Гематома головного мозга после операции: последствия и методы лечения

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Подавляющее большинство субдуральных гематом образуется в результате ЧМТ. Значительно реже они возникают при сосудистой патологии головного мозга (например, гипертоническая болезнь, артериальные аневризмы, артериовенозные мальформации и т.д.), а в части случаев бывают следствием приёма антикоагулянтов.

Изолированные субдуральные гематомы составляют приблизительно 2/5 общего количества внутричерепных кровоизлияний и занимают первое место среди различных видов гематом. Среди пострадавших с ЧМТ острая субдуральная гематома составляет 1-5%, достигая 9-22% при тяжёлой ЧМТ. Субдуральные гематомы преобладают у мужчин по сравнению с женщинами (3: 1), их встречают во всех возрастных категориях, но чаще у лиц старше 40 лет.

https://www.youtube.com/watch?v=6FZkwLIDdkw

По данным литературы частота эпидуральных ге­матом (ЭДГ) среди наблюдений первично госпи­тализированных пострадавших с ЧМТ колеблется в широких пределах от 0,54% до 9%. Разброс показателей обусловлен особенностями нейротравматологических клиник: процент ЭД ниже там, где принимают всю ост­рую ЧМТ, и резко возрастает при концентрации пострадавших только с тяжелой ЧМТ.

Широкое использование КТ и МРТ привело к значительному увеличению прижизненной выявляемости ЭДГ, прежде всего за счет бессимптом­ных и малосимптомных форм их клинического те­чения, что чаще наблюдается при легкой ЧМТ.

В возрастном спектре ЭДГ преобладают моло­дые 16—25 лет. F.A. Guitierrez и соавт утвержда­ют, что около 60% всех пострадавших с ЭДГ при­ходится на лиц моложе 20 лет. S. Kwiatkowski подчеркивает, что ЭДГ преимущественно встреча­ется у пациентов до 40 лет. Вместе с тем у младенцев и детей до 2 лет  встречаются редко, что обусловлено более плотным, чем у взрослых, сращением твердой мозговой обо­лочки с внутренней пластинкой костей черепа. По этой же причине у пожилых и стариков удельный вес ЭДГ также снижается по сравнению с молодым и средним возрастом.

Отражая общую структуру ЧМТ по полу, ЭДГ встречается у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин. У детей это соотношение меняется: в возрасте до двух лет частота встречаемости ЭДГ одинакова у мальчиков и у девочек, позднее ЭДГ у мальчиков примерно в три раза превосходят ЭДГ у девочек. В пожилом и старческом возрасте ЭДГ у мужчин развиваются в два раза чаще, чем у женщин.

Опасность гематомы

Как показали исследования, разные формы гематом головного мозга (субдуральная, эпидуральная и иные) чаще всего появляются на фоне повышенного артериального давления или травмы. Гипертонический криз характеризуется исключительно высокими показателями давления, поэтому повышен риск нарушения целостности сосудов. Под влиянием напряжения сосуды могут лопнуть.

В настоящее время не удалось установить связей между причинами травмы и ее размерами.

Гематома — опасное явление, сводящее на нет все усилия специалистов и саму операцию, часто требующее повторного оперирования. Необходимо тщательное соблюдение указаний врача и стационарное лечение. Опасность гематомы головного мозга заключается в риске поражения этого органа, что влечёт за собой летальный исход.

МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ

Все причины образования гематом в головном мозге можно разделить на два типа:

• Связанные с травмами головы.
• Возникшие после инсультов и заболеваний.

Большую роль в образовании разрыва сосудов играет атрофия мозга. В группу риска входят:

• злоупотребляющие алкоголем люди;
• люди пожилого возраста;
• страдающие старческой деменцией;
• перенесшие менингит и другие инфекции мозга;
• лица, принимающие антикогулянты.

У пожилых людей с возрастом мозг несколько уменьшается в объёме. При этом находящиеся около его оболочек пиальные вены растягиваются. Стенки кровеносных сосудов у людей преклонного возраста истончаются, становятся более хрупкими.

Это приводит к тому, что даже при слабом физическом воздействии целостность сосудов нарушается. Аналогичные процессы характерны для деменции, атеросклероза, инфекционных заболеваний мозга.

Атрофируется мозг и уменьшается у людей, больных алкоголизмом. С приемом алкоголя нередко связана такая распространенная причина гематом мозга, как черепно-мозговая травма.

Гематомам в головном мозге могут способствовать:

• системная красная волчанка, другие аллергические и инфекционные заболевания;
• нарушение свертываемости крови;
• длительный прием препаратов-антикоагулянтов;
• раковые опухоли.

Внутричерепные гематомы классифицируются по признаку их локализации. У каждого вида кровоизлияний существуют свои особенности течения.

Эпидуральная

Эпидуральная гематома образуется между твердой оболочкой мозга и костью черепа. Чаще всего она локализуется в области висков. Оболочка мозга в этом месте соединяется с черепными костями, что ограничивает распространение кровяного содержимого по ее поверхности.

При эпидуральной гематоме происходит артериальное кровотечение. Оно может начаться от повреждения стенок артерии обломками костей черепа, появившимися в результате удара. Однако известно также кровоизлияние в паренхиму мозга или его желудочки, возникающие при инсультах. Как правило, такое явление характерно для гипертонического криза.

Второй вид нетравматических эпидуральных гематом связан с атеросклерозом. Излияние крови происходит из артерии, разорвавшейся на месте атеросклеротической бляшки. Другие патологии – аневризмы, мальформации сосудов. Данные недуги вовсе не являются болезнью стариков, они могут подстерегать человека даже в молодом возрасте.

Эпидуральное кровотечение приводит к смещению (дислокации) мозга относительно продольной оси, сдавлении (компрессии) его тканей.

Субдуральная

Субдуральная гематома представляет собой скопление крови под твердой мозговой оболочкой. Ее причиной обычно является черепно-мозговая травма, удар по голове. Такой вид встречается наиболее часто. Острое течение является чрезвычайно опасным для жизни человека.

При субдуральной гематоме происходит кровотечение из пиальных вен, находящихся в черепной коробке. Венозная кровь устремляется из разорвавшейся вены между твердой и мягкой оболочками мозга – так называемое субдуральное пространство. Никаких перемычек в этом пространстве природой не предусмотрено. Таким образом, из вены способно излиться до 300 мл крови. При ЧМТ возможны парные субдуральные кровотечения на месте удара и с противоположной стороны (контрудар).

Субдуральная гематома может протекать в острой, подострой или хронической форме.

Внутримозговая

Внутримозговая гематома – это сгустки от кровотечения внутри мозга, находящиеся под его оболочками. При этом происходит разрыв кровеносного сосуда в середине мозгового вещества. Это приводит к тому, что весь  участок, где расположен сосуд, пропитывается кровью. Чаще других поражаются лобные и височные доли мозга.

Такая гематома имеет округлую форму. По происхождению она может быть как травматичной, как и нетравматичной. Внутримозговая гематома после ЧМТ обычно возникает ближе к коре мозга. Послеинсультные, атеросклеротические кровоизлияния, наоборот, образуются в самой глубине мозга, ближе к его середине.

Эпидуральные гематомы развиваются при травме головы различной интенсивности, чаще сравни-тельно нетяжелой. Наиболее типично воздействие травмирующего агента с небольшой площадью приложения на неподвижную или малоподвижную голову (удар палкой, бутылкой, камнем, кулаком, ботинком и т.п.) или удар головой, находящейся в небыстром движении, о неподвижный предмет (падение с малой высоты на улице, на лестнице, падение с лошади, с велосипеда, при катании на лыжах, вследствие толчка движущимся транспор­том и т.п.). Местом приложения травмирующего предмета обычно является боковая поверхность головы, чаще височная и нижнетеменная области.

Возникающая при этом временная локальная деформация черепа, часто с имггрессионным пе­реломом и разрывом сосудов твердой мозговой оболочки, создает предпосылки для формирования гомолатеральной эпидуральной гематомы в облас­ти удара.

ЭДГ преимущественно образуются вследствие артериального кровотечения, что обусловливает их склонность к острому темпу развития. Вследствие перелома чешуи височной кости, пересекающего борозду средней оболочечной артерии, происходит разрыв се ствола либо главных ветвей (передней и задней). Это определяет характерную локализацию ЭДГ в височной области с распространением в те­менном, теменно-затьтлочном, лобном и базалъ-ном направлениях.

Реже источником формирования ЭДГ являются поврежденные оболочечные вены, дуральные си­нусы и сосуды диплоэ. Неартериальные источники кровотечения более характерны для ЭДГ подострого и хронического течения, а также «атипичного» рас­положения.

Поступающая из поврежденного сосуда кровь, отслаивая ТМО, распространяется чаще всего в пределах черепных швов, где оболочка плотно сра­щена с внутренней костной пластинкой. По этой причине  имеют меньшую площадь распространения и большую толщину, чем субдуральные.

Отметим, что хотя роль переломов костей в формировании ЭДГ исключительно велика (они встречаются в 75—90% наблюдений,  могут возникать и при целости черепа, особенно у детей.

Представляя собой несжимаемую массу, состоя­щую из жидкой крови или ее сгустков,  отдавливают подлежащую твердую оболочку и вещество мозга (нередко образуя вмя­тину, соответствующую их форме и величине) и запускают%роцесс местной и общей компрессии.

Диагностика

Диагностика гематомы может быть сложной. По клинической картине можно, как правило, сделать определенные предположения. А для подтверждения диагноза нужна визуализация процесса. Ее осуществляют с помощью компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Мы полагаем, что несмотря на возможность исинвазивной экспресс-визуализации эпидуральных ге­матом с помощью КТ и МРТ, следует уделить внимание их неврологической диагностике. Во-первых, необходимость знать клинику и обоснованно предпо­лагать формирование ЭДГ, тем более отсроченных, актуально и сегодня в любом стационаре.

Для распознавания эпидуральных гематом с конца XIX века широко используется описанная W. Jacobson триада симптомов, на которую ссыла­ются в большинстве учебников и руководств, — светлый промежуток, гомолатералъный мидриаз, контралатеральный гемипарез.

Выделяют и другую триаду — светлый промежу­ток, мидриаз и брадикардия. Однако полное прояв­ление классических триад в клинике эпидуральных гематом встречается далеко не всегда. Патогномо-ничных клинических тестов для их распознавания нет. Несмотря на известное своеобразие клиничес­кой картины ЭДГ, редкость выявления строго очер­ченных симптомокомплексов обусловливает частые затруднения в клинической диагностике эпидураль­ных гематом, особенно в раннем периоде. Однако почти всегда можно отыскать симптомы, хотя бы ориентировочно позволяющие предполагать разви­тие именно эпидуральной гематомы.

Диагностика изолированных ЭДГ, не сочетающих­ся с тяжелым ушибом головного мозга, основывает­ся прежде всего на характерном для них трехфазном изменении сознания (первичная утрата в момент травмы — светлый промежуток различной длитель­ности — вторичное нарушение сознания). Поэтому если у больного с черепно-мозговой травмой, по­ступившего в стационар в ясном сознании или в состоянии умеренного оглушения, в течение бли­жайших часов, реже дней, усиливается головная боль, особенно имеющая оболочечный оттенок и локальную избирательность, возникает повторная рвота, появляется сонливость, имеются элементы психомоторного возбуждения, а при динамичес­ком наблюдении отмечается тенденция к замедле­нию пульса и повышению артериального давления, то имеются основания предполагать компрессию мозга гематомой.

Механизм повреждения — по типу локальной импрессии — с приложением травмирующего аген­та к боковой поверхности головы (чаще к височной области) и переломом свода черепа (пересекающим борозды оболочечных сосудов) при развитии оча­говой симптоматики со стороны одноименного травме полушария склоняет к мысли об эпидуральном расположении гематомы.

Это предположение может подкрепляться и характером гнездной пато­логии, если она проявляется пирамидным геми-синдромом с доминированием пареза руки и сла­бости лицевого нерва (при типичном расположении эпидуральных гематом). Одностороннее расшире­ние зрачка в стадии компенсированного сдавле-ния мозга встречается гораздо реже и обычно не бывает грубо выраженным.

В диагностике ЭДГ необходимо учитывать, что при них соотношение степени выраженности об­щемозговой и очаговой симптоматики вариабельно. Наряду с параллелизмом в развитии часто встреча­ется и диссоциация. При этом у одних пострадав­ших очаговые проявления значительно опережают общемозговые, у других, напротив, в клиничес­кой картине заболевания общие симптомы комп­рессии мозга доминируют над признаками мест­ного поражения.

При эпидуральных гематомах коматозное состо­яние иногда возникает внезапно. Чаще, однако, наступлению комы предшествует более или менее продолжительный период ттрогрессирования ряда общемозговых и очаговых симптомов. Следует по­мнить, что нарастающая головная боль, повтор­ная рвота, возникновеие сонливости, психомотор­ного возбуждения, замедление пульса и ряд других признаков нередко могут служить предвестниками выключения сознания.

Выявлсние описанных симптомов у пострадав­шего с черепно-мозговой травмой позволяет своев­ременно (т.е. до наступления глубокого нарушения сознания) предположить наличие эпидуральной гематомы, а также определить показания к опера­ции с неотложным уточненением диагноза с по­мощью КТ или МРТ (а при их отсутствии прибег­нуть к ЭхЭГ, ангиографии или прямо к наложению поисковых фрезевых отверстий).

Наиболее сложно распознавание эпидуральных гематом у больных, поступивших в стационар в коматозном состоянии. Обычно в этих случаях име­ются тяжелые сопутствующие повреждения мозга либо алкогольная интоксикация, скрадывающие светлый промежуток, иногда отмечается и сверхо­строе развитие компрессионного синдрома.

Брадикардия, порой кратковременная, повыше­ние артериального давления, часто с асимметрией, даже у коматозных больных настораживает на возможность компрессии мозга. Дальнейшее углуб­ление угрожающего состояния, при котором нару­шение основных витальных функций сопровожда­ется возникновением или нарастанием симптомов дислокации ствола (парез взора вверх, зрачковая и вестибуло-глазодвигательная патология, диффуз­ные изменения мышечного тонуса, стволовые су­дороги и др.), может косвенно указывать на то, что кома обусловлена сдавлением мозга.

Если к тому же обнаруживаются следы травмы на боковой поверхности головы, особенно в височ­ной области, а также перелом височной или темен­ной кости, то есть основание предположить наличие эпидуральной гематомы у больного с выключенным сознанием. Этому же способствует притупление звука и локальная болезненность при перкуссии черепа, устанавливаемая у пострадавших в глубоком оглу­шении и сопоре по мимическим реакциям.

Выявление в очаговой симптоматике преобла­дания брахиофациального пареза, контрлатераль­ного стороне перелома костей черепа, тем более нарастающего, укрепляет предположение об эпи­дуральной гематоме. Аналогичное значение может приобретать и гомолатеральный перелому прогрес­сирующий мидриаз, который в фазах клинической декомпенсации встречается гораздо чаще.

Описанная структура и динамика симптомати­ки у коматозных больных обосновывают необхо­димость срочного уточнения диагноза и оператив­ного вмешательства.

Такие рутинные методы диагностики ЭДГ, как краниография, линейная эхоэнцефалография и ангиография, бесспорно, уступили лидерство КТ и МРТ. Однако они не утратили полностью своего значения, особенно при отсутствии в стационаре методов неинвазвной визуализации внутричереп­ного содержимого.

Краниография при выявлении линейных пере­ломов становится серьезным опорным пунктом в распознавании ЭДГ. Наиболее характерна для пос­ледних трещина чешуи височной кости, особенно идущая поперечно бороздам средней оболочечной артерии. При клиническом развитии компрессион­ного синдрома она может рассматриваться как по­казатель разрыва этой артерии.

Линия перелома, проходящая через лобную кость на основание черепа в переднюю черепную ямку, должна настораживать на возможность фор­мирования эпидуральной гематомы в области лоб­ной доли и ее полюса.

Перелом, проходящий вдоль стреловидного шва, указывает на возможность развития оболочечной гематомы сагиттально-парасагиттальной локализа­ции. Трещина затылочной кости в совокупности, разумеется, с клиническими данными позволяет предположить образование гематомы задней череп­ной ямки, прежде всего эпидуральной.

Линейные переломы большой протяженности, уходящие да­леко за пределы височной кости — до сагитталь­ного шва и далее, могут косвенно указывать на возможность сочетания эпидуральной и субдуральной гематом. Множественные оскольчатые и вдав­ленные переломы свода или свода и основания черепа часто сопровождаются образованием эпидуральных или смешанных гематом. В случаях обыз­вествления шишковидной железы по се смещению в противоположную сторону краниография позво­ляет латерализовать гематому.

Одномерная эхоэнцефалография — простой ме­тод скрининга при ЧМТ для выявления, латсрали-зации и прослеживания сдавления мозга. Особое значение ЭхЭГ приобретает при отсутствии КТ и МРТ. Для острых эпидуральных гематом типичной локализации характерно быстрое нарастание сме­щения срединных структур в противоположную «здоровую» сторону до 6—15 мм.

При церебральной ангиографии распознавание ЭДГ основывается на изменении линии пробега и смещении магистральных мозговых сосудов и их ветвей, характерном оттеснении сосудистого ри­сунка полушарий от костей свода черепа, дефор­мации сифона внутренней сонной артерии, а так­же в отдельных случаях выхождении контрастного вещества за пределы сосудистого русла.

Ведущее значение обычно приобретают прямые снимки; при этом изменение положения средней мозговой артерии преимущественно отражает сдавление конвекситальных отделов мозга, а измене­ние положения передней мозговой артерии — сме­щение срединных структур.

При атипичной локализации внутричерепных гематом (полюс лобной доли, парасагитталъно) боковые снимки могут играть основную роль в ди­агностике. В отдельных случаях для распознавания гематом лобной и затылочной областей требуется выполнение ангиограмм в специальных косых про­екциях. Для более точного сведения об отношении гематомы к оболочкам, веществу мозга, ее разме­рах важно сопоставление артериальной фазы с ка­пиллярной и венозной фазами.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Объем крови, излившейся в эпидуральное простран­ство, в значительной степени зависит от источника кровотечения. Источником массивных эпидуральных гематом чаще всего являются менингеальные арте­рии. По данным J. Hardman (1991), максимальный объем эпидуральной гематомы достигает 300 мл; в среднем, объем ЭДГ обычно составляет 80—120 мл.

Клинические симптомы эпидуральной гемато­мы могут проявиться уже при 25—50 мл крови. Нарастающая в размерах ЭДГ может отслаивать твердую мозговую оболочку от костей черепа, что приводит к разрыву пересекающих эпидуральные щели вен и, как следствие, возникновению ново­го источника кровотечения. Нарастающий объем излившейся в эпидуральное пространство крови обычно быстро преодолевает компенсаторные воз­можности мозга, выдавливая ЦСЖ и венозную кровь, и приводит к сдавлению мозга. При неуда­ленной гематоме объемом свыше 100 мл наступает летальный исход.

Массивные  могут пред­ставлять пластины толщиной до 2,5 см, занимаю­щие обширные территории наружной поверхности твердой мозговой оболочки (от 3×4 до 10* 12 см). Чаще диаметр эпидуральных гематом составляет 7—8 см.

В случаях, когда дальнейшая отслойка твердой мозговой оболочки становится невозможной, а кровотечение продолжается, образуется шарообраз­ная гематома. Тогда на поверхности мозга обычно определяется блюдце о б разное вдавление, соответ­ствующее по глубине и диаметру самой гематоме. Нередко встречаются промежуточные формы ЭДГ, центральная часть которых толще периферических отделов и может достигать 2—4 см.

Исходы эпидуральных кровоизлияний различ­ны. Небольшие ЭДГ, не более 50 мл, обычно пол­ностью резорбируются, оставляя лишь небольшие ржавые пятна. Крупные гематомы подвергаются организации. При открытых ранениях черепа иног­да возникает инфицирование ЭДГ.

Репаративные процессы, развивающиеся при эпидуральном крвоизлиянии, сходны с аналогич­ными процессами, наблюдающимися при субдудалъном кровоизлиянии.

Гистологически в очагах больших кровоизлия­ний прослеживаются стадии организации гемато­мы. Кровь в гематоме свертывается, форменные элементы распадаются, гемоглобин из эритроци­тов постепенно выщелачивается, превращаясь в ге-мосидерин. Эти изменения отражаются и на мак­роскопической характеристике гематомы.

Оставаясь в течение первых суток преимущественно в жид­ком состоянии и с небольшими свертками крови, на 2—3 сутки уже полностью формируется темно-крас­ный, блестящий, эластичный сверток. Гистологиче­ская картина крови в течение первых 24 часов пред­ставлена неизмененными эритроцитами и нитями фибрина. В конце первых суток и начале вторых появляются сегментоядерные лейкоциты, сменя­ющиеся макрофагами на 2—5 сутки после крово­излияния.

В эти же сроки времени обнаруживаются еди­ничные фибробласты, врастающие в сверток с на­ружной поверхности твердой мозговой оболочки.

С распадом форменных элементов и появлени­ем гемосидерина связано изменение цвета свертка крови, приобретающего буроватый оттенок. На 4—7 сутки после эпидурального кровоизлияния обнару­живается плотный сверток крови с матовой бурой поверхностью. Одновременно возникает грануляци­онная ткань, источником которой являются элемен­ты наружной поверхности твердой мозговой обо­лочки.

Тонкий слой грануляционной ткани окутывает сверток крови уже через 3 недели после ЧМТ. Тогда как фиброзно- сое уди стая, хорошо сформированная капсула, полностью отграничивающая гематому, развивается через 4 недели или более после ЧМТ. В дальнейшем грануляционная ткань полностью замещает излившуюся кровь.

В результате организации свертка крови остают­ся «ржавые» рубцовые утолщения твердой мозго­вой оболочки, а также сращения мозговой оболочки с костями черепа. В участках рубцевания твердой мозговой оболочки, как правило, обнаруживают­ся отложения свободного гемосидерина. Возможна петрификация, а изредка и оссификация участка, расположенного между твердой мозговой оболочкой и грануляционной тканью.

Эпидуральная гематома

Субдуральная гематома — объёмное скопление крови, расположенное между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками и вызывающее сдавление головного мозга.

Хронические ЭДГ, бывшие ранее редкой наход­кой, благодаря КТ и М РТ стали выявляться гораз­до чаще.

P. Guillcrmain в серии из 648 эпидуральных ге­матом 62 наблюдения (10%) отнес к хроническим ЭДГ с клинической их манифестацией спустя 7 суток и более. По данным М. Zuccarcllo и соавт, которые относили к хроническим ЭДГ, выявлен­ные спустя 13 сут после ЧМТ, составили 4%.

Хронические ЭДГ характеризуются малосимп-томным или асимптомным течением в остром пе­риоде ЧМТ. В дальнейшем они могут рассасываться, либо петрифицироваться, а иногда и оссифициро-ваться. Нередко, однако, их клиническое течение приобретает опухолеподобный характер с разви­тием синдрома внутричерепной гипертензии (го­ловные боли, рвота, застойные соски зрительных нервов), очагового неврологического дефицита либо эпилептических припадков.

Обычно хронические ЭДГ связаны с венозным источником кровотечения и склонны к атипично­му расположению.

Латеральные ЭДГ доминируют среди всех топогр-фических вариантов. По материалу P. Guillermain, в серии из 648 наблюдений 446 ЭДГ имели височно-теменную локализацию нередко с частичным фрон­тальным распространением. Близкие данные приво­дят другие авторы. Клиническая картина латеральных ЭДГ была описана выше. Подчеркнем, что именно для них наиболее характерны перело­мы чешуи височной кости, артериальный источ­ник кровотечения и острая форма проявления.

Основные закономерности клинической манифес­тации и течения ЭДГ типичной локализации — височной, височно-теменной, височно-лобной, остаются в силе и при их атипичном — вневисочном расположении, что отмечается, примерно, в трети наблюдений. Наряду с этим име­ются и определенные клинические различия. В час­тности,  чисто лобной, теменной и теменно-затылочной локализации не­редко отличаются относительно медленным разви­тием компрессионного синдрома и умеренной оча­говой симптоматикой.

Перелом свода черепа, возникающий в месте приложения травмирующе­го агента, часто не распространяется за пределы лобной или теменной кости, а если и пересекают височную костъ, то обычно вне проекции ствола и главных ветвей средней оболочечной артерии. При ЭДГ вневисочной локализации возрастает удель­ный вес венозных источников кровотечения, а так­же подострого и хронического их клинического проявления.

ЭДГ, локализующиеся в области полюса лобной доли с распространением в переднюю черепную ямку, редко встречаются среди травматических надоболочечных кровоизлияний, обусловливающих компрессию мозга.

Местом приложения травмирующего агента при лобнополюсных эпидуральных гематомах является передняя или передне-боковая поверхность лобной области головы; обычно отмечается перелом лоб­ной кости. Клиническая картина характеризуется преимущественно подострым темпом развития с доминированием синдрома оболочечной иррита­ции и внутричерепной гипертензии при скудности очаговой неврологической симптоматики.

Удается выявить лишь контрлатеральную умеренную недо­статочность лицевого нерва, незначительную ани-зорефлексию при отсутствии парезов конечностей, хоботковый рефлекс, иногда легкую анизокорию. Может наблюдаться гипосмия на стороне гематомы. Головная боль обычно выражена сильно, иррадиирует в глазное яблоко, сопровождается светобоязнью и резко усиливается при перкуссии лобной области.

Приведем наблюдение.

Больной Б., 23 лет в состоянии алкогольного опь­янения получил удар стаканом в правую лобную об­ласть; упал, отмечалась утрата сознания. Появившу­юся на следующее утро головную боль связал с приемом алкоголя. Отправился на завод, но рабо­тать не смог. Спустя 3 дня обратился в поликлинику, откуда с диагнозом «ушиб головы» был направлен в нейрохирургическое отделение.

При поступлении жалуется на сильную головную боль. Временами мечется в постели в поисках анталгического положения. Ориентирован в месте и вре­мени, адекватно отвечает на вопросы, но несколько заторможен и вял. Пульс 54 удара в минуту, ритмич­ный, артериальное давление 110/70 мм рт. ст., дыха­ние 18 в минуту.

Ссадина в правой надбровной облас­ти. Лежит в постели с закрытыми глазами. Локальная болезненность при перкуссии передних отделов лоб­ной области справа. Небольшое снижение корнеального рефлекса справа. Легкая сглаженность левой носогубной складки. Парезов конечностей нет; мышеч­ный тонус не изменен;

На краниограммах — линейная трещина, косо пе­ресекающая лобную кость справа в направлении от нижней трети коронарного шва к дну передней че­репной ямки с переходом на основание черепа вбли­зи средней линии.

Диагностирована подостро развившаяся гемато­ма в передних отделах правого полушария. Произве­дена костно-пластическая трепанация. Обнаружена свернувшаяся эпидуральная гематома, окружавшая полюс лобной доли сверху, спереди и с основания передней черепной ямки; толщина гематомы у полюса 3 см с истончением ее к конвекситальной поверхности до 3—4 мм.

Послеоперационное течение гладкое. Спустя 2 недели выписан с хорошим восстановлением.

Характеризуются длительно нарастающими обще­мозговыми емптомами. Двигательных нарушений обычно не наблюдается. Отмечается незначитель­ная анизокория с расширением зрачка на стороне гематомы. Перелом костей свода может отсутство­вать.

При ЭДГ, сдавливающих затылочную долю, воз­можна контрлатсральная гомонимная гемианопсия.

Встречаются редко. Они склонны к подострому течению. Характерно прохождение линии перелома вдоль сагиттального шва с повреждением верхнего продольного синуса, который является ис­точником кровотечения. В очаговой симптоматике преобладают пирамидные нарушения вплоть до ниж­ней параплегии. При латерализации местной ком­прессии типичен контрлатеральный парез стопы.

Они встречаются в 4—6% ЭДГ и располагаются ис­ключительно под височной долей, не выходя на ее конвекситальную поверхность. Среди них преобладают подострые формы течения обычно с мягкими признаками компрессии мозга, наруше­ниями психики и гомолатеральным мидриазом, а иногда и другими слагаемыми поражения глазо­двигательного нерва.

На долю субтенториальных ЭДГ приходится 1—7% надоболочечных гематом.  задней черепной ямки в большин­стве случаев располагаются над одним из полушарий мозжечка. Иногда, особенно при повреждениях места слияния синусов (torcular sinuum), они могут быть двусторонними. Распространенность эпидуральных гематом весьма вариабельна.

В одних случаях они за­нимают сравнительно обширное пространство от по­перечного синуса до большого затылочного отверстия (в сагиттальном направлении) и от средней линии до сигмовидного синуса (в поперечнике). Чаще же встре­чаются гематомы меньшего объема, диаметром 4—5 см; обычно они примыкают к поперечному синусу, где имеют наибольшую толщину. Иногда масса эпидураль-ной гематомы располагается вблизи большого затылоч­ного отверстия, не достигая -поперечного синуса.

Толщина эпидуральных гематом задней череп­ной ямки варьирует от 0,3 до 3 см; они могут иметь как пластинчатую, так и шарообразную форму.  задней черепной ямки порой распространяются и супратенториалъно, при этом обнаруживается оттеснение поперечного си­нуса от затылочной кости.

ЭДГ задней черепной ямки встречаются либо в сравнительно «чистом» виде, либо в сочетании с различной иной травматической патологией (уши­бы мозга, гематомы супратенториальной локали­зации и т.д.).Шаряду с другими факторами, это в значительной мере объясняет вариабельность кар­тины их клинического проявления.

Подчеркнем: на ЭДГ задней черепной ямки рас­пространяются все главные черты компримирую-щего мозг процесса, свойственные внутричереп­ным гематомам. И все же при общности основных закономерностей развития в клинике эпидуральных гематом задней черепной ямки можно выделить ряд особенностей, отличающих их от надо бол очечных гематом супратенториального расположения.

Если образование супратенториал.ьно эпидураль­ных гематом обычно связано с артериальным кро­вотечением (из довольно мощных стволов оболочечных артерий), то источником субтенториальных гематом чаше является венозное кровотечение (из поперечного синуса, вен твердой мозговой оболоч­ки и т.д.). Указанное обстоятельство накладывает своеобразный отпечаток на динамику клинического проявления эпидуральных гематом задней череп­ной ямки, нередко обусловливая подострый темп их развития с развернутым или стертым варианта­ми светлого промежутка после травмы.

В отличие от супратенториальных надоболочеч-ных гематом  задней череп­ной ямки располагаются в непосредственной бли­зости к основным путям оттока ликвора. Поэтому даже при сравнительно небольшом объеме излив­шейся крови они способны вызывать значитель­ные нарушения ликвороциркуляции с избыточным скоплением ЦСЖ в желудочках мозга и разверты­ванием окклюзионной гидроцефалии.

1)          локализация места приложения травмирую­щего агента в шейно-затылочной области; наличие перелома затылочной кости, под­тверждаемого КТ и краниографией (точнее всего — задним полуаксиальным снимком) или, косвенно, отеком и уплотнением мяг­ких тканей в шейно-затылочной области;

2)          локальные боли в шейно-затылочной облас­ти; тесная связь усиления головной боли, возникновения рвоты и головокружения с переменой положения головы и тела в простран­стве; выраженная тенденция к фиксированно­му положению головы с предпочтительным положением больного на боку, соответстующем стороне расположения гематомы; от­четливая ригидность мышц затылка;

3)          развертывание на фоне клиники синдрома компрессии головного мозга, имеющего ран­ний окклюзионньтй оттенок, мозжечково-стволовой симптоматики в качестве очаговой гипотонии в конечностях, нарушений коорди­нации, бульбарных расстройств, спонтанного нистагма, поражения каудальньтх черепно-моз­говых нервов, пирамидных знаков;

КЛИНИКА

Клиническая картина эпидуральных гематом мно­гообразна. Она зависит от целого рада факторов — источника кровотечения, локализации и величи­ны кровоизлияния, темпа развития компрессион­ного синдрома, тяжести сопутствующих повреж­дений черепа и мозга, а также от возрастных и индивидуальных особенностей организма.

В клинике эпидуральных гематом при их типич­ной (височной, височно-теменной, височно-лоб-ной) локализации ведущее значение придается нарушению сознания со светлым промежутком, контралатеральному гемипарезу, гомолатерально-му мидриазу, брадикардии, а также перелому сво­да черепа на стороне гематомы.

Для эпидуральных гематом наиболее типично трехфазное изменение сознания: первичная крат­ковременная утрата его в момент травмы, после­дующее полное восстановление и, спустя тот или

иной срок, повторное выключение. Однако такая классическая динамика состояния сознания наблю­дается далеко не всегда. Часто встречаются случаи, протекающие без светлого промежутка, или же он является стертым. Порой может отсутствовать пер­вичная утрата сознания.

Продолжительность светлого промежутка (как при полном, так и при частичном восстановлении сознания) у большинства больных с острыми эпидуральными гематомами измеряется несколькими часами и даже минутами. При подострых эпиду­ральных гематомах светлый промежуток может длится более 3 суток.

Больные с эпидуральными гематомами, доступ­ные контакту, как правило, жалуются на голов­ную боль с нарастающей интенсивностью. Нередко отмечается преимущественная выраженность це-фальгии в области расположения ЭДГ. Перкуссия черепа выявляет локальную болезненность над ге­матомой.

Во многих случаях головная боль имеет яркий оболочечный оттенок, иррадиирует в глазные яб­локи, в челюсти, сопровождается светобоязнью, гиперестезией с характерными мимическими ре­акциями.

Головная боль при эпидуральных гематомах обычно постоянная с периодическими кризоподоб-ными обострениями. Некоторые больные из-за сильной головной боли стонут, требуют помощи, хватаются руками за голову, мечутся в постели, лишаются сна. Нередко головная боль сопровожда­ется многократной рвотой.

При ЭДГ часто встречается брадикардия (почти у ‘/2 больных частота пульса не превышает 60 уда­ров в минуту) Примерно в 1/4 наблюдений отме­чается повышение максимального артериального давления выше 150 мм рт. ст.

У пострадавших с эпидуральными гематомами почти вегда удается выявить ту или иную очаговую симптоматику. Среди признаков поражения полуша­рий мозга первое место принадлежит пирамидному гемисиндрому. Выраженность его бывает различной — от анизорефлексии до гемиплегии. В преобладаю­щем большинстве случаев пирамидная недостаточ­ность отмечается на контрлатеральной гематоме стороне. Но иногда может развиваться и гомолате-ральный пирамидный гемисиндром — вследствие ушиба противоположного гематоме полушария или дислокации мозга.

При ЭДГ характерно преобладание пареза в контралатеральной руке по сравнению с ногой; порой встречается изолированный монопарез руки. Это обычно обнаруживается при лобно-теменном распространении гематомы и обусловлено непосред­ственным воздействием ЭДГ на средне-нижние отделы передней центральной извилины. По мерс нарастания компрессии мозга слабость в ноге так­же усиливается и различия в глубине пареза верх­ней и нижней конечности сглаживаются.

Имеется известная корреляция между величиной эпидуральной гематомы и степенью выраженности пирамидного гемисиндрома. Гематомы небольшого объема чаще сопровождаются легким гемипарезом или только преобладанием сухожильных рефлек­сов на противоположной стороне. Глубокий гемипарез с патологическими рефлексами чаще отме­чается при массивных гематомах (80 мл и более).

Центральный парез лицевого нерва является постоянным слагаемым пирамидного гемисиндро­ма, почти всегда выступая в сочетании с брахиалъной недостаточностью. В отдельных случаях он служит единственным признаком пирамидной па­тологии. Обычно слабость VII нерва отмечается на противоположной гематоме стороне, но иногда обнаруживается и гомолатерально.

При локализации эпидуральных гематом на сто­роне доминантного полушария обычно почти в половине наблюдений при целенаправленном ис­следовании удается выявить те или иные наруше­ния речи, чаще с преобладанием элементов мо­торной афазии, реже — сенсорной и амнестической. Афатические расстройства возникают через различные промежутки времени после трав­мы как он{amp}amp;говое проявление нарастающего сдавления головного мозга.

Изредка в клинической картине эпидуральных гематом встречаются симптомы раздражения коры головного мозга в виде общих или фокальных эпи­лептических припадков. Для последних характер­но, что они начинаются с клонических судорог в руке, контрлатсральной гематоме.

Среди краниобазальных симптомов, наблюда­ющихся при эпидуральных гематомах, наиболее важная роль придается расширению одного зрачка со снижением или утратой реакции на свет. Многие авторы считают односторонний мидриаз ведущим симптомом в клинической картине эпидуральных гематом, оценивая его топическое значение выше пирамидного гемисиндрома.

Однако ани-зокория встречается значительно реже пирамидной недостаточности. В частности, по данным Л.Б. Лихтермана и Л.Х. Хитрина, она наблюдалась толь­ко у У4 больных; по данным P.Guillermain — от 30 до 60%. Обычно зрачок расширяется на сто­роне расположения эпидуральной гематомы. Но в 11 — 15% наблюдений мидриаз оказывается контрлатеральным ей — за счет сдавления противопо­ложной гематоме ножки мозга в отверстии моз­жечкового намета.

Перелом черепа в зоне пробега средней оболо-чечной артерии считается одним из основных при­знаков эпидуральных гематом. Однако порой при ЭДГ повреждения черепа могут быть контрлатераль­ными или вообще отсутствовать в 10—15% наблю­дений.

Линия перелома, гомолатералъного эпидураль­ной гематоме, обычно пересекает чешую височной кости, нередко продолжаясь на основание черепа (преимущественно на пирамидку височной кости). Сравнительно редко перелом ограничивается одной височной костью; чаще он распространяется на две соседние кости свода черепа (височную и темен­ную, несколько реже — височную и лобную).

Формы и особенности

Если ушиб развивается остро, сперва человек ощущает сильную боль в голове, его тошнит и рвет. Постепенно зрачки приобретают разный размер, страдает чувствительность. Со стороны заметна речевая дисфункция. Появляются пирамидные нарушения. Гематома раздражает мозговую кору, что может спровоцировать судорожность.

В подострой форме больной сперва теряет сознание, затем наступает пора светлого промежутка, длительность которого иногда достигает пары недель. Ушиб проявляет себя умеренной болезненностью, быстрой утомляемостью, слабостью. У некоторых повышается давление, наблюдается брадикардия. Следующий этап – возбужденность, судорожность, потеря сознания, нарушение речевой функции, слабость мышц.

Зрачок с одной стороны расширяется, не реагирует на свет. Больного рвет, пульс становится медленнее, давление растет, нарушается сознание – вплоть до коматозного состояния. Постепенно наблюдается угнетение деятельности сердца и дыхательной системы. Это состояние может стать причиной летального исхода.

Последствия субдуральной гематомы головного мозга, оставшейся незамеченной и развивающейся в хронической форме, также могут быть самыми плачевными – вплоть до летального исхода. Симптоматика проявляет себя через несколько недель или месяцев после травмы. Чаще такая форма наблюдается у лиц старше пятидесятилетнего возраста.

Светлый промежуток не сопровождается симптомами, но внезапно появляются судорожность, конечности слабеют, нарушается речь. Клинические проявления сходны с инсультом. Зачастую к этому моменту пациент уже не может вспомнить травму. Состояние постепенно прогрессирует, нарушается сознание, дыхание, работа сердца.

Среди эпидуральных гематом преобладают острые формы (69—85%) с клинической манифестацией в первые сутки после ЧМТ; по G. Teasdalc, Л.Б. Лихтерману, Л.Х. Хитрину и др. авторам —в пер­вые трое суток. Реже наблюдаются подострые ЭДГ (9—39%), клиническая манифестация сдавления головного мозга спустя 3—14 суток и хронические ЭДГ (5—15%), клиническая мани­фестация спустя 2 недели после ЧМТ; по P. Guiller-main и K.G. Jemisson — спустя 7 суток.

Эпидуральные гематомы «атипичной» локализации

Если причина гематомы – кровотечение из артерии, случаю характерен быстрый прогресс и большой очаг повреждения. Состояние больного ухудшается резко, быстро. При венозном кровотечение прогресс более медленный.

Эпидуральное кровоизлияние требует срочной операции. Часть гематомы возможно удалить при помощи фрезевого отверстия. Следующим шагом является костно-пластическая трепанация. Гематому извлекают в полной мере, и кровотечение прекращается.

Клиническая симптоматика:

• наличие интервала осознанности (минуты, часы);
• резкое ухудшение состояния;
• высокое давление артериальной системы;
• выраженная головная боль;
• частый пульс;
• покраснение кожи лица;
• рвота;
• двигательное возбуждение;
• парезы, параличи;
• потеря сознания;
• отсутствие у зрачков реакции на свет;
• расширение зрачка со стороны гематомы;
• двояковыгнутая форма (при КТ);
• достаточно высокая смертность.

Хроническая гематома головного мозга отличается капсульным ограничением кровоизлияния. Время формирования капсулы может составлять несколько месяцев и лет. Новообразование содержит соединительную ткань и сосуды. С новыми травмами оно может увеличиваться в объёме (средний размер — 100 мл). Четверть людей, страдающих данной формой гематомы, не припоминают причину травмы, так как их состояние ухудшается спустя недели, месяцы. Симптомы:

• головные боли, меняющиеся при смене положения;
• заторможенное восприятие;
• нарушение функций сознания;
• изменение личностных качеств;
• эпилептические припадки;
• симуляция опухоли мозга.

В результате удаления первичной гематомы возможно повторное скопление крови. Причины этого — невыявленное кровотечение при первом оперировании, ненадёжность гемостаза с возникновением вторичной геморрагии. Локализация рецидива субдуральной гематомы — теменно-височные участки, а эпидуральной — лобно-височно-базальные.

Приведем пример.

Больной П., 37лет был сбит электропоездом. От­мечалась потеря сознания, рвота. Через 30 минут после травмы доставлен в нейрохирургическое от-днление. В сознании, но вял, заторможен; ретрог­радная амнезия. На фоне алкогольного опьянения четкой очаговой симптоматики дежурным врачом не выявлено. В затылочной области ушибленная рана размером 7,5×1 см с разлитой припухлостью и уп­лотнением окружающей зоны, распространяющихся и на мягкие ткани шеи.

тоничный горизонтальный и вертикальный нистагм; дизартрия, носовой оттенок речи, поперхивание при питье; диффузная мышечная гипотония, преобладающая в правых конечностях, атаксия, дизметрия, больше справа; снижение кор-неального рефлекса справа; легкий периферический парез VII нерва справа при левосторонней пирамид­ной недостаточности;

выраженная ригидность заты­лочных мышц, умеренный двусторонний симптом Кернига. На краниограммах обнаружены две трещи­ны чешуи затылочной кости справа, распространяю­щиеся книзу до большого затылочного отверстия. Пульс, дыхание, артериальное давление без выра­женных нарушений. Затем отмечено некоторое смяг­чение общемозговой патологии: уменьшение сомно-лентности, головных болей.

Спустя 7 сут состояние больного ухудшилось: уси­лилась головная боль, стали более выраженными но­совой оттенок речи и поперхивание, яркая зависимость головных болей и рвоты от перемены положения тела и головы (больной совершенно не может лежать на затылке, предпочитает лежать на правой стороне, иногда лежит на левой). Выявлены начальные явления застоя на глазном дне, больше справа. Диагностиро­вана эпидуральная гематома задней черепной ямки.

Произведена трепанация задней черепной ямки. Обнаружены множественные трещины затылочной кости справа. Через наложенное фрезевое отверстие выпирают сгустки темной крови. После выкусывания чешуи затылочной кости справа удалена обширная эпидуральная гематома толщиной до 1, 5—2 см, рас­пространявшаяся вверх до поперечного синуса, вниз почти до края большого затылочного отверстия, кна­ружи до правого сосцевидного отростка, кнутри до средней линии;

Послеоперационное течение гладкое, с регрес­сом общемозговой, стволовой и другой очаговой сим­птоматики. Выписан в удовлетворительном состоянии. При контрольных осмотрах через 3 месяца и через 4 года практически здоров; работает.

Следует помнить, что наряду с постепенным развертыванием клинической картины эпидураль­ных гематом задней черепной ямки вслед за «свет­лым» промежутком наблюдается и стремительное развитие сдавления ствола мозга с утратой созна­ния, тоническими судорогами и грубыми наруше­ниями жизненноважных функций.

Острые

Можно выделить четыре основных варианта тече­ния острых эпидуральных гематом

1. Классический вариант; встречается часто. После черепно-мозговой травмы, обычно нетяжелой (ушиб головного мозга легкой или средней степе­ни), сопровождавшейся непродолжительной потерей сознания (чаще в пределах 10—20 минут), происхо­дит полное восстановление сознания или остаются лишь элементы оглушения.

В неврологическом статусе во время светлого про­межутка не определяется сколько-нибудь выражен­ной очаговой патологии. Могут отмечаться лишь сглаженность носогубной складки, незначительная анизорефлексия, мелкий спонтанный нистагм; умеренные менингеальные симптомы и другие при­знаки, укладывающиеся в клиническую картину сотрясения головного мозга или его ушиба легкой степени, обычно фигурирующих в диагнозе при поступлении больного в стационар.

Во время развернутого светлого промежутка только краниография, обнаруживающая перелом костей черепа, пересекающий сосудистые бороз­ды, служит показателем тяжести травмы.

Такое сравнительно благополучное состояние при острых эпидуральных гематомах продолжается от нескольких десятков минут до нескольких часов. Затем происходит усиление головных болей, по­рой до нестерпимых и обусловливающих психомо­торное возбуждение больного. Появляется рвота, которая может неоднократно повторяться.

Лицо становится гиггеремированным. Общее состояние значительно ухудшается. Развивается сонливость. Возникает вторичное выключение сознания, неред­ко с последовательной сменой оглушения сопором и комой. Наряду с этим проявляется брадикардия, а также тенденция к повышению артериального дав­ления, прежде всего на стороне тела, контрлате­ральной гематоме.

Иногда коматозное состояние у пострадавших с ЭДГ развивайся настолько стремительно, что про­межуточные Стадии выключения сознания не улав­ливаются.

Уже в период, предшествующий частичному выключению сознания, у больных начинает нара­стать очаговая неврологическая симптоматика. Чаще всего усиливается до глубокого пареза контрлате­ральная брахиофациальная недостаточность. Воз­никает анизокория, первоначально с умеренным расширением зрачка на стороне гематомы, а затем с предельным мидриазом и отсутствием реакции на свет. Иногда удается отметить предшествующее мидриазу кратковременное сужение зрачка.

В отдельных случаях при ЭДГ острого течения развитие симптомов местного сдавлен ия головно­го мозга может значительно опережать появление признаков общей компрессии.

Когда выключение сознания достигает комы, нередко становятся угрожающими нарушения жиз­ненно важных функций. Если ситуация не разре­шается хирургическим путем, наступает агональ-ное состояние с резким учащенным дыханием и изменением его ритма; тахикардией, сменяющей брадикардию; падением артериального давления, гипертермией на фоне двустороннего мидриаза, тотальной арефлексии и глубоких изменений мы­шечного тонуса.

Иллюстрацией классического варианта клини­ческого течения эпидуральных гематом может слу­жить следующее наблюдение.

Больной В., 29 лет поступил в стационар через час после травмы, полученной при падении с высо­ты около 3 м и сопровождавшейся кратковременным выключением сознания. Доставлен в медсанчасть завода, где констатировали удовлетворительное са­мочувствие, ясное сознание; очаговых симптомов не было выявлено.

Направлен с диагнозом: множествен­ные ушибы тела, сотрясение головного мозга. При поступлении вял, сонлив. Стремится лежать на ле­вом боку. Разлитая припухлость в теменно-височной области слева и множественные кровоподтеки на ле­вых конечностях. Пульс 52—56 ударов в минуту, ар­териальное давление 120/70 мм рт. ст.

, дыхание 20 в минуту.Неврологический статус: зрачки равномер­ны, с живой реакцией на свет; светобоязнь; слабость лицевого нерва справа по центральному типу; легкая девиация языка вправо; элементы моторной и сен­сорной афазии; правосторонний гемипарез, более выраженный в руке; менингеальных симптомов нет. На краниограммах — трещина височной и теменной костей слева. Диагностирована острая эпидурзльная гематома височно-теменной области слева.

В период подготовки к операции (спустя 1 ч. 20 мин после поступления) состояние резко ухудшилось: про­изошло углубление афатических расстройств; возник­ло двигательное возбуждение, больной впал в кому. Появились анизокория с предельным расширением левого зрачка и утратой реакции его на свет, экзоф­тальм слева, рефлекторный парез взора вверх, пра­восторонняя гемиплегия, мышечный гипертонус во всех конечностях.

Экстренно под эндотрахеальным наркозом про­изведена костно-пластическая трепанация в левой лобно-теменно-височной области. Передним краем костного лоскута послужила трещина свода, распро­страняющаяся на основание черепа. В теменно-ви­сочной области эпидурально обнаружена обширная гематома размером 12У-10 см, толщиной до 3 см, состоящая из жидкой крови и ее свертков.

Гематома объемом около 200 мл удалена шпателями и элект­роотсосом. Кровотечение из поврежденной задней ветви средней оболочечной артерии остановлено электрокоагуляцией. Появилась ранее отсутствовав­шая пульсация мозга, мозг частично расправился. В субдуральном пространстве крови не обнаруже­но. В послеоперационном периоде в первые сутки сопор с гипертермией, артериальной гипертонией, одышкой при умеренном мидриазе слева и грубом гемипарезе справа.

2.  Вариант без первичной утраты сознания; встре­чается редко. Отдельные случаи острых эпидуральных гематом, в которых первичная утрата сознания

в момент травмы отсутствовала, протекают анало­гично классическому варианту. Важно отметить, что у этих больных в период светлого промежутка не устанавливается ни конградной амнезии, ни ка­ких-либо жалоб. В течение какого-то времени пос­ле травмы они могли продолжать свою привычную

деятельность. Лишь по мере развития сдавления мозга пострадавшие начинают испытывать диском­форт; при этом одним из первых симптомов явля­

ется нарастающая головная боль.

3.  Вариант со стертым светлым промежутком; встречается часто. Трехфазность клинического те­чения эпидуральных гематом, описанная в классиче­

ском варианте, сохраняется у больных со стертым свет­лым промежутком. Но в этих случаях характер и выраженность симптоматики имеют существенные отличия. Обычно черепно-мозговая травма является тяжелой (ушиб мозга тяжелой степени). Первичная утрата сознания может достигать комы. Выявляется грубая гнездная симптоматика, а также те или иные нарушения витальных функций, обусловленные первичным повреждением вещества мозга. В даль­нейшем, однако (через несколько часов), коматоз­ное состояние сменяется сопором или глубоким

оглушением с возможностью минимального словес­ного контакта с больным. В этом периоде удается установить наличие головной боли, чаще с помо­щью объективирующих се признаков (реакция на перкуссию черепа, стоны с охватыванием головы руками, поиски антальгического положения, пси­хомоторное возбуждение и др.).

Смягчаются рас­стройства жизненно важных функций. Общие на­рушения рефлекторной сферы и мышечного тонуса имеют тенденцию к сглаживанию. В то же время гнез­дная симптоматика не претерпевает существенной динамики, представляя тот исходный фон, по из­менениям которого затем можно судить о влиянии фактора компрессии мозга.

Стертый светлый промежуток через различные сроки (минуты, часы, иногда дни) сменяется по­вторным углублением нарушений сознания (оглу­шение переходит в сопор, сопор — в кому). Это сопровождается нарастанием двигательного возбуж­дения, многократной рвотой, появлением или углуб­лением расстройств витальных функций, развитием децеребрационной ригидности, тяжелых вестибуло-глазодвигательных нарушений и другой стволовой симптоматики.

4. Вариант без светлого промежутка; встречается нередко. К нему относятся те случаи течения ост­рых эпидуральных гематом, когда даже стертый светлый промежуток после травмы ни анамнестичес­ки, ни при наблюдении в стационаре не устанавли­вается. Обычно это больные, получившие тяжелую травму с сопутствующими гематоме множествен­ными повреждениями черепа и мозга. У них кон­статируется коматозное состояние с момента трав­мы без каких-либо элементов ремиссии вплоть до операции или гибели больного.

Случаи отставленного от момента травмы кли­нического проявления эпидуральных гематом дол­гое время описывались в литературе как казуис­тика. Однако наблюдения последних десятилетий, в том числе и наши, показали, что  нередко протекают подостро.

Характер и интенсивность травмы при подостром течении надоболочечных гематом мало отличают­ся от таковых при классическом варианте острой ЭДГ. Однако источником их образования обычно служат не ствол и главные ветви средней оболочечной артерии, а их мелкие концевые разветвления или же кровоизлияние происходит за счет повреж­дения венозных сосудов.

Клиническая картина подострых ЭДГ в пери­од, следующий непосредственно за травмой, ана­логична таковой при классическом варианте ост­рых эпидуральных гематом. Но наступающий через 10—20 минут после травмы светлый промежуток при подострых эпидуральных гематомах, в отли­чие от острых ЭДГ, продолжается не несколько часов, а несколько дней, в отдельных случаях до 10—12 суток.

В этом периоде общее состояние пострадавшего обычно не внушает серьезных опасений, витальные функции мало изменены, может отмечаться лишь тенденция к брадикардии и повышению артериаль­ного давления. Очаговая симптоматика длительно остается мягко выраженной. Сознание больного яс­ное или же имеются лишь элементы оглушения.

Методы лечения внутримозговой гематомы

При гематоме головного мозга после операции восстановление во многом определяется тем, каким методом оперировали пациента. Достаточно часто делают фрезевое отверстие. Это возможно, если область локализации крови точно определена, свертывания нет. Делают перфорацию черепа, с помощью отсоса выводят кровь из мозга. Если гематома большая, положена трепанация.

Субдуральные гематомы – это единственный вид, для которого иногда доступно нехирургическое лечение. Это объясняется небольшими габаритами и неярко выраженной симптоматикой. Больному назначают противовоспалительные гормональные средства, диуретики и некоторые другие группы лекарственных средств, позволяющие контролировать отечность мозговых тканей.

Гематомные образования головного мозга чаще всего лечат при помощи экстренной хирургической операции. Внутримозговые скопления крови – исключительное опасное для жизни состояние. Больного необходимо срочно госпитализировать на машине скорой помощи в отделение нейрохирургии. Немедленное хирургическое вмешательство производится специалистами-нейрохирургами.

Главная цель операции – удаление сгустка крови для нормализации внутричерепного давления. Соответственно, это устраняет сдавливание мозговых тканей, их смещение относительно нормального положения.

Больные с острым субдуральным кровоизлиянием оперируются немедленно, от скорости оказания помощи зависит их жизнь. Кроме того, даже будучи спасенным хирургами, человек может остаться инвалидом. Операция производится методом трепанации черепа. При этом вскрывается также твердая оболочка мозга. Осматриваются ткани на предмет возможного размозжения, а также кровеносные сосуды для обнаружения продолжающегося кровотечения.

При подострых и хронических субдуральных гематомах трепанация черепа может не производиться. В этом случае сгустки крови извлекаются методом эндоскопии, через относительно небольшое отверствие.

При эпидуральных кровоизлияниях вскрывается только черепная коробка. Кровяные свертки удаляются. Чтобы после операции не образовалась новая гематома, находят кровоточащие сосуды. Под костью черепа помещают дренаж.

Встречаются гематомы после травм с оскольчатыми переломами кости черепа. В этих случаях хирурги после удаления излившейся крови проверяют также пространство под твердой мозговой оболочкой.

Внутримозговые гематомы с подострым и хроническим течением не требуют столь экстренного вмешательства, что дает врачам больше времени на обследования, уточнение локации разрыва сосуда. Однако это не относится к любым острым случаям внутричерепных гематом, при которых промедление грозит смертью пациента более чем в 50% случаев. Послеоперационный период больной проводит в отделении реанимации под контролем врачей.

Однако возможно и консервативное лечение гематом мозга. Без операции реально обойтись при небольших гематомных образованиях, если они не увеличиваются в размерах. При таком условии внутричерепное давление не повышается, ткани мозга не подвержены компрессии, не происходит  смещения их участков.

Назначаются кровоостанавливающие, мочегонные средства, а также лекарства, помогающие гематомам быстрее рассасываться. В зависимости от фоновых заболеваний, общего состояния больного ему могут прописываться препараты против тромбоэмболии, для нормализации давления. Обязателен строгий контроль врача за эффективностью проводимых мер.

Обильное кровоизлияние — причина кровопотери и интоксикации из-за распада клеток. В ближайшие сроки требуется удаление гематомы. От качества и скорости оказываемой помощи зависит жизнь пациента, не исключены нарушения мозга и летальный исход. Методами МРТ и КТ производят осмотр и выбор терапии: при острой форме — хирургическое вмешательство, при хронической — консервативное лечение.

В случае субдурального излияния производится костно-пластическая операция (удаляют кровяные сгустки), затем зашивают оболочку. Хирург предпринимает массу усилий для извлечения крови, устранения прессинга и смещения, после чего целью становится нормализация давления. При недостаточности дыхания показано искусственное вентилирование легких.

При ослабевании сердца используют электростимуляцию. При медикаментозном лечении для начала внутримозговое кровотечение нужно остановить, затем провести рассасывающую терапию. В завершение применяют мочегонные лекарства для сохранения давления на допустимых отметках. Если послеоперационную гематому удалось успешно эвакуировать хирургическим путём, назначают кортикостероиды и противовоспалительные средства от 2 недель. При незначительных гематомах, которые исчезают через месяц, используют холодные и сдавливающие повязки.

Учитывая возможные тяжёлые последствия гематомы головного мозга после операции, периоду восстановления должно уделяться огромное внимание. Следует посещать специалистов для профилактического обследования головного мозга.

• Применяются кровоостанавливающие препараты, способствующие необходимому тромбообразованию.
• Уменьшение кровотечения компрессами из льда.
• Снижение отёчности с помощью антибиотиков.
• Пункции для устранения гематом.

Лечение субдуральных гематом может быть консервативным и хирургическим. Выбор тактики зависит от объёма гематомы, фазы её развития и состояния больного.

Абсолютные показания к хирургическому лечению следующие .

• Острая субдуральная гематома, вызывающая сдавление и смещение мозга. Операцию необходимо провести в максимально сжатые сроки после травмы. Чем раньше удалена субдуральная гематома, тем лучше исход .

• Подострая субдуральная гематома при нарастании очаговой симптоматики и/или признак ах внутричерепной гипертензии.

В остальных случаях решение об операции принимают на основании совокупности клинических и рентгенологических данных.

Для полного удаления острой субдуральной гематомы и надёжного гемостаза обычно показана широкая краниотомия. Размер и локализация костнопластической трепанации зависит от протяжённости субдуральной гематомы и локализации сопутствующих паренхиматозных повреждений. При сочетании субдуральной гематомы с ушибами полюсно-базальных отделов лобных и височных долей нижняя граница трепанационного окна должна достигать основания черепа, а другие границы — соответствовать размерам и локализации субдуральной гематомы.

Удаление гематомы позволяет остановить кровотечение, если оно продолжается из очагов размозжения мозга. При быстро нарастающей дислокации мозга краниотомию следует начать с наложения фрезевого отверстия, через которое можно быстро аспирировать часть субдуральной гематомы и тем самым уменьшить степень компрессии мозга.

Затем быстро следует выполнить остальные этапы краниотомии. Впрочем существенного отличия при сравнении летальности в группах больных, где первоначально использовали «быстрое» удаление субдуральной гематомы через трефинационное отверстие, и в группе больных, где сразу выполняли костно-пластическую трепанацию, не установлено.

При субдуральной гематоме в трепанационное окно выпячивается напряжённая, синюшная, не пульсирующая или слабо пульсирующая твёрдая мозговая оболочка. При наличии сопутствующих полюсно-базальных ушибов лобных и височных долей на стороне субдуральной гематомы вскрытие твёрдой мозговой оболочки предпочтительно производить дугообразно основанием к базису, поскольку в этих случаях источником кровотечения чаще всего бывают корковые сосуды в области контузионных очагов.

При наличии подлежащих внутримозговых гематом и очагов размозжения свёртки крови и мозгового детрита удаляют путём ирригации и щадящей аспирации. Гемостаз выполняют биполярной коагуляцией, гемостатической губкой или фибрин-тромбиновыми клеевыми композициями. После ушивания твёрдой мозговой оболочки или её пластики костный лоскут можно уложить на место и фиксировать швами.

К ошибкам хирургической тактики следует отнести удаление субдуральной гематомы через небольшое резекционное окно без ушивания твёрдой мозговой оболочки. Это действительно позволяет быстро удалить основную часть субдуральной гематомы, однако чревато пролабированием вещества мозга в костное окно со сдавлением конвекситальных вен, нарушением венозного оттока и увеличением отёка мозга.

Пострадавшие с субдуральной гематомой в ясном сознании при толщине гематомы менее 10 мм, смещении срединных структур не более 3 мм, без сдавления базальных цистерн обычно не нуждаются в хирургическом вмешательстве. у пострадавших, находящихся в сопоре или коме, при стабильном неврологическом статусе, отсутствии при знаков сдавления ствола мозга, внутричерепном давлении, не превышающем 25 мм рт.ст.

Резорбция плоскостной субдуральной гематомы, как правило, происходит в течение месяца. В некоторых случаях вокруг гематомы образуется капсула и гематома трансформируется в хроническую. Если при динамическом наблюдении постепенная трансформация субдуральной гематомы в хроническую сопровождается ухудшением состояния больного или нарастанием головных болей, появлением застоя на глазном дне, возникает необходимость хирургического вмешательства путём закрытого наружного дренирования.

Для лечения мозговых гематом применяются консервативная терапия или нейрохирургическая операция. Рекомендациями по консервативному устранению гематомы являются:

• незначительные размеры очага (≤ 40 куб. см.) без выраженного проявления симптомов, без клинических признаков вклинения и дислокации;
• старческий возраст пациента (от 75 лет и старше);
• нецелесообразность хирургии ввиду высокого риска неблагоприятного исхода (н-р, масштабная геморрагия в доминантном полушарии или с обширным неврологическим поражением);
• тяжелое состояние свертывающей системы крови, сепсис;
• сахарный диабет в стадии декомпенсации, неуправляемая гипертензия.

Подострые

При подостром течении ЭДГ, в отличие от ост­рого, успевает развиться такой объективный при­знак компрессии мозга, как застойные явления на глазном дне. Нередко офтальмоскопическая пато­логия преобладает на стороне подострой ЭДГ. Именно появление начальных застойных сосков в совокупности с нарастающими головными болями и изменениями сознания в пределах различных степеней оглушения, а также брадикардия способ­ствуют клиническому распознаванию подострых ЭДГ.

1. Классический вариант (с развернутым свет­лым промежутком); встречается чаще.

2. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается реже.

Препараты

• «Амидопирин», «Анальгин», «Кетан», «Ибупрофен», «Диклофенак», анальгетики наркотической группы («Морфин», «Бупренорфин», «Промедол») — для облегчения головной боли.
• «Метоклопрамид» («Церукал») — при тошноте и рвоте.
• «Маннитол» — при отёчности мозговой ткани.
• «Гепарин», «Пентоксифиллин» — для улучшения состояния сосудистой системы, нормализации микроциркуляции.
• «Верапамил», «Дилтиазем» — как блокаторы кальциевых каналов.
• Для нормализации артериального давления – «Эуфиллин», «Дибазол», «Папаверин».
• С целью предупреждения увеличения гематом – «Этамзилат».
• Для снижения проницаемости мозговых сосудов – «Гидрокортизол», «Преднизолон».
• При сильной возбудимости пациента назначают нейролептики и транквилизаторы.
• Для восстановления организма — ноотропные препараты, поливитамины, витамины группы В.

Отсроченные

Клиническое течение отсроченных ЭДГ идет по одному из выше описанных вариантов.

Хирургическая операция

Оперативное вмешательство показано в большинстве случаев. Его основная цель – спасение жизни человека и нормализация неврологического статуса. Применение операции оправдано при следующих состояниях:

• гематомы любых размеров, сопровождающиеся выраженным масс-эффектом, водянкой мозга, дислокацией серединных структур более чем на 5 мм;
• лобарные и латеральные ВМГ от 50 см³ и больше в объеме;
• медиальные образования от 20 см³ и выше;
• гематомы мозжечка ≥ 15 см³;
• прогрессивное усугубление самочувствия больного (исключение – кома 2-3 ст.);
• молодой возраст пациента;
• выраженная внутричерепная гипертензия при невозможном проведении коррекции ВЧД консервативно.

Вариантами выбора для хирургического лечения являются транскраниальная операция с прямой ревизией под контролем микроскопа (стандартная, самая распространенная методика), стереотаксическая аспирация, эндоскопическое удаление гематомы.

1. Транскраниальное удаление. Операция подразумевает прямую краниотомию (классическую трепанацию, чаще расширенную) в проекции очага. Далее выполняется энцефалотомия в районе ближайшего прилежания ВМГ к коре головного мозга. После приступают к удалению патологического образования, которое осуществляется методом аспирации с вымыванием полости струей физиологического раствора. Сильно сгущенные элементы извлекаются посредством специального окончатого пинцета-зажима. Гемостаз проводится путем биполярной коагуляции сосудов, применения антигеморрагических средств (губки, фибрин-тромбинового клея, ватников с перекисью водорода). На рану устанавливается дренаж. Длится хирургический сеанс примерно 3 часа, манипуляции выполняются под общей анестезией. Прямая краниотомия больше распространена при лобарных и мозжечковых ВМГ.
2. Стереотаксическая процедура. Стереотаксическую аспирацию относят к малоинвазивной тактике. Однако, несмотря на щадящее воздействие, после такого лечения чаще возникают рецидивы гематом, чем после краниотомии. Это объясняется невозможностью провести тщательный гемостаз в ходе стереотаксической операции. Базовый вид анестезиологического обеспечения – нейролептанальгезия. Вмешательство проводится чаще при гематомах медиального и смешанного вида. Голову пациента предварительно фиксируют в специальной стереотаксической раме. Далее после наложения в черепе небольшого фрезевого отверстия в полость гематомы внедряется тонкая канюля (диаметр около 5 мм). Через установленную канюлю, к которой подсоединяется электроаспиратор, эвакуируют патологическое содержимое из мозга. Интраоперационный контроль введения канюли и лечебных манипуляций осуществляется с использованием систем навигации и рентгенологического оборудования. Длительность сеанса – 1-3 часа.
3. Эндоскопическая операция. Это – минимально агрессивная тактика нейрохирургии, предполагающая извлечение скопившейся в тканях мозга крови под контролем эндоскопа. Наркоз используют, как правило, интубационного вида. Доступ выполняется посредством такого хирургического прибора, как трефин, который служит для создания малого трепанационного отверстия в черепе округлой формы. В образованное трефинационное отверстие помещается жесткая эндоскопическая трубка. На трубке эндоскопа имеется видеосистема, которая передает изображение структур мозга на цветной интраоперационный экран. Эндоскоп осторожно подводят к интересующей области, затем его приливно-отливной рабочей системой производится отсасывание гематомы и промывание полости. Гемостаз проводится тоже эндоскопическим путем, используя монополярную коагуляцию и расфокусированное лазерное облучение.  Продолжительность процедуры – 45-90 минут.

После любого оперативного вмешательства назначается полноценный курс реабилитации, включающий глубокую профилактику всех возможных послеоперационных осложнений (инфекций, тромбоза, пневмонии и т. д.). В доминирующем количестве случаев после нейрохирургии целесообразна профилактическая терапия, предупреждающая эпиприступы.

В среднем на восстановление взрослого пациента после удаления внутричерепной гематомы уходит около 6 месяцев. Угнетенные функции могут восстановиться полностью, но абсолютной гарантии на это нет, так как все зависит от исходного состояния больного, возраста, от характера и последствий внутримозговой гематомы на дооперационном этапе. У детей реабилитация обычно продвигается более быстрыми темпами, при этом гораздо чаще она заканчивается полноценным восстановлением.

1)  выраженные клинические признаки сдавления яшювного мозга хотя бы по одному из параметров: очаговому, общемозговому, дис­локационному;

2) повторное нарушение или углубление угне­тения сознания с наличием развернутого или стертого светлого промежутка;

3)  объем ЭДГ: (по данным КТ или МРТ) супратенториальных — более 50 мл, субтенториальных — более 20 мл, либо толщина ЭДГ более

1,5 см независимо от клинической фазы ЧМТ, в том числе при асимптомных гематомах;

4) наличие хотя бы одного из следующих КТ или МРТ-признаков: латерального смещения срединных структур более чем на 5—7 мм; выраженной деформации базальных цистерн; грубой компрессии гомолатсрального боко­вого желудочка, дислокационной гидроцефа­лии, независимо от локализации и объема гематомы, если они обусловлены последней, а не сопутствующими повреждениями чере­па и мозга;

5) наличие открытой проникающей ЧМТ или сопутствующих повреждений черепа и мозга (вдавленный перелом, внутримозговая гема­тома и т.п.), требующих хирургического вме­шательства независимо от объема ЭДГ; 6)    задней черепной ямки малого объема ({amp}lt;20 мл), если они обус­ловливают окклюзионную гидроцефалию по клиническим, КТ или МРТ данным.

Хирургические вмешательства при ЭДГ обычно проводят под общей анестезией с использованием ИВЛ. При бурном развитии дислокационной симп­томатики сначала через фрезевое отверстие удаля­ют часть гематомы, уменьшая тем самым компрес­сию мозга. Последующее выпиливание костного лоскута обеспечивает необходимые условия для полного удаления гематомы и остановки кровоте­чения. С помощью аспиратора отсасывают жидкую кровь, струей физиологического раствора, шпате­лем или ложечкой отделяют фиксированные к ТМО свертки.

При эпидуралъных гематомах часто удается точно установить источник кровотечения (кровоточащие или свежетромбированные концы поврежденных оболочечных сосудов). Если причиной геморрагии являются ствол или ветви средней менингеальной артерии, их коагулируют или перевязывают. При венозном источнике кровотечения коагуляцию до­полняют тампонадой гемостатической губкой либо кусочками мышцы (желательно с использованием фибрин-тромбинового клея), а также подшивани­ем ТМО.

При наличии линейных и оскольчатых перело­мов в зоне операции предпочтительно сшивание костных фрагментов с надежной их фиксацией. Если в проекции ЭДГ имеется открытая загрязненная рана и множество мелких костных отломков, при­бегают к резекционной трепанации. Вскрытие ТМО после удаления ЭДГ проводят только при обосно­ванных подозрениях на сопутствующую субдуральную гематому.

В связи с организацией подострой ЭДГ при ее удалении может возникнуть диффузное кровотечение из ТМО. В этих случаях используют биполярную коагуляцию, аппликацию гемостатической губки или других кровоостанавливающих материалов. Небольшие фрагменты организованной части гематомы, плотно сращенные с ТМО не сле­дует стремиться обязательно удалить, чтобы не вызвать профузнос кровотечение из твердой обо­лочки. Если ТМО «западает», необходимо подши­вание ее к краям костного окна.

Следует подчеркнуть, что в хирургии ЭДГ надо избегать необоснованно широкого применения ре­зекционной трепанации (даже при линейных и ос­кольчатых переломах) и вскрытия ТМО без по­следующего ее ушивания или пластики,

1)  объем ЭДГ менее 30 мл при их височной лока­лизации и менее 40—50 мл при лобной или иной супратенториальной локализации в условиях ми­

нимальной не нарастающей общемозговой и оча­говой симптоматики и при отсутствии клини­ческих признаков дислокации мозга; при этом

допускается смещение срединных структур до 5 мм по данным КТ и МРТ, если оно не вызы­вает дислокационной гидроцефалии;

2)  объем ЭДГ менее 20 мл при их субтенториальной локализации в условиях минималь­ной не нарастающей неврологичской симп­томатики и  при  отсутствии признаков блокады ликворных путей;

3) малые ЭДГ, если клиническая декомпенса­ция и КТ-МРТ изменения обусловлены со­путствующими очаговыми и диффузными повреждениями мозга;

4) асимптомные ЭДГ объемом не более 50 мл.

Следует подчеркнуть, что консервативная так­тика лечения ЭДГ обязательно требует динамиче­ского неврологического контроля, повторных КТ или МРТ (рис, 10—6). Поэтому консервативное ле­чение ЭДГ, как правило, допустимо проводить только в современно оснащенных нейрохирурги­ческих стационарах

Рис. 10—6. МРТ-динамика подострой эпидуральной гематомы и левой теменной области и пластинчатой субдуральной гематомы над правым полушарием. А — 10 сутки после ЧМТ (томограммы в режиме Т2). В левой теменной области определяется гиперин­тенсивное образование линзообразной формы, его внутренний контур подчеркнут ободком гипоиптенсивного сигнала (уплот­ненной твердой мозговой оболочкой) — эпидуральная гематома.

Приведем пример консервативного лечения ЭДГ.

Больной М., 59 лет. Получил ЧМТпри неизвестных обстоятельствах и был доставлен в неспециализиро­ванный стационар. В течение первых суток находился в коме (7 баллов по ШКГ) с выраженной менингеаль-ной симптоматикой; отмечалась легкая анзокория D{amp}gt;S. На вторые сутки выход из комы. На 10 сутки пе­реведен в Институт нейрохирургии.

При поступлении оглушение (12—13 баллов по ШКГ}, небольшое ог­раничение взора вверх, горизонтальный спонтанный нистагм, незначительная анизокория D{amp}gt;S, легкая пирамидная симптоматика слева, умеренные менингеальные симптомы. Жизненноважные функции без уклонений.КТи МРТвыявили ушибы мозга 1 типа ос­нования лобных долей и в полюсных отделах височ­ных долей.

Предупреждение гематомы

Избежать послеоперационных гематом можно при следующих условиях:

• качественный гемостаз на каждом этапе операции;
• хирург должен прижечь повреждённые сосуды до наложения швов;
• осмотр на наличие кровотечений;
• завершение оперирования и работа с раной должны производиться при норме артериального давления;
• применение микрохирургической техники, особенно при удалении гематом и гемостазе;
• обеспечение условий для самостоятельного выхода гематом с помощью фрезевого отверстия и системы дренажа;
• подшивание твёрдой оболочки мозга к надкостнице по краям раны с целью исключения её отслойки при неокончательно расправившемся мозге;
• тщательный дренаж надоболочного пространства с сохранением возможности его очищения после первых часов операции;
• исключение бесконтрольной дегидратации, коллапса и кровотечения;
• со стороны пациента подготовка сводится к прекращению приёма лекарств, отрицательно воздействующих на свёртываемость крови, — за 14 дней до операции;
• абсолютный покой после операции (незначительная нагрузка способна спровоцировать кровотечение и гематому).

ПРОГНОЗ

Прогноз благоприятный при своевременной диагностике послеоперационной эпидуральной гематомы, удаленной до возникновения симптомов смещения и ущемления ствола. Усугубляется прогноз при первичном оперировании в фазе острой клинической декомпенсации. При ПЭГ летальный исход составляет менее 5 %. При рецидиве внутричерепной гематомы вероятность смертельного прогноза возрастает. 40 % случаев рецидивов послеоперационных гематом завершаются летальным исходом.

Повторное хирургическое вмешательство обуславливает удлинение стационарного срока лечения. При рецидиве внутричерепной гематомы краниопластика переносится на год вперёд. Возрастает интервал временной нетрудоспособности и степень инвалидности.

Острая субдуральная гематома в прогностическом отношении нередко менее благоприятна, чем острая эпидуральная гематома. Это обусловлено тем, что субдуральные гематомы обычно возникают при первично тяжёлых повреждениях мозга, а также сопровождаются быстрым темпом смещения мозга и ущемлением стволовых структур.

Существенное значение для прогноза имеет также быстрота выявления и удаления субдуральной гематомы. Исходы хирургического лечения значительно лучше у пострадавших, оперированных в первые 4-6 ч после травмы, по сравнению с группой больных, оперированных в более поздние сроки. Объём субдуральной гематомы, также как и возраст пострадавших, по мере увеличения играет нарастающую отрицательную роль в исходах.

Неблагоприятные результаты при субдуральной гематоме обусловлены, кроме того, развитием внутричерепной гипертензии и ишемии мозга. Недавние исследования показали, что при быстром устранении сдавления мозга эти ишемические нарушения могут быть обратимыми. К важным про гностическим факторам относят отёк мозга, часто прогрессирующий после удаления острой субдуральной гематомы.

Последствия гематомы

При отсутствии лечения гематомы головного мозга после операции последствия бывают тяжёлые, в половине случаев все оканчивается смертельным исходом. Наибольшую опасность представляют дислокационный синдром и повреждение ствола мозга, инфекционный процесс, рецидив.

Возможные последствия гематомы:

• астения;
• нарушение координации движений;
• нарушение двигательной активности, онемение, паралич;
• посттравматические судороги;
• хроническое чувство усталости;
• нарушение функции глотания;
• недержание мочи;
• неконтролируемая дефекация;
• зависимость самочувствия от погодных условий;
• депрессия;
• нарушение сна;
• снижение мозговой активности;
• посттравматическое слабоумие;
• серьезные когнитивные расстройства;
• проблемы с восприятием (неспособность анализировать видимое);
• нарушение речевой функции;
• повышенная раздражительность;
• невроз, психозы, перепады настроения — от агрессии до плача.

Коварство недуга состоит в том, что симптомы могут проявляться повторно спустя довольно продолжительное время. Неврологические расстройства могут сопровождать долгие годы человека, перенесшего гематомы с ушибом мозга, размозжением нервной ткани. Возможны инфекционные заболевания оболочек мозга (менингит, менингоэнцефалит), судороги конечностей. Нередко наблюдаются повышенная утомляемость, метео- и климатическая зависимость.

Гематомы головного мозга иногда «возвращаются». В случае рецидива заболевания проводится повторное хирургическое вмешательство по удалению сгустков крови. После перенесенного кровоизлияния могут остаться последствия психического, неврологического характера, которые в некоторых случаях приводят к неадекватности больного.

Гематома у новорождённого

Гематома у новорожденных имеет благоприятный и неблагоприятный прогноз. В последнем случае не исключены психические расстройства, замедление умственного развития, гидроцефалия, проблемы с координацией движений и церебральный паралич, двигательная активность долгое время не наблюдается, возможны эпилептиформные судороги.

Признаки детской гематомы включают анемию, беспокойство, напряжённость и набухание большого родничка, заметны изменения в голосе ребёнка, учащается срыгивание, возможны периоды возбуждения и судороги. У новорождённых симптомы могут ограничиться лишь анемией с высоким внутричерепным давлением. В тяжёлом случае гематомы необходимо поэтапное пункционное вмешательство, краниотомия. В процессе лечения руководствуются самочувствием ребёнка и тяжестью заболевания.

Причины гематомы у младенцев:

• родовая травма;
• кислородное голодание;
• нарушение свёртываемости крови.

Послеоперационное наблюдение

После нейрохирургического вмешательства пациентам требуются продолжительное наблюдение специалистов и терапия, направленная на психологическую и трудовую реабилитацию. В качестве последствия гематомы головного мозга после операции у больных с эпилепсией, гидроцефалией, различными психоорганическими синдромами происходит развитие атрофических, рубцово-спаечных, воспалительных процессов, наблюдается иммунная несостоятельность.

Возможно восстановление нарушенных церебральных функций. Показана противосудорожная терапия с электроэнцефалографией. Против эпилептических состояний назначают комплексное лечение с фенобарбиталом на год и дольше. Все зависит от индивидуальных данных. Применяют барбитураты, транквилизаторы, ноотропные, противосудорожные и седативные средства.

В условиях стационара проводят терапию общемозговых синдромов — внутричерепной гипотензии и гипертензии, вестибулярного, цефальгического, астенического, гипоталамического, а также очаговых — пирамидного, мозжечкового, подкоркового. В случае нарушений психики предусматривается наблюдение психиатра.