненным. Также возможны кровоизлияния из-за других патологических изменений (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль).

Кровь в субарахноидальном пространстве может выявляться при КТ-исследовании у 60 % пациентов с травмой головного мозга[18]Травматическое САК обычно наблюдается при переломе костей черепа или ушибе головного мозга[16] Обычно этот вариант САК сочетается с другими повреждениями головного мозга, и является неблагоприятным прогностическим признаком.

Диагностика патологии

Зачастую прогрессирование патологии начинает давать о себе знать человеку неприятной симптоматикой при её этиологии невралгического характера за несколько дней до начала массивного излияния. В этот период характерным является утончение стенки сосуда, через которую начинается просачиваться кровь в небольших объёмах.

Это состояние сопровождается тошнотой и головокружениями, нарушениями зрения. При отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения заболевание прогрессирует, происходит разрыв одного или нескольких сосудов, кровь начинает интенсивно наполнять подпаутинные сегменты мозга. Аналогичной симптоматикой может сопровождаться и травматическое субарахноидальное кровоизлияние, если ушиб головы не характеризуется особой интенсивностью.

Симптоматика при обширных кровотечениях имеет ярко выраженный характер, сопровождается резкими, взрывными болями диффузного вида в области головы, с последующей иррадиацией в плечи, шею и затылочную часть. Субарахноидальное кровоизлияние в мозг прогрессирующего типа зачастую сопровождается тошнотой с приступами рвоты, светобоязнью, нарушениями сознания, нередко с обморочными прецедентами и комой. Период от начала массивного излияния до комы может составлять от нескольких минут до полусуток.

У новорождённых субарахноидальное кровоизлияние является преимущественно следствием травматизма при родах, характеризуется образованием гематом в полушариях. Мозговое излияние крови у новорождённых сопровождается следующими признаками:

  • пронзительный, интенсивный плач ребёнка на фоне повышенной двигательной активности;
  • конвульсивные приступы;
  • отсутствие сна;
  • непроизвольное движение глаз, визуальное косоглазие;
  • чрезвычайная выраженность врождённых рефлексов;
  • повышенный тонус мышц;
  • выпуклость родничка с интенсивной пульсацией;
  • желтушный оттенок тела.

Симптоматика патологии у новорождённого может проявиться как сразу после рождения, так и в течение нескольких дней, в зависимости от масштабности излияния в полушария. При своевременном выявлении проблемы современная медицина позволяет реанимировать ребёнка, в большинстве случаев без негативных последствий для дальнейшей его жизни.

Субарахноидальное кровоизлияние относится к категории сложнейших и опаснейших для жизни прецедентов. Его диагностирование предусматривает проведение комплекса аппаратных обследований пациента с целью утверждения диагноза, а также определения стадии развития, локализации кровоизлияния, степени нарушений в сосудистой системе и полушариях.

К основным процедурам обследования причисляются:

  1. Первичный осмотр больного, анализ его жалоб.
  2. Визуальная оценка состояния человека, мониторинг его сознания и наличия неврологических отклонений.
  3. Лабораторный анализ крови, с помощью которого можно определить критерии её свёртываемости.
  4. Пункция спинномозговой жидкости. Если с начала кровоизлияния прошло около двенадцати часов, по её результатам, а именно наличию крови в ликворе, можно подтвердить прогрессирование САК.
  5. Магнитно-резонансная или компьютерная томография позволяет идентифицировать наличие и локализацию излияния, а также оценить общее состояние мозга. Более информативной в ситуации с САК является КТ, потому зачастую именно этот вид исследования назначается пациентам.
  6. При подозрении на смещение мозга в результате травмы назначается эхоэнцефалография, позволяющая подтвердить или опровергнуть этот факт.
  7. Допплерография транскраниального типа проводится с целью мониторинга качества кровотока в мозговых артериях, его ухудшения в результате сужения кровеносных русел.
  8. Ангиография артерий магнитно-резонансным методом помогает оценить их целостность и проходимость.
Ангиография
Ангиография

На основании результатов исследования больному будет установлен диагноз, в соответствии с Международной классификацией болезней десятого пересмотра. САК причисляется к разделу «Болезни системы кровообращения», подгруппе цереброваскулярных недугов, может иметь код по МКБ-10 от I160.0 до I160.9, в зависимости от локализации источника излияния.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Сак в медицине

Кровоизлияние, развивающееся в субарахноидаль­ном пространстве, воздействует, в первую очередь, на паутинную и мягкую (сосудистую) оболочки, структуры субарахноидального пространства, адветицию артерий. Особенности локализации и те­чения ТСАК прежде всего сопряжены с разверты­ванием патологии системы ликворообращения.

Патоморфологические изменения, связанные с наличием крови в субарахноидальном простран­стве, зависят не только от сроков с момента трав­мы, но и от массивности ТСАК. Выделяют морфологические типы ТСАК с нарушением и со­хранностью мягкой мозговой оболочки. Нарушения лептоменингса при ТСАК могут носить раз­рывной и эрозивный вид.

Разрывные повреждения мягких мозговых оболочек встречаются только в месте переломов костей черепа, сопровождающихся разрывами твердой мозговой оболочки. Эрозивные повреждения чаще наблюдаются при травме уско­рения и при сдавлении головы. При целостности оболочки наблюдаются пятнистые и ограниченно диффузные ТСАК.

Реактивные изменения мозговых оболочек в от­вет на излившуюся кровь развиваются уже через 1—4 часа — отмечается концентрация полиморф­ных лейкоцитов вокруг кровеносных сосудов с пос­ледующей в течение 4—16 ч инфильтрации ими мяг­кой мозговой оболочки. В дальнейшие 16—32 ч увеличивается число лейкоцитов и лимфоцитов, на­блюдаются явления фагоцитоза.

Полиморфноклеточная реакция достигает наибольшего развития на третьи сутки с преобладанием лейкоцитов и нара­стающего фагоцитоза. Прохождение эритроци­тов через паутинную оболочку сопровождаются расширением межклеточных пространств с деструк­цией демосом и реакцией арахноидальных клеток. Разнообразная форма и пластичность эритроцитов способствует их проникновению через клеточные пласты паутинной оболочки, способствуя ее разрых­лению и деформации.

Ультраструктурные изменения мягкой мозговой оболочки выявляют нарушения наружного эндотелиального слоя обращенного в субарахноидальное пространство, разрыхление коллагеноволокнистой основы оболочки, разрыхление микрофибрилл осмиофильного компонента базальной мембраны на границе с мозгом. Нарушения морфологического субстрата мягкой мозговой обо­лочки приводят к нарушениям ликворотканевого барьера.

К 8—10 сут обнаруживаются признаки органи­зации ТСАК с явлениями фиброза мягких мозговых оболочек. Фиксация элементов крови в защитнотрофической системе субарахноидального про­странства способствует загрузке мягкой мозговой оболочки продуктами их распада. Накопление их является своеобразным раздражителем, вызываю­щим развитие хронического асептического лептоменингита, спаечного процесса в субарахноидальном пространстве с последующими нарушениями циркуляции ликвора, что, в свою очередь, ведет к развитию гидроцефалии.

1) излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется от места кровоизлияния по системам ликвороносных каналов, дости­гая выделительных каналов на вершинах извилин, одновременно проникая через отверстия в стенках каналов в субарахноидальные ячеи. Появление кро­ ви в субарахноидальном пространстве приводит к увеличению объема ликвора с последующей ост рой ликворной гипертензией. Повышение ликворного давления способствует усилению оттока лик­вора из субарахноидального пространства. С момента травмы, в первые часы, сутки наблюдается интенсивное удаление с ликвором эритроцитов и других компонентов крови за пределы субарахнои­ дального пространства, что способствует частич­ной санации ликвора; 

2) свертывание крови в ликворе с образовани­ ем свертков. Установлено, что кровь в ликворесвертывается в разведении 1:100 и более. В этих услови­ ях в субарахноидальном пространстве формируются свертки крови, приводящие к частичной или пол­ ной блокаде отдельных или нескольких цистерн и ликвороносных каналов. Эти нарушения влекут за собой дальнейшие нарушения ликвороциркуляции, с нарастающей ликворной гипертензией. Одновре­менно с этим имеют место нарушения оттока ликвора за пределы субарахноидального пространства в выделительных каналах лептоменингса. Это, в свою очередь, ведет к нарушению процесса удале­ ния компонентов крови из субарахноидального пространства. Формирующиеся свертки располага­ются преимущественно в системах цистерн и ликвороносных каналов, в местах переплетения паравазальных структур. В процессе свертывания крови часть тромбоцитов распадается с высвобождением серотонина, обладающего выраженным сосудосуживающим действием. В системе субарахноидальных ячей также происходит задержка форменных элементов крови и их фиксация. Начиная с 2—3 сут начинается фагоцитоз компонентов свертков крови арахноидальными клетками и макро­ фагами, что способствует санации ликвора и нор­мализации его состава; 

3) лизис свертков крови вследствие фибринолитической активности арахноидальных клеток, повсеместно выстилающих субарахноидальное пространство. Лизис свертков приводит к постепенно­му полному или частичному восстановлению ликвороциркуляции и резорбции ликвора. Степень этих нарушений находится в определенной зависимос­ти от массивности ТСАК.

Таким образом представления о санации ликвора при ТСАК предполагают следующие механиз­мы очищения ликвора: 1. Выведение излившейся крови с оттекающим ликвором за пределы субарахноидального пространства; 2. Фиксация элемен­тов крови в защитно-трофической системе мягкой мозговой оболочки.

Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь, по данным ангиографии в 5%—41% случаев сопровождается развитием сосудистого спазма. Транскраниальная доплерография, оп­ределяющая вазоспазм, при скорости линейного мозгового кровотока, превышающего {amp}gt;120 см/сек, наблюдается у 27—50% пострадавших с ЧМТ.

В основе вазоспазма лежит целый комплекс причин: механические факторы, воздей­ствие продуктов гемолиза и фибринолиза формен­ных элементов крови и ее свертков, наушения ба­ланса кальция, простогландинов, их дериватов и других биохимических нарушений. Вазоспазм — одна из основ­ных причин развития вторичных ишемических не­врологических нарушений у больных с ТСАК и прогностически является неблагоприятным факто­ром течения острого периода ЧМТ.

Распространённость болезни и этапы её прогрессирования

Прецеденты, связанные с САК головного мозга, довольно распространённое явление. Согласно статистическим данным, наиболее встречаемыми считаются прецеденты субарахноидального излияния на фоне травматизма, составляют около шестидесяти процентов всех случаев.

КТ. 1 сутки после ЧМТ средней степени тяжести: А — субарахноидальное кровоизлияние локализующееся в ба­зальных цистернах (межножковая, охватывающая цистерны); Б — субарахноидальное кровоизлияние локализующееся в ле­вой боковой и межполушарной щелях

Менее распространёнными являются прецеденты развития патологии вследствие изменений кровообращения в мозговых сосудах, диагностируемые у семи процентов больных с этой патологией. Наиболее часто это пациенты солидного и пенсионного возраста, а также люди, имеющие алкогольную или наркотическую зависимость. Самыми редкими являются прецеденты спонтанного прогрессирования болезни, их распространённость составляет менее одного процента.

Что касается этиологии заболевания, то наиболее распространены в медицинской практике ситуации возникновения САК вследствие разрыва артерий, расположенных в визиллиевом кругу. На долю таких прецедентов выпадает около восьмидесяти пяти процентов случаев из всех зарегистрированных, половина из них заканчивается смертельным исходом, при этом пятнадцать процентов больных не успевают даже довезти до медицинского учреждения.

Мозговое кровоизлияние – это заболевание, которое чаще всего поражает взрослое население, однако, детская категория не является исключением. У детей зачастую такая патология возникает на фоне травм. Субарахноидальное кровоизлияние у новорождённых может быть результатом затяжных или слишком стремительных природных родов, при несоответствии родового прохода матери и головки ребёнка, а также следствием длительного нахождения малыша без кислорода.

САК травматического происхождения медицина классифицирует на три этапа развития:

  1. Прогрессирование внутричерепной гипертензии на фоне смешивания изливающейся крови с ликворной жидкостью, увеличения последней в объёмах.
  2. Возрастание гипертензии полушарий до предельных максимумов, вследствие формирования сгустков крови в ликворных каналах, их блокирования и нарушений циркуляции ликвора.
  3. Растворение кровяных сгустков, с последующей интенсификацией воспалительных процессов в полушариях.

Симптоматика

Классическим симптомом субарахноидального кровоизлияния является остро возникшая резкая головная боль по типу «удара по голове» [19], часто с пульсацией в затылочной области.[20] Приблизительно в трети случаев САК манифестирует только этим симптомом, в одном случае из десяти у пациентов, обратившихся за медицинской помощью с этим единственным симптомом, диагносцируется САК.

[1] Может наблюдаться многократная рвота, в одном из 14 случаев развивается судорожный синдром[1] Развивается нарушение сознания (сопор, кома), появляется менингеальная симптоматика.[1] Ригидность затылочных мышц обычно возникает через 6 часов после начала САК.[17] Вклинение мозга в большое затылочное отверстие в результате внутричерепной гипертензии может проявляться мидриазом и утратой фотореакции зрачков.[1] В 3-13 % случаев наблюдается синдром Терсона — кровоизлияние в переднюю камеру глазного яблока, сетчатку, стекловидное тело.[21]

Симптомы поражения глазодвигательного нерва (парез взора вниз и кнаружи, птоз век) могут свидетельствовать о кровоизлиянии из задней соединительной артерии.[1][20] Судороги чаще встречаются при кровоизлиянии из артериальной аневризмы. Тем не менее, любая симптоматика не позволяет с точностью указать локализацию и источник кровотечения. Судорожный синдром в анамнезе позволяет предположить наличие артериовенозной мальформации[20]

В результате кровоизлияния, происходит повышение содержания в плазме крови адреналина и других веществ с адреналоподобным действием, что проявляется повышением артериального давления с сердечно-лёгочной недостаточностью (отёк лёгких, аритмия, изменения на ЭКГ — в 27 % случаев)[22], в 3 % случаев вскоре после САК наступает остановка сердца.[1][23]

Субарахноидальное кровоизлияние может возникнуть вследствие черепно-мозговой травмы. Симптомами являются головная боль, нарушение сознания и гемипарез. САК часто сопутствует черепно-мозговой травме, причём нарушение сознания на фоне САК является плохим прогностическим признаком.[24]

Классификация тяжести болезни

Чтобы оценить тяжесть состояния пациента, специалисты медицины пользуются тремя методологиями ранжирования течения патологии.

Наиболее часто на практике применяется шкала Хант-Хесс категоризации состояния больного, имеющая пять степеней поражения мозга человека:

  1. Первая степень болезни считается наименее опасной для жизни при своевременном начале терапии, характеризуется высоким процентом выживаемости пациентов. На этом этапе болезнь имеет бессимптомное течение с незначительными головными болями и началом ригидности мышц затылка.
  2. Вторая степень заболевания характеризуется отчётливой потерей подвижности затылочных мышц, интенсивными головными болями, парезом нервов полушарий. Перспективы на благоприятный исход не превышают шестидесяти процентов.
  3. Третья степень болезни проявляется для человека умеренным дефицитом невралгической категории, оглушением. Шансы выжить у больного не превышают пятидесяти процентов.
  4. Четвёртый уровень патологии характеризуется стопорным состоянием пациента, может наступить кома первой степени. Типичными для этой стадии являются сбои вегетативной системы, тяжёлый гемипарез. Шансы на жизнь – около двадцати процентов.
  5. Последняя степень прогрессирования: кома второго или третьего уровня. Прогнозы для больного неутешительные, выживаемость – не более десяти процентов.

Второй, не менее популярной в медицинской практике для оценки состояния больного, является градация Фишера, которая базируется на результатах компьютерной томографии:

  1. Если при обследовании методом КТ визуально не определяется излияние крови, болезни присваивается первая степень тяжести.
  2. Второй этап присваивается патологии, если масштабы излияния не превышают одного миллиметра по толщине.
  3. При размерах поражения более одного миллиметра диагностируется третий уровень прогрессирования патологии.
  4. При распространении крови внутри желудочков и в паренхиме диагностируется четвёртая степень прогрессирования САК.

Шкала выраженности САК согласно Всемирной федерации нейрохирургов ранжирует болезнь следующим образом:

  1. Первый этап – пятнадцать баллов по ШКГ, отсутствие неврологического дефицита.
  2. Второй уровень – от тринадцати до четырнадцати баллов, с отсутствием неврологической недостаточности.
  3. Третий уровень – баллы аналогичны предыдущему варианту, с наличием признаков нарушений со стороны нервной и периферической систем.
  4. Четвёртый этап прогрессирования – по шкале комы Глазго присвоено от семи до двенадцати баллов.
  5. Последний этап болезни: по ШКГ диагностировано менее семи баллов.

Примечания

  1. 1234567891011121314151617181920212223van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJ (2007). «Subarachnoid haemorrhage». Lancet369 (9558): 306–18. DOI:10.1016/S0140-6736(07)60153-6. PMID 17258671.
  2. 12Свистов Д. В., Щеголев А. В., Тихомирова О. В., Фадеев Б. П. Субарахноидальное кровоизлияние // Практическая нейрохирургия / Под редакцией Б. В. Гайдара. — СПб.:: Гиппократ, 2002. — С. 282—294. — 648 с. — 2000 экз. — ISBN 5-8232-0241-5
  3. 123Кравчук А. Д., Добровольский Г. Ф. Субарахноидальные кровоизлияния // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под редакцией А. Н. Коновалова, Л. Б. Лихтермана, А. А. Потапова. — М.:: ИД «ЭНЦИКЛОПЕДИЯ ИНТЕРНЕШНЛ», 2001. — Т. 2. — С. 369—375. — 676 с. — 1100 экз. — ISBN 5-900833-13-5
  4. Eisenberg HM, Gary HE Jr, Aldrich EF, Saydjari C, Turner B, Foulkes MA, Jane JA, Marmarou A, Marshall LF, Young HF. Initial CT findings in 753 patients with severe head injury. A report from the NIH Traumatic Coma Data Bank // J Neurosurg.. — 1990. — Т. 73. — С. 688—698. — PMID 2213158.
  5. Hall JR. Impact of traumatic subarachnoid hemorrhage on outcome in nonpenetrating head injury. Part II: relationship to clinical course and outcome variables during acute hospitalization // J Trauma.. — 1997. — Т. 42. — С. 1196—1197. — PMID 9210568.
  6. Fukuda T, Hasue M, Ito H. Does traumatic subarachnoid hemorrhage caused by diffuse brain injury cause delayed ischemic brain damage? Comparison with subarachnoid hemorrhage caused by ruptured intracranial aneurysms // Neurosurgery. — 1998. — Т. 43. — С. 1040—1049. — PMID 9802847.
  7. Jeret JS, Mandell M, Anziska B, Lipitz M, Vilceus AP, Ware JA, Zesiewicz TA. Clinical predictors of abnormality disclosed by computed tomography after mild head trauma // Neurosurgery. — 1993. — Т. 32. — С. 9—15. — PMID 8421561.
  8. Kakarieka A, Braakman R, Schakel EH. Clinical significance of the finding of subarachnoid blood on CT scan after head injury // Acta Neurochir (Wien). — 1994. — Т. 129. — С. 1—5. — PMID 7998486.
  9. Kobayashi S, Nakazawa S, Yokota H, Isayama K, Yano M, Otsuka T. Traumatic subarachnoid hemorrhage in acute severe head injury // No To Shinkei. — 1988. — Т. 40. — С. 1131—1135. — PMID 3248191.
  10. Levy ML, Rezai A, Masri LS, Litofsky SN, Giannotta SL, Apuzzo ML, Weiss MH. The significance of subarachnoid hemorrhage after penetrating craniocerebral injury: correlations with angiography and outcome in a civilian population // Neurosurgery. — 1993. — Т. 32. — С. 532—540. — PMID 8474643.
  11. Freytag E. Autopsy findings in head injuries from blunt forces. Statistical evaluation of 1,367 cases // Arch Pathol. — 1963. — Т. 75. — С. 402—413. — PMID 8474643.
  12. Jane J. A., Francel P. C. Age and outcome of head injury // Neurotrauma / Ed. Narayan R. K., Wilberger J. E., Povlishock J. T.. — 1996. — P. 793—804.
  13. 12Shigemori M, Tokutomi T, Hirohata M, Maruiwa H, Kaku N, Kuramoto S. Clinical significance of traumatic subarachnoid hemorrhage // Neurol Med Chir (Tokyo). — 1990. — Т. 30. — С. 396—400. — PMID 1700319.
  14. Jurkovich GJ, Rivara FP, Gurney JG, Fligner C, Ries R, Mueller BA, Copass M. The effect of acute alcohol intoxication and chronic alcohol abuse on outcome from trauma // JAMA. — 1993. — Т. 270. — С. 51—56. — PMID 8510296.
  15. Marek Z. Isolated subarachnoid hemorrhage as a medicolegal problem // Am J Forensic Med Pathol. — 1981. — Т. 2. — С. 19—22. — PMID 7304516.
  16. 1234Rinkel GJ, van Gijn J, Wijdicks EF (09/01/1993). «Subarachnoid hemorrhage without detectable aneurysm. A review of the causes» (PDF). Stroke24 (9): 1403–9. PMID 8362440.
  17. 1234Warrell David A Oxford Textbook of Medicine, Fourth Edition, Volume 3. — Oxford, 2003. — P. 1032–1034. — ISBN 0-19-857013-9
  18. 12345678Armin SS, Colohan AR, Zhang JH (June 2006). «Traumatic subarachnoid hemorrhage: Our current understanding and its evolution over the past half century». Neurological Research28 (4): 445–52. DOI:10.1179/016164106X115053. PMID 16759448.
  19. 12Longmore Murray Oxford Handbook of Clinical Medicine, 7th edition. — Oxford University Press, 2007. — P. 841. — ISBN 0-19-856837-1
  20. 12345Ramrakha Punit Oxford Handbook of Acute Medicine, 2nd edition. — Oxford University Press, 2007. — P. 466–470. — ISBN 0-19-852072-6
  21. McCarron MO, Alberts MJ, McCarron P (2004). «A systematic review of Terson’s syndrome: Frequency and prognosis after subarachnoid haemorrhage». Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry75 (3): 491–3. DOI:10.1136/jnnp.2003.016816. PMID 14966173.
  22. Allman Keith G. Oxford Handbook of Anaesthesia, 2nd edition. — Oxford University Press, 2006. — P. 408–409. — ISBN 0198566090
  23. Banki NM, Kopelnik A, Dae MW, et al (2005). «Acute neurocardiogenic injury after subarachnoid hemorrhage». Circulation112 (21): 3314–9. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.558239. PMID 16286583.
  24. Servadei F, Murray GD, Teasdale GM, et al (February 2002). «Traumatic subarachnoid hemorrhage: demographic and clinical study of 750 patients from the European brain injury consortium survey of head injuries». Neurosurgery50 (2): 261–7; discussion 267–9. DOI:10.1097/00006123-200202000-00006. PMID 11844260.
  25. 123456789Suarez JI, Tarr RW, Selman WR (January 2006). «Aneurysmal subarachnoid hemorrhage». New England Journal of Medicine354 (4): 387–96. DOI:10.1056/NEJMra052732. PMID 16436770.
  26. 123Cruickshank A, Auld P, Beetham R, et al (May 2008). «Revised national guidelines for analysis of cerebrospinal fluid for bilirubin in suspected subarachnoid haemorrhage». Annals of Clinical Biochemistry45 (Pt 3): 238–44. DOI:10.1258/acb.2008.007257. PMID 18482910.
  27. 12Teunissen LL, Rinkel GJ, Algra A, van Gijn J (03/01/1996). «Risk factors for subarachnoid hemorrhage: a systematic review». Stroke27 (3): 544–9. PMID 8610327.
  28. 12Kowalski RG, Claassen J, Kreiter KT, et al (February 2004). «Initial misdiagnosis and outcome after subarachnoid hemorrhage». Journal of the American Medical Association291 (7): 866–9. DOI:10.1001/jama.291.7.866. PMID 14970066.
  29. Rosen D, Macdonald R (2005). «Subarachnoid hemorrhage grading scales: A systematic review». Neurocritical Care2 (2): 110–8. DOI:10.1385/NCC:2:2:110. PMID 16159052.
  30. Hunt W, Hess R (1968). «Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms». Journal of Neurosurgery28 (1): 14–20. PMID 5635959.
  31. Fisher C, Kistler J, Davis J (1980). «Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning». Neurosurgery6 (1): 1–9. DOI:10.1097/00006123-198001000-00001. PMID 7354892.
  32. Claassen J, Bernardini GL, Kreiter K, et al (September 2001). «Effect of cisternal and ventricular blood on risk of delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage: the Fisher scale revisited». Stroke32 (9): 2012–20. DOI:10.1161/hs0901.095677. PMID 11546890.
  33. Teasdale G, Drake C, Hunt W, Kassell N, Sano K, Pertuiset B, De Villiers J (1988). «A universal subarachnoid hemorrhage scale: Report of a committee of the World Federation of Neurosurgical Societies». Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry51 (11): 1457. PMID 3236024.
  34. 12Ogilvy CS, Carter BS (May 1998). «A proposed comprehensive grading system to predict outcome for surgical management of intracranial aneurysms». Neurosurgery42 (5): 959–68; discussion 968–70. DOI:10.1097/00006123-199805000-00001. PMID 9588539.
  35. Dandy WE (1938). «Intracranial aneurysm of the internal carotid artery: Cured by operation». Annals of Surgery107 (5): 654–9. DOI:10.1097/00000658-193805000-00003. PMID 17857170.
  36. Guglielmi G, Viñuela F, Dion J, Duckwiler G (1991). «Electrothrombosis of saccular aneurysms via endovascular approach. Part 2: Preliminary clinical experience». Journal of Neurosurgery75 (1): 8–14. PMID 2045924.
  37. 1234Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM, et al (2005). «International subarachnoid aneurysm trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: A randomised comparison of effects on survival, dependency, seizures, rebleeding, subgroups, and aneurysm occlusion». Lancet366 (9488): 809–17. DOI:10.1016/S0140-6736(05)67214-5. PMID 16139655.
  38. van der Schaaf I, Algra A, Wermer M, et al (2005). «Endovascular coiling versus neurosurgical clipping for patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage». Cochrane Database of Systematic Reviews (Online) (4): CD003085. DOI:10.1002/14651858.CD003085.pub2. PMID 16235314.
  39. Campi A, Ramzi N, Molyneux AJ, et al (2007). «Retreatment of ruptured cerebral aneurysms in patients randomized by coiling or clipping in the International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT)». Stroke38 (5): 1538–44. DOI:10.1161/STROKEAHA.106.466987. PMID 17395870.
  40. Piotin M, Spelle L, Mounayer C, et al (2007). «Intracranial aneurysms: Treatment with bare platinum coils—aneurysm packing, complex coils, and angiographic recurrence». Radiology243 (2): 500–8. DOI:10.1148/radiol.2431060006. PMID 17293572.
  41. Raymond J, Guilbert F, Weill A, et al (2003). «Long-term angiographic recurrences after selective endovascular treatment of aneurysms with detachable coils». Stroke34 (6): 1398–403. DOI:10.1161/01.STR.0000073841.88563.E9. PMID 12775880.
  42. 12Dorhout Mees S, Rinkel G, Feigin V, et al (2007). «Calcium antagonists for aneurysmal subarachnoid haemorrhage». Cochrane Database of Systematic Reviews (Online) (3): CD000277. DOI:10.1002/14651858.CD000277.pub3. PMID 17636626.
  43. Allen GS, Ahn HS, Preziosi TJ, et al (1983). «Cerebral arterial spasm: A controlled trial of nimodipine in patients with subarachnoid hemorrhage». New England Journal of Medicine308 (11): 619–24. PMID 6338383.
  44. Vergouwen MD, Vermeulen M, Roos YB (December 2006). «Effect of nimodipine on outcome in patients with traumatic subarachnoid haemorrhage: A systematic review». Lancet Neurology5 (12): 1029–32. DOI:10.1016/S1474-4422(06)70582-8. PMID 17110283.
  45. Rosengart AJ, Huo JD, Tolentino J, et al (August 2007). «Outcome in patients with subarachnoid hemorrhage treated with antiepileptic drugs». Journal of Neurosurgery107 (2): 253–60. DOI:10.3171/JNS-07/08/0253. PMID 17695377.
  46. Naval NS, Stevens RD, Mirski MA, Bhardwaj A (February 2006). «Controversies in the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage». Critical Care Medicine34 (2): 511–24. DOI:10.1097/01.CCM.0000198331.45998.85. PMID 16424735.
  47. Liu KC, Bhardwaj A (2007). «Use of prophylactic anticonvulsants in neurologic critical care: a critical appraisal». Neurocritical Care7 (2): 175–84. DOI:10.1007/s12028-007-0061-5. PMID 17763834.
  48. 123Rosengart AJ, Schultheiss KE, Tolentino J, Macdonald RL (August 2007). «Prognostic factors for outcome in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage». Stroke38 (8): 2315–21. DOI:10.1161/STROKEAHA.107.484360. PMID 17569871.
  49. Naidech AM, Kreiter KT, Janjua N, et al (March 2005). «Phenytoin exposure is associated with functional and cognitive disability after subarachnoid hemorrhage». Stroke36 (3): 583–7. DOI:10.1161/01.STR.0000141936.36596.1e. PMID 15662039.
  50. Lindsay Kenneth W Neurology and Neurosurgery Illustrated. — United States: Churchill Livingstone, 1993. — ISBN 0-443-04345-0
  51. Feigin VL, Rinkel GJ, Lawes CM, et al (2005). «Risk factors for subarachnoid hemorrhage: an updated systematic review of epidemiological studies». Stroke36 (12): 2773–80. DOI:10.1161/01.STR.0000190838.02954.e8. PMID 16282541.
  52. Greebe P, Rinkel GJ (April 2007). «Life expectancy after perimesencephalic subarachnoid hemorrhage». Stroke38 (4): 1222–4. DOI:10.1161/01.STR.0000260093.49693.7a. PMID 17332451.
  53. Lanterna LA, Ruigrok Y, Alexander S, et al (August 2007). «Meta-analysis of APOE genotype and subarachnoid hemorrhage: clinical outcome and delayed ischemia». Neurology69 (8): 766–75. DOI:10.1212/01.wnl.0000267640.03300.6b. PMID 17709709.
  54. Powell J, Kitchen N, Heslin J, Greenwood R (June 2002). «Psychosocial outcomes at three and nine months after good neurological recovery from aneurysmal subarachnoid haemorrhage: Predictors and prognosis». Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry72 (6): 772–81. DOI:10.1136/jnnp.72.6.772. PMID 12023423.
  55. Schneider HJ, Kreitschmann-Andermahr I, Ghigo E, Stalla GK, Agha A (September 2007). «Hypothalamopituitary dysfunction following traumatic brain injury and aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review». Journal of the American Medical Association298 (12): 1429–38. DOI:10.1001/jama.298.12.1429. PMID 17895459.

Методы лечения

Методология терапии патологии предусматривает как медикаментозное лечение, так и оперативное вмешательство, в зависимости от стадии заболевания его сложности. Целесообразность проведения терапии и её направленность может определять только квалифицированный специалист исключительно на основании результатов диагностики.

Первая помощь

Сак в медицине

Доврачебная помощь при субарахноидальном кровоизлиянии не предусматривает никаких специфических процедур, заключается в безотлагательном вызове «неотложки». Категорически запрещено давать больному любые препараты для устранения симптоматики, так как это может вызвать непредсказуемые последствия.

Если у заболевшего случился эпилептический припадок, необходимо постараться создать для него комфортные условия, подложив под голову и другие участки тела мягкие вещи. После окончания припадка нужно положить заболевшего набок, постараться зафиксировать конечности и дождаться приезда скорой помощи.

При нахождении человека в бессознательном состоянии в результате остановки сердца необходимо произвести реанимацию сердечно-лёгочного вида, с пропорциональностью нажатий на грудной отдел к вдохам тридцать к двум.

При излиянии в полушария единственная рациональная помощь больному – это его госпитализация в кратчайшие сроки. Все восстановительные и терапевтические процедуры в дальнейшем проводятся исключительно под руководством специалистов, на основании результатов диагностирования состояния больного.

Консервативная терапия может быть применена в ситуациях, если отсутствуют показатели для оперативного вмешательства, а также для нормализации состояния больного в дооперационный и послеоперационный период.

Основными задачами медикаментозного лечения субарахноидального кровоизлияния выступают:

  • достижение стабильности состояния пациента;
  • недопущение рецидивов;
  • стабилизация гомеостаза;
  • устранение первоисточника излияния;
  • проведение лечебных и профилактических мероприятий, ориентированных на превенцию ишемии мозга.

Сак в медицине

В зависимости от сложности недуга и его проявлений, больному могут быть назначены следующие препараты:

  1. «Этамзилат», «Дицинон» или «Транексам» с целью прекращения кровоизлияния.

    Транексам
    Транексам

  2. «Верошпирон» или «Фуросемид» прописывается для понижения внутричерепного давления и отёчности мозга.
  3. «Нимотоп» применяется как препарат, предотвращающий развитие ишемии.
  4. «Флемоклав» или «Цедоксим» – это антибиотики, которые зачастую применяются в комплексной терапии САК для снижения воспалительных процессов в полушариях.
  5. При судорогах или рвоте применяются «Финлепсин» и «Церукал» соответственно.

Целесообразность, дозировка и длительность приёма препаратов определяются исключительно лечащим доктором, основываются на медицинских показателях. В процессе лечения доктор прослеживает динамику, может изменять количественный и качественный состав препаратов в случае отсутствия положительных результатов.

Оперативное вмешательство зачастую предусматривается медициной при имеющихся внутричерепных гематомах значительных масштабов или при возникновении САК в результате серьёзной травмы головы. В ситуации, когда у больного наблюдается массивное кровотечение, проводятся экстренные хирургические манипуляции. В иных случаях сроки проведения операции могут варьироваться и зависят от состояния и возраста больного, объёмов излияния и сложности симптоматики.

Медицина предусматривает следующие виды хирургического вмешательства при субарахноидальном излиянии:

  1. Удаление геморрагического содержимого путём введения шприца или специфической иглы.
  2. Ликвидация гематомы со вскрытием черепной коробки.
  3. Лазерная коагуляция сосудов, если излияние невозможно остановить медикаментозными препаратами, иногда с накладыванием специфических клипс на повреждённые участки артерии.

После проведения хирургического вмешательства больному предстоит пройти обязательный курс медикаментозной терапии.

Лечение патологии подразделяется на первую помощь, консервативную терапию, хирургическое вмешательство и реабилитацию. Все этапы терапии направлены на нормализацию функции мозга, коррекцию биохимических показателей и предупреждение осложнений кровоизлияния.

Первая помощь

Первая помощь и лечение субарахноидального кровоизлияния должны проводиться в условиях медицинского стационара. При возникновении симптомов САК (сильной головной боли, потере сознания и др.) у находящегося рядом человека необходимо сразу вызвать бригаду скорой помощи и наблюдать за пострадавшим до приезда врачей, чтобы исключить перекрытие дыхательных путей.

Медицинская бригада оказывает пациенту неотложную помощь для купирования эпилептических припадков и других симптомов, а после транспортирует его в реанимационное отделение или неврологический стационар.

Медикаменты

Лечение субарахноидального кровоизлияния предполагает использование таких препаратов, как:

  • Нимодипин;
  • эпсилон-аминокапроновая кислота;
  • антиагреганты;
  • противорвотные средства (Церукал);
  • слабительные препараты и диуретики (Маннитол, Фуросемид);
  • антиконвульсанты (Диазепам, вальпроевая кислота);
  • корректоры мозгового кровообращения (Кавинтон, Актовегин);
  • седативные средства (Дроперидол) и др.

Консервативная терапия предназначена только для устранения последствий кровоизлияния: уменьшения отека мозга, предупреждения ангиоспазма, ишемии и тромбирования сосудов, а также купирования симптомов патологии.

Во время лечения обязательно соблюдение постельного режима.

Операция

В первые 3 суток после развития САК возможно хирургическое устранение патологии. Оно проводится методом клипирования шейки аневризмы или заполнения сосуда с помощью баллон-катетера (эндоваскулярной окклюзии). Оба метода направлены на исключение участка с аневризмой из мозгового кровотока.

Целью операции может быть также уменьшение отека мозга и предупреждение его дислокации. В этих случаях выполняется вентрикулярное дренирование или трепанация черепа.

Реабилитация после субарахноидального кровоизлияния мозга длится не менее полугода. Пациенту назначаются ноотропы, корректоры кровообращения, витамины группы В, препараты для поддержания нормального артериального давления и гемодинамики.

Для профилактики повторных нарушений и восстановления функций мозга рекомендуется коррекция образа жизни (отказ от курения, алкоголя, наркотиков), соблюдение диеты и физиотерапия.

Реабилитационный период

Время восстановления после субарахноидального кровотечения зависит от степени тяжести его протекания, но занимает не менее 6 месяцев.

Реабилитация проводится под наблюдением врачей в стационаре и напрямую зависит от медикаментозной терапии, а также от:

  • гигиены больного;
  • лечебной гимнастики и физкультуры;
  • занятий с логопедом.

Пациенты, перенесшие кровоизлияние, могут столкнуться с несколькими проблемами, которые могут существенно удлинить период реабилитации:

  • постоянная усталость (решается прогулками, с постепенным увеличением времени);
  • бессонница (график сна и отдыха);
  • постоянные головные боли (они лечатся только медикаментозно);
  • проблемы с чувствительностью и двигательной функцией (помогает физиотерапия и лечебная физкультура);
  • проблемы со зрением (требуется посещение офтальмолога);
  • частичная или полная потеря памяти (ее восстановление проводится медикаментозно).

Все возникающие проблемы решаются с лечащим врачом, который направит больного к другим специалистам (например, офтальмологу). В качестве профилактики, как первого, так и последующего кровоизлияния, рекомендуется полноценно питаться, отказаться от курения/алкоголя/наркотиков, заниматься лечебной физкультурой и следить за уровнем давления.

Мероприятия по восстановлению пациента после субарахноидального кровоизлияния являются обязательным продолжением терапии в послеоперационный период. В зависимости от сложности перенесённого недуга, реабилитация может длиться от полугода до нескольких лет, имеет сложную структуру.

Больному после перенесённого прецедента важно полностью отказаться от вредных привычек, стараться избегать стрессовых ситуаций и поддерживать здоровый стиль жизни. Кроме этого, в реабилитационный период медицина предусматривает приём медикаментозных средств, действие которых направлено на превенцию рецидивов.

Реабилитация больного, в зависимости от тяжести пережитого недуга, может включать следующие направления:

  • специфические массажи и аппаратные процедуры для восстановления мышечной и двигательной активности пациента;
  • оздоровительные процедуры в специальных центрах;
  • лечебную гимнастику с целью восстановления навыков ходьбы и координации;
  • занятия с психологом для восстановления психоэмоционального состояния больного.

Резкие головные боли

В процессе выздоровления в домашних условиях больному понадобятся правильный уход, а также поддержка близких и родных.

Прогноз и возможные осложнения

Возможность возникновения осложнений и их тяжесть зависит от причин внутримозгового кровоизлияния и своевременности медицинской помощи. Чем быстрее больного доставили в стационар, тем больше у него шансов на выживание и удачное излечение.

Самое тяжелое последствие — церебральный вазоспазм (спазм сосудов, приводящий к ишемии). Развивается это осложнение у трети больных и может привести к инфаркту мозга и летальному исходу.

А также субарахноидальное кровоизлияние может спровоцировать развитие:

  • эпилепсии (встречается у 5%);
  • неврологических дефектов (проблемы с речью/двигательной функцией)
    гидроцефалии;
  • депрессии/тревожности и другие психических проблем.

Субарахноидальное кровоизлияние головного мозга – это коварный недуг, который очень редко проходит бесследно для человека. Самыми безобидными являются осложнения в форме частых мигреней и нарушений гормональной регуляции организма. Дополнительно после пережитой болезни у пациента могут наблюдаться ухудшение мозговой деятельности, проявляющееся в форме психоэмоциональных разладов, ухудшения внимания и памяти. Однако такие проявления организма после САК не считаются особо опасными. К опасным последствиям относятся:

  • вазоспазм, который нередко провоцирует ишемические процессы в полушариях;
  • отсроченная ишемия, которая поражает более трети всех больных, влечёт за собой невозвратное голодание мозга со всеми вытекающими последствиями;
  • рецидивное обострение патологии;
  • гидроцефалия;
  • к редким осложнениям причисляются отёки лёгких и инфаркты.

Шансы на выздоровление больного после САК зависят от множества факторов, таких как общее физическое здоровье человека, его возрастные показатели, стадия недуга и масштабы излияния, оперативность оказания первой медпомощи.

Зачастую именно запоздалое обращение в медучреждение на фоне обильного излияния обуславливает летальный исход для больного или серьёзные осложнения, не позволяющие человеку вернуть свою жизнь в привычное русло.

Профилактические меры

Превенция САК, как и многих других болезней сердечно-сосудистой системы, не отличается особой сложностью. Главным правилом, соблюдение которого помогает предупредить мозговое кровоизлияние, кроме прецедентов с травмами, является здоровый образ жизни. Рациональное питание, отказ от вредных привычек, регулярные прогулки на свежем воздухе и умеренные физические нагрузки для поддержания организма в отличном состоянии, своевременное лечение проблем с сосудами и сердцем под контролем врачей – это первостепенные и действенные профилактические мероприятия против развития САК и иных сложных недугов.

Если у человека есть предпосылки для развития САК, вызванные проблемами кардиологического характера, стоит регулярно проходить обследования, принимать по необходимости назначенные докторами профилактические препараты для нормализации давления, сердечного ритма, следить за состоянием своего здоровья.

В этом случае именно внимательное отношение к своему организму и корректный образ жизнедеятельности – важнейшие превентивные меры, которые помогают избежать сложного и опасного для жизни прецедента.

Подведём итоги

Кровоизлияние субарахноидального типа относится к категории опаснейших болезней, которые очень часто выступают причиной летального исхода. Конечно же, такие ситуации лучше предупредить, однако, если уж такой прецедент имеет место, стоит безотлагательно доставить больного в медучреждение: от оперативности установления диагноза и оказания правильной помощи зависит жизнь человека.

Ведите полноценный, здоровый и корректный стиль жизни – это поможет вам избежать многих проблем со здоровьем, является залогом правильного функционирования организма, снижает риск развития не только САК, но и иных заболеваний.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Все про стресс и депрессию
Adblock detector