Поражение нервной системы при сифилисе

Патологическая анатомия раннего нейросифилиса и переход его в поздние формы

Спинномозговая жидкость в нормальном состоянии в основном является продуктом сосудистых сплетений моз­га. При патологических условиях, особенно если пораже­ны мозговые оболочки, возможна патологически изме­ненная секреция из обычного источника плюс экссудация с воспаленных участков мозговых оболочек.

В вопросе о том, что надо считать нормальной жид­костью, не существует полной договоренности. Мы при­нимаем за норму такую спинномозговую жидкость, где цитоз не превышает 5 клеток в 1 мм3, белок — 0,02%, глобулиновые реакции с сернокислым аммонием (реак­ция Нонне-Апельта), с карболовой кислотой (реакция Панди), сулемой (реакция Вейхбродта) показывают отрицательные или сомнительные ( ) результаты. Реак­ции с коллоидным золотом (реакция К. Ланга) и с ма­стикой (реакция Якобеталя-Кафка) дают нормальные кривые.

Реакция Вассермана во всех разведениях 0,2, 0,5, 1,0 (при 5 мл жидкости в пробирке) также должна быть отрицательной.

Патология спинномозговой жидкости при воспалении мозговых оболочек начинается с увеличения цитоза. Ци­тоз есть основной начальный показатель воспаления. К этому быстро присоединяются увеличение белка и по­ложительные выпадения глобулиновых реакций. Коллоид­ные кривые рассматриваются как в известной мере пока­затели качества процесса.

Они позволяют подходить бо­лее точно к диагнозу, давая кривые, характерные для сифилиса мозга, прогрессивного паралича, менингита. Положительная реакция Вассермана, являясь основным показателем специфичности процесса, говорит о его дли­тельности, причем вначале она бывает положительной только в последней дозе (1 мл).

Обратное развитие па­тологической спинномозговой жидкости как под влияни­ем лечения, так и спонтанно начинается с уменьшения цитоза, затем белка и глобулинов. Параллельно может снижаться и реакция Вассермана, давая отрицательный результат вначале в первом разведении (0,2), а затем — в последующих. Однако можно встретить отдельные слу­чаи раннего сифилиса большой тяжести, где при почти полной ликвидации менингеально-воопалительных пока­зателей после лечения реакция Вассермана все же упор­но удерживает четыре креста в первой дозе. Кривые коллоидных реакций нормализируются с большим запозданием.

Можно наблюдать случаи, где при нормализации всех показателей реакции Вассермана коллоидные реак­ции еще дают «глубокий мешок», как бы свидетельствуя о значительности прежнего процесса.

Массивные специфические поражения оболочек в ран­нем сифилисе трудно установить макроскопически даже во время секции. Под микроскопом виден темноокрашен- ный круглоклеточный инфильтрат, состоящий из лимфо­цитов и плазматических клеток. Он сосредоточен исклю­чительно в тканях мягких оболочек, располагаясь в виде муфт вокруг сосудов.

С зубным налетом будут бороться нанороботы

При этом разные отделы мозга поражаются различно. Чаще, сильнее он выражен на основании мозга, меньше — на его выпуклой поверхно­сти. Реже наблюдается обратная картина. Степень вос­паления вариирует от единичных точек с небольшим количеством клеток, где спинномозговая жидкость имеет нормальную картину, до сплошного инфильтрата, разли­того по всей поверхности оболочек и проникающего вме­сте с ними вглубь извилин. Такая чисто менингеальная локализация специфического воспаления (повидимому) соответствует в клинике асимптомному менингиту.

Иную картину представляет процесс, когда рядом с поражением оболочек инфильтрат вокруг мелких сосудов вместе с ними погружается в паренхиму мозга, уходя на большее или меньшее расстояние от поверхности. Стрем­ление к очаговости здесь выражено более резко.

Соот­ветственно этому можно встретить такие случаи, где на фоне умеренного поражения оболочек отдельные фокусы с массивным инфильтратом, проникающие по ходу со­судов в мозговую ткань, обнаруживают наклонность к слиянию в большой очаг с нарушением целостности со­судов и кровоизлияниями.

Это должно соответствовать манифестным формам. Как правило, воспаление в обо­лочках спинного мозга в это время не выходит за их пределы. Только значительно позднее, после 2—3 лет болезни, можно встретить такие же очаговые пораже­ния в спинном мозгу рядом с клинической симптоматоло­гией миэлита.

К 3—5 годам от началу болезни в соответствии с более медленным нарастанием клинических явлений гистологическая картина начинает меняться. Процесс приобретает диффузный инфильтративный гиперпластический характер; плазматические клетки могут преобла­дать в инфильтрате, отмечается размножение фибро- бластов.

Оболочки утолщаются, местами намечается формирование милиарных гумм с некрозом в центре и грануляционной тканью по периферии. При этом отме­чается последовательное вовлечение в процесс спинного и головного мозга, причем поражение распространяется по кровеносным сосудам. Сосуды оболочек и мозга пронизаны плазматическим инфильтратом, отмечается разрастание их внутренней оболочки.

Таким образом развивается диффузный менинго-васкулярный сифилис поздних периодов болезни, который выражается гуммоз­ным менингитом с поражением черепных нервов, спе­циальных корешков, сосудов головного и спинного мозга и последующими клиническими явлениями специфиче­ского менинго-энцефалита и менингомиэлита. К поздним проявлениям относятся редко встречающиеся гуммы го­ловного и спинного мозга.

Сифилитические изменения сосудов мозга и особенно специфические облитерирующие эндоартерииты могут быть изолированными поражениями без заметного участия оболочек. В конце концов, это может привести к тром­бозу с ишемическим размягчением значительных участ­ков мозга. Клинически это выразится в инсультах, эпи­лепсиях, параличах, афазии. Таков чистый васкулярный сифилис мозга.

Долго существующий (7—15 лет) асимптомный ме­нингит заканчивается переходом на мозговую ткань, порождая тяжелые явления дегенерации и обусловливая клинические явления прогрессивного паралича. Наконец, тог же асимптомный менингит с течением времени в ограниченном районе задних корешков (корешковых нервов) модифицируется и принимает диффузный хрони­ческий характер, вовлекая в воспалительный ‘ процесс твердую оболочку, эпидуральную клетчатку, пери- и эндо- неврий. Такова первоначальная база и патологоанатоми­ческая основа спинной сухотки.

Основную массу нервных поражений при раннем сифилисе составляет так называемый асимптомный спе­цифический менингит. Он констатируется в 4% случаев первичного сифилиса, 15—25% свежего вторичного, 30—50% вторичного рецидивного сифилиса. Только на втором году инфекции частота пораженное™ спинно­мозговой жидкости начинает убывать, достигая к концу второго года, по литературным данным, 15—20% случаев.

В несколько десятков раз меньшую цифру дает мани­фестный (с поражением черепных нервов и мозговых сосудов) острый сифилитический менингит. Между этими двумя страданиями существуют переходные формы.

Значительно реже, чем рецидивные поражения, раз­виваются поражения глаз и внутреннего уха. Для этих форм, т. е. заболеваний нервных аппаратов уха и глаза, поражения оболочек не обязательны; для всех остальных форм раннего нейросифилиса исходным моментом являет­ся менингит.

Плавающие ворсинки перед глазами, что это?

В связи с недостаточным сальварсанным лечением могут возникать провоцированные этой терапией острые сифилитические менингиты, которые Эрлих назвал нейро­рецидивами. Иногда они возникают непосредственно к концу курса, но чаще в промежутках между курсами лечения, не позже 3 месяцев после окончания курса.

Рис. 1. Схема связи во времени периодов и фаз течения сифилиса с основными формами раннего нейросифилиса

Асимптомный менингит и его симпто­матология. Асимптомный менингит — наиболее частая форма раннего нейросифилиса. Менингит может со­провождать вторичный период, как показывает приведен­ная схема, на всем его протяжении (4—5 лет), непосред­ственно переходя в поздние формы нейросифилиса, где он уже нередко приобретает свойственные ему симптомы, в первую очередь отклонения со стороны зрачковой иннервации.

Обычным неврологическим обследованием при асимптомном менингите часто не удается его обнару­жить. Головная боль, эта наиболее постоянная жалоба при сифилисе, также может полностью отсутствовать да­же в тех случаях, когда спинномозговая жидкость на вид опалесцирует и содержит до 500 клеток в 1 мл. Все же асимптомность этой формы относительна. Имеются, прав­да, очень незначительные жалобы со стороны больного, а также признаки, выявленные с помощью более тонких методов исследования.

Наиболее отчетливую симптома­тологию дает восьмая пара черепномозговых нервов (слуховой нерв). При небольших жалобах на головокру­жение, шум в ушах, падение слуха объективно можно констатировать действительное понижение слышимости высоких тонов и даже шопотной речи.

Это снижение на­иболее заметно в костной проводимости низких тонов, хотя воздушная проводимость здесь также страдает. Такая непропорционально низкая костная проводимость временами является единственным симптомом, свидетельствующим о менингеальном поражении. Дис­пропорция характерна и для вестибулярных показателей, скажем, для соотношений между вращением и калориче­ским раздражением. Диспропорция может быть отмечена также между слуховыми и вестибулярными показателя­ми.

Таким образом, отиатр может подтвердить специфи­ческую природу расстройства со стороны VIII пары нервов. Слабым местом в отоневрологической диагности­ке при асимптомном менингите является, наряду с уме­ренностью поражения, наличие больших колебаний всех показателей в норме. Все эти исследования приобретают значимость, когда предварительно известны показатели, присущие этому больному в нормальных условиях, или когда они становятся полноценными после лечения.

Несравненно реже наблюдаются изменения со стороны зрительных нервов. Гиперемия сосочка, папиллит могут сопутствовать асимптомному менингиту. Все эти явления более убедительны, когда они наступают относительно быстро при тех менингеальных обострениях, которые со­путствуют распространенным рецидивным высыпаниям, особенно высыпаниям при свежем вторичном сифилисе.

Что такое сифилис нервной системы?

Сифилис нервной системы возникает вследствие инфицирования организма бледной спирохетой. Нервная система поражается в 10 % случаев заболевания сифилисом. В настоящее время сифилис нервной системы стал редким заболеванием, отличается стертым, атипичным течением, малосимптомными и серорезистентными формами. Выделяют две формы: ранний и поздний нейросифилис, отражающие течение и патоморфологические особенности заболевания.

В мягкой оболочке мозга имеются признаки диффузного экссудативного и пролиферативного воспаления. В сосудах мозга выражены явления эндо– и периваскулита, гиперплазии интимы. Вокруг сосудов имеется значительная инфильтрация лимфоидными, плазматическими, гигантскими клетками с образованием милиарных гумм.

Клинические проявления раннего нейросифилиса возникают в первые 2–3 года (до 5 лет) по сле заражения и соо тветствуют вторичному периоду заболевания . Характерно поражение сосудов и оболочек мозга. Поражение оболочек при раннем нейросифилисе может быть выражено в разной степени. В настоящее время наиболее часто встречаются латентные асимптомные менингиты, протекающие без менингеальных симптомов и сопровождающиеся головной болью, шумом в ушах, головокружением, болезненностью при движениях глазных яблок.

Иногда имеются симптомы интоксикации в виде общего недомогания, слабости, бессонницы, раздражительности или угнетенного состояния. Несмотря на отсутствие явных клинических признаков менингита – менингеальных симптомов, в цереброспинальной жидкости обнаруживаются изменения, на основании которых и ставится диагноз.

Редкой формой является острый генерализованный сифилитический менингит. На фоне повышения температуры возникают интенсивная головная боль, головокружение, рвота, резкие менингеальные симптомы. Иногда выявляются патологические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма, Россолимо), анизорефлексия, парезы, наблюдаются эпилептические припадки, что свидетельствует о поражении вещества головного мозга, т.е.

Список водительских медкомиссий

Базальный сифилитический менингит, локализующийся на основании мозга, протекает подостро, с поражением черепных нервов (III, V, VI и VIII пары). В неврологическом статусе выявляются птоз, страбизм, асимметрия лица. Поражение слуховых нервов проявляется снижением костной проводимости при сохранении воздушной (костно-воздушная диссоциация), что определяется камертоном или при аудиографии.

Часто поражаются зрительные нервы, обычно с двух сторон. Выявляются понижение центрального зрения (иногда до полной слепоты), изменение цветоощущения, концентрическое сужение границ полей зрения. Поражение черепных нервов при этой форме менингита сочетается с умеренно выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами.

К более редким формам раннего нейросифилиса относятся ранний менинговаскулярный сифилис, сифилитические невриты и полиневриты, сифилитический менингомиелит. Клинические проявления менинговаскулярного сифилиса включают умеренно выраженные общемозговые и оболочечные симптомы, а также очаговую симптоматику в виде афазий, судорожных припадков, гемипарезов, нарушений чувствительности, альтернирующих синдромов.

Сифилитический менингомиелит характеризуется внезапным началом, острым течением, быстрым развитием параплегии нижних конечностей с выраженными трофическими нарушениями, проводниковой гипестезией или анестезией всех видов чувствительности, расстройством функций тазовых органов. При поражении спинного мозга на пояснично-крестцовом уровне могут возникать менингорадикулиты с ярко выраженным болевым синдромом.

Если воспалительный процесс захватывает преимущественно заднюю поверхность спинного мозга и поражаются в основном задние канатики, то в клинической картине преобладает сенситивная атаксия, имитирующая спинную сухотку. В отличие от нее эти проявления раннего нейросифилиса сочетаются с повышением мышечного тонуса и быстро регрессируют под влиянием специфической терапии.

Вследствие вариабельности клинических проявлений ранние сифилитические менингиты мало отличаются от менингитов другой этиологии. Их следует дифференцировать от менингитов, вызываемых кишечными вирусами группы Коксаки и ЕСНО, туберкулезной микобактерией, стрептококком, менингококком. Диагноз ставят с учетом изменений в цереброспинальной жидкости.

Для ранних форм нейросифилиса характерны следующие изменения цереброспинальной жидкости: повышение содержания белка от 0,5 до 1,5 г/л, лимфоцитарный цитоз (50–100 клеток в 1 мкл), реакции Ланге паралитического или менингитического типа. Реакция Вассермана положительна в 90–100 % случаев. Особенно выражены изменения цереброспинальной жидкости при остром генерализованном сифилитическом менингите, когда цитоз доходит до 1000 в 1 мкл. Противосифилитическое лечение при ранних формах нейросифилиса дает хорошие результаты и быстро приводит к регрессу всех патологических симптомов.

Невролог

Симптомы болезней от А до Я

Сифилис нервной системы — инфекционное заболевание, которое вызывает бактерия под названием бледная трепонема. Его развитие связано с проникновением возбудителя болезни в центральную нервную систему человека.

Паразитируя, микроорганизмы нарушают работу различных отделов нервной системы, именно поэтому на первый план выступают неврологические симптомы заболевания.

Фридрих Ницше, Владимир Ленин, Аль Капоне — они страдали от нейросифилиса

Литературные данные об изменении спинномозговой жидкости в разные периоды развития сифилиса

Литературный материал по патологии спинномозго­вой жидкости, представленный многочисленными авто­рами, очень велик. Все ведущие сифилидологи, все кли­ники и стационары представили свои данные. Однако собранный материал охватывает главным образом пери­од 1910—1925 гг., когда больные сифилисом недостаточ­но лечились.

Поэтому в данных работах поражает гро­мадное число патологических случаев, достигающее для отдельных форм 100%. Отсутствие единого плана, недостаточная или отсутствующая диференцировка ма­териала, неточность оценки нормальной спинномозговой жидкости снижают ценность этих работ, порождая про­тиворечия и пестроту статистических данных.

Все же факт частого обнаружения патологической спинномозго­вой жидкости, а следовательно, и поражения мозговых оболочек в период раннего сифилиса этими работами вполне доказан. Два кардинальных фактора влияют на состояние и динамику спинномозговой жидкости при раннем сифилисе: длительность существования инфекционного процесса и продолжительность проводимого лечения.

Приведем наш собственный материал по состоянию спинномозговой жидкости в разные периоды развития сифилиса. Наши цифры собраны в период 1936—1940 гг. Патологическая спинномозговая жидкость (включая ми­нимальную патологию) при исследованиях 20 больных с серонегативным первичным сифилисом не была конста­тирована ни разу.

При серопозитивном первичном си­филисе она констатирована в 15%, при свежем сифили­се— в 20%; серорецидивы, в зависимости от давности процесса, давали 10—20% патологической спинномозго­вой жидкости; 30—50% патологических изменений спинномозговой жидкости давал манифестный вторичный рецидивный сифилис, включая формы с лейкодермой и алопецией.

Нелеченный рецидивный сифилис при рас­пространенных массивных кожных поражениях мог да­вать еще большой процент патологической спинномозго­вой жидкости. При этих формах часто открывалась максимальная патология спинномозговой жидкости, в то время как в более свежих формах она констатировалась редко.

Исследуя спинномозговую жидкость у всех больных, закончивших лечение, безотносительно к качеству терапии и показаний реакции Вассермана в крови мы обнаружи­ли к концу второго года болезни патологию в 5% слу­чаев (из 5 000 больных).

(По данным нашей клиники (Васильев), соответствующая циф­ра для больных, лечившихся в 1942—1946 гг. по Москве, около 10%. Таким образом, во время войны наблюдался некоторый рост этой патологии, что следует иметь в виду для предупреждения тяжелых поздних форм нейросифилиса.).

Спинномозговая жидкость в первый год болезни. Схематически развитие болезни можно представить следующим образом. В период спирохетного сепсиса, в период свежих высыпаний возбудитель достигает мозговых оболочек в 100% слу­чаев и задерживается там, однако пато­логическая спинномозговая жидкость обнаруживается только у 1/4 или 1/5 части больных.

Но генерализация процесса все же продол­жается, патология спинномозговой жидкости углубляет­ся, охватывая уже 35—50% всех больных к 8—10-му ме­сяцу от начала заражения. Особенно убедительны в этом отношении наблюдения над нелеченными или плохо ле­ченными больными.

Даже при хорошей терапии эту тенденцию нарастающей активности специфического про­цесса в мозговых оболочках в течение первого года мож­но выявить при сравнении спинномозговой жидкости непосредственно после курса лечения (первого, второго) со спинномозговой жидкостью перед следующим курсом (вторым, третьим), особенно если он запаздывает.

Спинномозговая жидкость на втором и третьем году болезни. Менингеальные пора­жения на втором и третьем году болезни характеризу­ются убывающей активностью процесса. Это особенно показательно, когда оздоровление спинномозговой жид­кости совершается спонтанно, без терапевтического вме­шательства.

В общем на втором году болезни при усло­вии полноценной терапии первого года обычно через 1—2 месяца после окончания курса уже не встречается менингеальной экзацербации. Если же это и имеет место, то патология спинномозговой жидкости не достигает больших степеней и склонна к самостоятельному оздо­ровлению.

Эта убывающая активность сифилиса второго и третьего года является как бы естественным перехо­дом в латентный период сифилиса. Все же даже при удовлетворительном лечении после двух лет в определен­ном числе случаев обнаруживали патологическую спинно­мозговую жидкость.

Течение сифилитического менингита определяется не только длительностью существования инфекционного процесса в организме, но и его специфическим лечением. Оказывая в большинстве случаев несомненное терапев­тическое воздействие, оздоровляя спинномозговую жид­кость, сальварсанные препараты при неправильном применении таят в себе провоцирующие возможности. Могут провоцировать обострения менингита, так называемые нейрорецидивы, подчас сопровождающиеся очень тяжелыми симптомами — энцефалопатиями.

Используя многочисленные статистические материалы по патологии спинномозговой жидкости и изучая клини­ческие случаи нейрорецидивов, можно установить: 1) агрессивный период сифилиса в течение первого года инфекции; 2) убывающую активность его на втором го­ду болезни; 3) стимулированный недостаточным саль- варсанным лечением нейросифилис второго и третьего года инфекции.

Спинномозговая жидкость в более поздние периоды раннего сифилиса и при переходе в поздний нейросифилис. Через два года от начала инфекции под влиянием лечения или спонтанно патология жидкости регрессирует больше в тех случаях, где лечение было регулярным, и меньше там, где терапия отсутствовала.

Плохое лечение, в зави­симости от случая, может стимулировать менингит, но чаще на последующих этапах лечения оно все же подав­ляет воспалительный процесс. Таким образом, плохое лечение в конечном итоге все же лучше, чем полное его отсутствие. Патологическая жидкость на третьем году болезни большей частью дает минимальную патологию: I степень, II степень обычно не удается отметить, III степень встречается, IV степень — паралитический тип наблюдается очень редко.

Спинномозговая жидкость в это время остается стойко патологической даже при лечении, причем тем упорнее, чем больше прошло вре­мени с момента его окончания. С другой стороны, воз­можность сальварсанной провокации здесь меньше, чем в более раннем перио- д е. Поэтому необходимо перестроить реактивность ор­ганизма путем пиро- или маляриотерапии и лишь после этого провести интенсивную сальварсанно-висмутовую те­рапию.

Следует отметить, что санирование спинномозго­вой жидкости в ряде случаев совершается не во время лечения и не сразу после него, а требует более или ме­нее длительного свободного от медикаментозных воздей­ствий времени (в пределах года), когда и происходит возвращение к норме. С этим фактом посттерапевтического санирования надо считаться при нашем планиро­вании лечения и констатации его результатов.

С другой стороны, если такой мало- или асимптомный менингит не лечить, то он стойко удерживается и течение нескольких лет. В таких случаях даже при мини, мальной или умеренной патологии спинномозговой жид­кости нередко со временем можно констатировать появ­ление таких объективных симптомов, как нарушение зрачковой иннервации или расплывчатых показателей церебральной сосудистой недостаточности, обусловливаю­щей астенизацию личности.

При значительном сроке инкубации (5—10—15 лет) может наступить большее или меньшее обострение менингита, на фоне которого формируется прогрессивный паралич, спинная сухотка или органические поражения как следствие инсульта при диффузном менинго-васкулярном сифилисе.

Механизм развития

Существует 2 пути проникновения бактерии в мозговое вещество: гематогенный и лимфогенный. Лимфогенный путь является основным, гематогенным путем возбудитель проникает в спинномозговой субстрат при ослаблении гематоэнцефалического барьера.

Бледная трепонема поражает сначала сосуды и оболочки не только головного, но и спинного мозга. В результате в них начинается воспалительный процесс с выделением экссудата. В тканях мозговых оболочек образуются рубцовые изменения.

Со временем мезенхима теряет свойство убивать бледные трепонемы, и возбудитель сифилиса проникает непосредственно в паренхиму ЦНС.

Это происходит примерно через 5 лет после начала заболевания, на более поздних стадиях. Бактерия внедряется в нервные клетки, волокна, вызывая в них дегенеративные изменения. Запущенную форму заболевания характеризуют многоочаговые поражения ЦНС.

Причины возникновения

Чаще всего болезнь возникает вследствие отсутствия лечения основного заболевания. Недостаточная терапия сифилиса или полное отсутствие лечения приводит к тому, что бактерия начинает проникать в нервную систему.

Предположительно провоцирующими факторами развития заболевания могут стать: ослабление гематоэнцефалического барьера, частые стрессы, травмы, ослабление иммунитета.

Однако в настоящее время доподлинно неизвестно, почему у одних больных при одинаковых первоначальных данных нейросифилис развивается, а у других нет, и по какой причине симптомы болезни и клиническая картина заболевания различается у пациентов.

Классификация заболевания

Выделяют несколько стадий развития заболеваний: раннюю и позднюю. Ранний нейросифилис развивается в течение 3-4 лет после заражения. При этом симптомы раннего сифилиса варьируются в зависимости от формы заболевания.

Формы раннего сифилиса:

  1. Латентная (бессимптомная) характеризуется отсутствием специфической симптоматики, а выявить заболевание можно только в ходе лабораторных исследований.
  2. Сифилитический менингит чаще всего развивается у молодых людей. Он сопровождается неврологической симптоматикой: сильными головными болями, нарушением зрения и слуха вследствие поражения нервов, а также тошнотой, рвотой, иногда – увеличением температуры тела. Нередко эта форма заболевания сопровождается повышением внутричерепного давления.
  3. Менинговаскулярный сифилис характеризуется эпилептическими припадками, бессонницей, головными болями, нарушается кровоснабжение головного мозга. Возможно ухудшение памяти и внимания, нарушение чувствительности конечностей. Иногда он может стать причиной ишемического, геморрагического или спинального инсульта.

Поздний нейросифилис может проявляться в форме менинговаскулярного сифилиса, а также в качестве:

  1. Атрофии зрительного нерва как самостоятельной формы болезни. Эта патология может привести к полной слепоте или непреходящему ухудшению зрения.
  2. Гуммозного сифилиса, который вызывает паралич нижних конечностей, повышение ВЧД.
  3. Прогрессивного паралича. Это заболевание начинается с ухудшения памяти и внимания, перепадов настроения. Затем к имеющейся симптоматике «подключаются» психиатрические патологии: галлюцинации, бред, а также неврологические симптомы, в том числе тремор языка. Эта форма недуга приводит к летальному исходу, который наступает буквально через несколько месяцев после появления первых признаков болезни.
  4. Спинной сухотки, которая характеризуется кратковременными болями в ногах, нарушением чувствительности конечностей, атаксии, а также приводит к изменению походки.
Особняком среди вышеперечисленных форм стоит врожденный сифилис. В настоящее время он диагностируется достаточно редко, так как большинство беременных женщин сдают пробы на сифилис во время беременности.

Нервные поражения уха и глаза при вторичном рецидивном сифилисе

Для рецидивного сифилиса типичны такие поражения глаза, как ирит, иридоциклит, хориоретинит и хорионев- рит. Поражение задней стенки глаза встречается раза в три реже, чем острые сифилитические менингиты. Так же редко наблюдаются специфические поражения лаби­ринта.

Для этих форм патологическая спинномозговая жидкость является случайной находкой, хотя сочетание поражений глаза и ухода с асимптомным и острым ме­нингитом вполне возможно. Любая из форм острого сифилитического менингита, поражение задней стенки глаза и лабиринта могут сопровождать рецидивные вы­сыпания, но могут возникать и как изолированный сим­птом рецидивного сифилиса.

Все эти нервные пораже­ния при рецидивном сифилисе довольно редки; они со­ставят не больше 0,3% и встречаются главным образом в случаях, когда лечение сифилиса проводится недоста­точно.

Сложности диагностики

При подозрении на сифилис, и при наличии неврологических симптомов неясной этиологии, врач может отправить пациента на дальнейшее обследование. В качестве вспомогательных методов исследования используют КТ и МРТ, они позволяют выявить атрофию мозгового вещества, наличие гумм, гидроцефалию. Нелишней будет и консультация окулиста с осмотром глазного дна.

Специфическими методами исследования, направленными на диагностирование нейросифилиса, являются анализы крови и ликвора, трепонемные и нетрепонемные тесты с сывороткой крови и ликвором. Специфические трепонемные тесты более точны по сравнению с нетрепонемными, которые могут давать ложные результаты.

При сифилисе в цереброспинальной жидкости выявляется повышенное содержание белка и некоторые другие патологические реакции.

Нейрорецидивы, их характеристика и практическое значение

Особое значение приобретает острый сифилитический менингит, получающий название нейрорецидива, когда он возникает в первые 2 года болезни через 3 месяца после окончания курса лечения, как бы свидетельствуя об его неполноценности. Термин «нейрорецидив», обозначающий особые случаи острого менингеального сифилиса, стоит особняком среди узаконенной терминологии сифилитиче­ских поражений центральной нервной системы.

Суще­ствует опасность беспредельного расширения значения этого названия, когда чисто формально используют со­четание двух понятий — нервного поражения и рецидива. Термину «нейрорецидив» нужно придавать узкое значе­ние, считаясь главным образом с историческими усло­виями его возникновения. Эрлих закрепил этот термин за лавинообразно развивающимися и бурно протекающи­ми случаями нервных поражений, вызванных недостаточ­ной дозировкой сальварсана при лечении раннего сифи­лиса.

Вредны ли гаджеты для детского развития?

Существование висмутовых нейрорецидивов с са­мого начала подвергалось большому сомнению, так как они очень редки и наступают не ранее чем через 3—4 ме­сяца после применения препарата, т. е. в срок, достаточ­ный для выявления обычных рецидивных влияний при плохо леченном сифилисе. Изучение литературного ма­териала о ртутных нейрорецидивах показывает, что они встречаются гораздо реже, чем сальварсанные.

Их мень­шая зависимость от лечения позволяет утверждать, что это по существу спонтанно возникающий острый менин- геальный сифилис, которого ртуть как более слабое средство не в состоянии ни предупреждать, ни лечить. Поэтому явления так называемого ртутного нейрореци­дива сохраняются дольше.

Таким образом, только саль­варсанные препараты дают ясную картину провокации. Такой провоцированный сальварсаном острый менинге- альный сифилис, в зависимости от большей или меньшей недостаточности препарата, от способа его введения и формы терапии и конечно, от состояния организма носи­теля инфекции, создает более рано возникающую и более остро протекающую картину страдания.

Итак, мы приходим к выводу, что к нейрорецидивам можно относить только обусловленный сальварсанной терапией острый менингеальный сифилис первых двух лет инфекции. Для этого периода характерен укорочен­ный срок наступления нейрорецидива после окончания курса лечения; чем этот срок меньше, чем больше под­черкивается элемент провокации, что и надо считать са­мым существенным для этого страдания.

Если острый сифилитический менингит возникает позже 3 месяцев после окончания или перерыва лечения, то его рассмат­ривают как проявление обычного рецидива при недоле­ченном сифилисе. Это подтверждается появляющейся заранее положительной реакцией Вассермана в крови, а особенно рецидивными проявлениями на коже и слизистых.

От фруктов и овощей можно «загореть

Представляя собой острую сверхраннюю активизацию сифилитического процесса в центральной нервной систе­ме, нейрорецидивы являются эксквизитным показателем неполноценного лечения, которое сопровождается увели­чением асимптомного специфического менингита, служа­щего основным источником позднего нейррсифилиса, спинной сухотки, прогрессивного паралича и диффузного менинго-васкулярного сифилиса.

Каждое увеличение чи­сла нейрорецидивов на определенном этапе должно слу­жить сигналом неполноценности лечения, требуя интен­сификации специфической терапии, быстрых, решитель­ных организационных мероприятий в этом направле­нии.

Клинически нейрорецидивы мало чем отличаются от острого сифилитического менингита. Только более бурное нарастание процесса, когда больного укладывают в по­стель на 3—4-й день болезни, более часто выделяло в начале отдельные формы генерализованного менингита, острой гидроцефалии, менингЬ-неврита и менинго-васкулярной формы.

Если заболевание оставалось в течение месяца без специфической терапии, оно давало, в конце концов, смешанную симптоматологию, где рядом с тяже­лыми явлениями менингита наблюдались односторонние поражения нервов, происходили легкие инсульты, а яв­ления застоя на дне глаза говорили в отдельных случаях о гидроцефалии.

Реже при этом встречалось снижение зрения на почве хориоретинита и тяжелые явления го­ловокружения в связи с лабиринтитом. После 1, 1,5 или 2 месяцев тяжелого состояния процесс, сохраняя патоло­гическую спинномозговую жидкость, обнаруживал склон­ность к нормализации, причем как бы переходил в асимптомный менингит.

Остаточные явления всецело за­висят от того, как рано начата специфическая терапия, которая быстро снимает клинические проявления. Наибольшие остаточные явления и здесь наблюдаются после менинго-васкулярных форм и менинго-невритов. Как при остром сифилитическом менингите, так и при нейрореци­дивах часто встречаются случаи с вялым течением, даю­щие стертую и зародышевую симптоматику.

Резидуальные явления после специфи­ческих менингитов. Даже при полном обратном развитии всех клинических явлений под влиянием лече­ния, в конце концов, можно наблюдать церебро-вегето- астенический синдром, который возникает как редкое следствие асимптомного менингита. Значительно реже после нейрорецидивов, после острого сифилитического, манифестного и асимптомного менингита можно встре­титься с неполной гидроцефалией.

При наличии явлений астении больной жалуется на постоянную (правда, уме­ренную) головную боль, усиливающуюся при всяком на­пряжении. Давление ликвора 140—170 мм водяного стол­ба (вместо нормального 100 мм). Все явления, в первую очередь головная боль, исчезают после люмбальной пун­кции. Сам больной подчас настаивает на повторной пунк­ции при возобновлении страдания. К числу остаточных явлений после манифестного и асимптомного менингита относят периодические головные боли типа мигрени и др.

Как сохранить блеск волос. Простые советы и рекомендации

Головная боль как основной симптом при раннем сифилисе и его специфиче­ском лечении. Резистентность патологической спин­номозговой жидкости, склонность к обострениям при раннем сифилисе, тяжесть неврологических поражений, срочность терапевтического вмешательства обязывают лечащего врача зорко следить за больным в этот период, считаться с его жалобами и в первую очередь с головной болью.

Бурно нарастающей головной болью начинаются нейрорецидивы; менее резкой головной болью (тяжелая голова) может сопровождаться так называемый асимптомный сифилитический менингит. Однако нельзя счи­тать, что всякая головная боль в период первых 1,5 лет, когда мы лечим больных ;ранним сифилисом, относится к обострению сифилитического менингита. Сальварсанные препараты могут с самого начала или после реакции 9-го дня плохо переноситься больным и быть причиной головных болей.

Новарсенол к концу лечения с 4—5 курcов может создавать так называемую позднюю приобре­тенную непереносимость, продуцируя, наряду с другими явлениями, тяжелые головные боли. Арсеноксидам так­же сопутствует часто ряд побочных явлений, в числе их и головные боли, усиливающиеся при повторении влива­ний, т. е.

Методы лечения

Целью лечения является уничтожение бактерии, вызвавшей сифилис, нормализация состояния больного, регресс негативной неврологической симптоматики, уменьшение эпидемиологической опасности пациента по отношению к здоровым людям.

При терапии используются методы, направленные на уничтожение возбудителя заболевания, а также назначаются вспомогательные лекарственные препараты, витамины. Наибольшую сложность представляет терапия запущенных форм заболевания. Порой они требуют длительного лечения, проведения нескольких курсов приема лекарственных препаратов.

Пациентам назначают:

  1. Антибиотики: Эритромицин, Цефтриаксон, Тетрациклин, Хлорамфеникол. Лечение проводится под строгим врачебным контролем, который включает в себя периодическую сдачу анализов на наличие возбудителя заболевания в ликворе. Если его количество не снижается, то назначают более высокие дозы антибиотиков.
  2. В качестве вспомогательных средств при нейросифилисе врач выписывает витамины группы В, витамин А,Е,С, а также общеукрепляющие препараты железа, иногда – глицин.
  3. Для борьбы с неврологическими симптомами выписываются средства, улучшающие обменные процессы в мозге, ноотропы, такие как Пирацетам, Ноотропил.
  4. Назначаются лекарства, снижающие ВЧД и улучшающие мозговое кровообращение: Кавинтон, Никотиновую кислоту.
  5. Врач может выписать препараты, снижающие активность тромбоцитов, например, Аспирин или Курантил.
  6. Для лечения запущенных форм нейросифилиса применяют Лидазу, а для предотвращения реакции бактериолизиса на фоне введения пенициллина используют кортикостероиды.

При спинной сухотке показан массаж конечностей, гимнастика по Френкелю, электрофорез.

Профилактика нарушения

Единственным методом профилактики заболевания является своевременное и качественное лечение ранних форм сифилиса. При возникновении неврологических симптомов заболевания необходимо как можно быстрее обратиться к врачу.

Нейросифилис – грозный и опасный недуг, который при отсутствии адекватного лечения может привести к серьезным последствиям, и даже стать причиной смерти. Именно поэтому к лечению заболевания пациент должен подходить со всей ответственностью.

В предупреждении позднего нейросифилиса имеет зна­чение его ранняя профилактика, причем педантично про­веденное лечение раннего сифилиса играет ведущую роль. Поэтому в каждом отдельном случае необходим тщательный анализ проведенного лечения. Особенно вни­мательно должно быть изучено начало лечения — его первый курс, а также второй и третий курсы, которые проводятся в период наибольшей активности специфиче­ского процесса, когда возникают нейрорецидивы.

Дол­жны быть приняты во внимание все осложнения, кото­рые нарушают темпы лечения и снижают его эффектив­ность. Кроме осложнений во время терапии приходится учитывать случайные инфекции, травмы, беременность и роды. Кроме реакции Вассермана, систематически прово­димой до и после каждого курса, необходимо считаться с самочувствием больного, колебаниями веса, температу­ры, с жалобами в первую очередь на головную боль.

Обнаружение специфического менингита позволяет отно? сить случай в разряд более тяжелых, требующих для санирования значительно больше терапевтических уси­лий. Большое значение имеет выявление неведомого, не- леченного или плохо леченного сифилиса, из которых в основном формируется прогрессивный паралич и спинная сухотка. Кроме клинического обследования, здесь помо­гает вассерманизация широких слоев населения.

Для возникновения поздних сифилитических страда­ний центральной нервной системы имеет значение нервно-психическая неполноценность больного. Однако обо­сновывать раннюю профилактику позднего нейросифили­са только на нервно-психическом облике больного, на анализе проделанного специфического лечения или на симптоматологии ранних сифилитических поражений нервной системы, конечно, нельзя.

Остается в силе старое правило, что после закончен­ного специфического лечения исследование спинномозго­вой жидкости является основой профилактики поздних сифилитических страданий нервной системы, а наличие и степень патологии спинномозговой жидкости при этом укажут путь к последующей интенсификации и модифи­кации специфической терапии.

Для широкого применения люмбальной пункции не­обходимо разъяснить каждому больному целесообраз­ность этого мероприятия, максимально снизить болевые ощущения, связанные с проколом и с последующими яв­лениями менингизма, что достигается применением тон­ких игл (толщина иглы не более 0,5 мм), двойных игл. Необходимо облегчить стационирование и, наконец, надо иметь достаточно квалифицированную лабораторию для исследования спинномозговой жидкости.

Возможные осложнения

Запущенные формы нейросифилиса плохо поддаются терапии, даже на фоне принятия больших доз антибиотиков. Если заболевание выявлено на ранней стадии развития – прогноз благоприятен.

Прогрессивный паралич не поддается лечению, а менинговаскулярный сифилис может стать причиной инсульта. Иногда сифилис нервной системы даже после излечения от него, приводит к необратимым последствиям.

Ими могут стать парезы конечностей, нечеткость речи, а атрофия зрительного нерва может привести к снижению зрения и даже слепоте. При спинной сухотке прогноз для жизни благоприятен, но лечение не приводит к регрессу симптоматики.

Нейросифилис, а именно его осложнения и последствия, нередко становятся причиной инвалидности.

Психическая сфера и сифилис

Список заболеваний от А до Я

Сифилис наносит психическую травму больному. Спе­цифическое лечение препаратами сальварсана в первом его курсе, бесконечные последующие вливания, насыще­ние препаратами до пределов интоксикации также небез­различны для нервной системы. Появляются осложнения, которые отражаются на всем организме и в особенности на нервной системе, что ведет к преходящим и стойким вегетативным и психическим сдвигам и деградации. Церебро-вегето-астенический синдром — нередкое явление, возникающее в результате специфической терапии.

Сифилис и связанное с ним частое поражение оболо­чек сосудов мозга, не говоря уже о других грубых струк­турных поражениях мозгового вещества, нарушают ди­намику, гармонию мозговых процессов, астенизируют психику, создают психические отклонения.

Трудности для лечащего врача усугубляются еще тем, что нервно-психические и вегетативные расстройства часто не имеют тех отличительных свойств, которые по­зволяли бы со всей определенностью либо относить их за счет психической реактивности, либо связывать с лече­нием, либо приписывать активному нейросифилису.

Таким образом, состояние психики при сифилисе име­ет исключительное значение. Отсюда от врача требуется не только умение наблюдать больного, во-время конста­тировать изменения его поведения, характера, правильно расценивать их, но и быть искусным психотерапевтом, так как последнее обеспечивает бесперебойное лечение, безотказное проведение всех необходимых мероприятий, а главное дает возможность больному при всех испытаниях сохранить полноценность психики.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Все про стресс и депрессию
Adblock detector