Содержание
- 1 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
- 2 Опасность гематомы
- 3 МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ
- 4 Диагностика
- 5 ПАТОМОРФОЛОГИЯ
- 6 Эпидуральная гематома
- 7 КЛИНИКА
- 8 Формы и особенности
- 9 Эпидуральные гематомы «атипичной» локализации
- 10 Острые
- 11 Методы лечения внутримозговой гематомы
- 12 Подострые
- 13 Препараты
- 14 Отсроченные
- 15 Хирургическая операция
- 16 Предупреждение гематомы
- 17 ПРОГНОЗ
- 18 Последствия гематомы
- 19 Гематома у новорождённого
- 20 Послеоперационное наблюдение
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Подавляющее большинство субдуральных гематом образуется в результате ЧМТ. Значительно реже они возникают при сосудистой патологии головного мозга (например, гипертоническая болезнь, артериальные аневризмы, артериовенозные мальформации и т.д.), а в части случаев бывают следствием приёма антикоагулянтов.
Изолированные субдуральные гематомы составляют приблизительно 2/5 общего количества внутричерепных кровоизлияний и занимают первое место среди различных видов гематом. Среди пострадавших с ЧМТ острая субдуральная гематома составляет 1-5%, достигая 9-22% при тяжёлой ЧМТ. Субдуральные гематомы преобладают у мужчин по сравнению с женщинами (3: 1), их встречают во всех возрастных категориях, но чаще у лиц старше 40 лет.
https://www.youtube.com/watch?v=6FZkwLIDdkw
По данным литературы частота эпидуральных гематом (ЭДГ) среди наблюдений первично госпитализированных пострадавших с ЧМТ колеблется в широких пределах от 0,54% до 9%. Разброс показателей обусловлен особенностями нейротравматологических клиник: процент ЭД ниже там, где принимают всю острую ЧМТ, и резко возрастает при концентрации пострадавших только с тяжелой ЧМТ.
Широкое использование КТ и МРТ привело к значительному увеличению прижизненной выявляемости ЭДГ, прежде всего за счет бессимптомных и малосимптомных форм их клинического течения, что чаще наблюдается при легкой ЧМТ.
В возрастном спектре ЭДГ преобладают молодые 16—25 лет. F.A. Guitierrez и соавт утверждают, что около 60% всех пострадавших с ЭДГ приходится на лиц моложе 20 лет. S. Kwiatkowski подчеркивает, что ЭДГ преимущественно встречается у пациентов до 40 лет. Вместе с тем у младенцев и детей до 2 лет встречаются редко, что обусловлено более плотным, чем у взрослых, сращением твердой мозговой оболочки с внутренней пластинкой костей черепа. По этой же причине у пожилых и стариков удельный вес ЭДГ также снижается по сравнению с молодым и средним возрастом.
Отражая общую структуру ЧМТ по полу, ЭДГ встречается у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин. У детей это соотношение меняется: в возрасте до двух лет частота встречаемости ЭДГ одинакова у мальчиков и у девочек, позднее ЭДГ у мальчиков примерно в три раза превосходят ЭДГ у девочек. В пожилом и старческом возрасте ЭДГ у мужчин развиваются в два раза чаще, чем у женщин.
Опасность гематомы
Как показали исследования, разные формы гематом головного мозга (субдуральная, эпидуральная и иные) чаще всего появляются на фоне повышенного артериального давления или травмы. Гипертонический криз характеризуется исключительно высокими показателями давления, поэтому повышен риск нарушения целостности сосудов. Под влиянием напряжения сосуды могут лопнуть.
В настоящее время не удалось установить связей между причинами травмы и ее размерами.
Гематома — опасное явление, сводящее на нет все усилия специалистов и саму операцию, часто требующее повторного оперирования. Необходимо тщательное соблюдение указаний врача и стационарное лечение. Опасность гематомы головного мозга заключается в риске поражения этого органа, что влечёт за собой летальный исход.
МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ
Все причины образования гематом в головном мозге можно разделить на два типа:
- Связанные с травмами головы.
- Возникшие после инсультов и заболеваний.
Большую роль в образовании разрыва сосудов играет атрофия мозга. В группу риска входят:
- злоупотребляющие алкоголем люди;
- люди пожилого возраста;
- страдающие старческой деменцией;
- перенесшие менингит и другие инфекции мозга;
- лица, принимающие антикогулянты.
У пожилых людей с возрастом мозг несколько уменьшается в объёме. При этом находящиеся около его оболочек пиальные вены растягиваются. Стенки кровеносных сосудов у людей преклонного возраста истончаются, становятся более хрупкими.
Это приводит к тому, что даже при слабом физическом воздействии целостность сосудов нарушается. Аналогичные процессы характерны для деменции, атеросклероза, инфекционных заболеваний мозга.
Атрофируется мозг и уменьшается у людей, больных алкоголизмом. С приемом алкоголя нередко связана такая распространенная причина гематом мозга, как черепно-мозговая травма.
Гематомам в головном мозге могут способствовать:
- системная красная волчанка, другие аллергические и инфекционные заболевания;
- нарушение свертываемости крови;
- длительный прием препаратов-антикоагулянтов;
- раковые опухоли.
Внутричерепные гематомы классифицируются по признаку их локализации. У каждого вида кровоизлияний существуют свои особенности течения.
Эпидуральная
Эпидуральная гематома образуется между твердой оболочкой мозга и костью черепа. Чаще всего она локализуется в области висков. Оболочка мозга в этом месте соединяется с черепными костями, что ограничивает распространение кровяного содержимого по ее поверхности.
При эпидуральной гематоме происходит артериальное кровотечение. Оно может начаться от повреждения стенок артерии обломками костей черепа, появившимися в результате удара. Однако известно также кровоизлияние в паренхиму мозга или его желудочки, возникающие при инсультах. Как правило, такое явление характерно для гипертонического криза.
Второй вид нетравматических эпидуральных гематом связан с атеросклерозом. Излияние крови происходит из артерии, разорвавшейся на месте атеросклеротической бляшки. Другие патологии – аневризмы, мальформации сосудов. Данные недуги вовсе не являются болезнью стариков, они могут подстерегать человека даже в молодом возрасте.
Эпидуральное кровотечение приводит к смещению (дислокации) мозга относительно продольной оси, сдавлении (компрессии) его тканей.
Субдуральная
Субдуральная гематома представляет собой скопление крови под твердой мозговой оболочкой. Ее причиной обычно является черепно-мозговая травма, удар по голове. Такой вид встречается наиболее часто. Острое течение является чрезвычайно опасным для жизни человека.
При субдуральной гематоме происходит кровотечение из пиальных вен, находящихся в черепной коробке. Венозная кровь устремляется из разорвавшейся вены между твердой и мягкой оболочками мозга – так называемое субдуральное пространство. Никаких перемычек в этом пространстве природой не предусмотрено. Таким образом, из вены способно излиться до 300 мл крови. При ЧМТ возможны парные субдуральные кровотечения на месте удара и с противоположной стороны (контрудар).
Субдуральная гематома может протекать в острой, подострой или хронической форме.
Внутримозговая
Внутримозговая гематома – это сгустки от кровотечения внутри мозга, находящиеся под его оболочками. При этом происходит разрыв кровеносного сосуда в середине мозгового вещества. Это приводит к тому, что весь участок, где расположен сосуд, пропитывается кровью. Чаще других поражаются лобные и височные доли мозга.
Такая гематома имеет округлую форму. По происхождению она может быть как травматичной, как и нетравматичной. Внутримозговая гематома после ЧМТ обычно возникает ближе к коре мозга. Послеинсультные, атеросклеротические кровоизлияния, наоборот, образуются в самой глубине мозга, ближе к его середине.
Эпидуральные гематомы развиваются при травме головы различной интенсивности, чаще сравни-тельно нетяжелой. Наиболее типично воздействие травмирующего агента с небольшой площадью приложения на неподвижную или малоподвижную голову (удар палкой, бутылкой, камнем, кулаком, ботинком и т.п.) или удар головой, находящейся в небыстром движении, о неподвижный предмет (падение с малой высоты на улице, на лестнице, падение с лошади, с велосипеда, при катании на лыжах, вследствие толчка движущимся транспортом и т.п.). Местом приложения травмирующего предмета обычно является боковая поверхность головы, чаще височная и нижнетеменная области.
Возникающая при этом временная локальная деформация черепа, часто с имггрессионным переломом и разрывом сосудов твердой мозговой оболочки, создает предпосылки для формирования гомолатеральной эпидуральной гематомы в области удара.
ЭДГ преимущественно образуются вследствие артериального кровотечения, что обусловливает их склонность к острому темпу развития. Вследствие перелома чешуи височной кости, пересекающего борозду средней оболочечной артерии, происходит разрыв се ствола либо главных ветвей (передней и задней). Это определяет характерную локализацию ЭДГ в височной области с распространением в теменном, теменно-затьтлочном, лобном и базалъ-ном направлениях.
Реже источником формирования ЭДГ являются поврежденные оболочечные вены, дуральные синусы и сосуды диплоэ. Неартериальные источники кровотечения более характерны для ЭДГ подострого и хронического течения, а также «атипичного» расположения.
Поступающая из поврежденного сосуда кровь, отслаивая ТМО, распространяется чаще всего в пределах черепных швов, где оболочка плотно сращена с внутренней костной пластинкой. По этой причине имеют меньшую площадь распространения и большую толщину, чем субдуральные.
Отметим, что хотя роль переломов костей в формировании ЭДГ исключительно велика (они встречаются в 75—90% наблюдений, могут возникать и при целости черепа, особенно у детей.
Представляя собой несжимаемую массу, состоящую из жидкой крови или ее сгустков, отдавливают подлежащую твердую оболочку и вещество мозга (нередко образуя вмятину, соответствующую их форме и величине) и запускают%роцесс местной и общей компрессии.
Диагностика
Диагностика гематомы может быть сложной. По клинической картине можно, как правило, сделать определенные предположения. А для подтверждения диагноза нужна визуализация процесса. Ее осуществляют с помощью компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ).
Мы полагаем, что несмотря на возможность исинвазивной экспресс-визуализации эпидуральных гематом с помощью КТ и МРТ, следует уделить внимание их неврологической диагностике. Во-первых, необходимость знать клинику и обоснованно предполагать формирование ЭДГ, тем более отсроченных, актуально и сегодня в любом стационаре.
Для распознавания эпидуральных гематом с конца XIX века широко используется описанная W. Jacobson триада симптомов, на которую ссылаются в большинстве учебников и руководств, — светлый промежуток, гомолатералъный мидриаз, контралатеральный гемипарез.
Выделяют и другую триаду — светлый промежуток, мидриаз и брадикардия. Однако полное проявление классических триад в клинике эпидуральных гематом встречается далеко не всегда. Патогномо-ничных клинических тестов для их распознавания нет. Несмотря на известное своеобразие клинической картины ЭДГ, редкость выявления строго очерченных симптомокомплексов обусловливает частые затруднения в клинической диагностике эпидуральных гематом, особенно в раннем периоде. Однако почти всегда можно отыскать симптомы, хотя бы ориентировочно позволяющие предполагать развитие именно эпидуральной гематомы.
Диагностика изолированных ЭДГ, не сочетающихся с тяжелым ушибом головного мозга, основывается прежде всего на характерном для них трехфазном изменении сознания (первичная утрата в момент травмы — светлый промежуток различной длительности — вторичное нарушение сознания). Поэтому если у больного с черепно-мозговой травмой, поступившего в стационар в ясном сознании или в состоянии умеренного оглушения, в течение ближайших часов, реже дней, усиливается головная боль, особенно имеющая оболочечный оттенок и локальную избирательность, возникает повторная рвота, появляется сонливость, имеются элементы психомоторного возбуждения, а при динамическом наблюдении отмечается тенденция к замедлению пульса и повышению артериального давления, то имеются основания предполагать компрессию мозга гематомой.
Механизм повреждения — по типу локальной импрессии — с приложением травмирующего агента к боковой поверхности головы (чаще к височной области) и переломом свода черепа (пересекающим борозды оболочечных сосудов) при развитии очаговой симптоматики со стороны одноименного травме полушария склоняет к мысли об эпидуральном расположении гематомы.
Это предположение может подкрепляться и характером гнездной патологии, если она проявляется пирамидным геми-синдромом с доминированием пареза руки и слабости лицевого нерва (при типичном расположении эпидуральных гематом). Одностороннее расширение зрачка в стадии компенсированного сдавле-ния мозга встречается гораздо реже и обычно не бывает грубо выраженным.
В диагностике ЭДГ необходимо учитывать, что при них соотношение степени выраженности общемозговой и очаговой симптоматики вариабельно. Наряду с параллелизмом в развитии часто встречается и диссоциация. При этом у одних пострадавших очаговые проявления значительно опережают общемозговые, у других, напротив, в клинической картине заболевания общие симптомы компрессии мозга доминируют над признаками местного поражения.
При эпидуральных гематомах коматозное состояние иногда возникает внезапно. Чаще, однако, наступлению комы предшествует более или менее продолжительный период ттрогрессирования ряда общемозговых и очаговых симптомов. Следует помнить, что нарастающая головная боль, повторная рвота, возникновеие сонливости, психомоторного возбуждения, замедление пульса и ряд других признаков нередко могут служить предвестниками выключения сознания.
Выявлсние описанных симптомов у пострадавшего с черепно-мозговой травмой позволяет своевременно (т.е. до наступления глубокого нарушения сознания) предположить наличие эпидуральной гематомы, а также определить показания к операции с неотложным уточненением диагноза с помощью КТ или МРТ (а при их отсутствии прибегнуть к ЭхЭГ, ангиографии или прямо к наложению поисковых фрезевых отверстий).
Наиболее сложно распознавание эпидуральных гематом у больных, поступивших в стационар в коматозном состоянии. Обычно в этих случаях имеются тяжелые сопутствующие повреждения мозга либо алкогольная интоксикация, скрадывающие светлый промежуток, иногда отмечается и сверхострое развитие компрессионного синдрома.
Брадикардия, порой кратковременная, повышение артериального давления, часто с асимметрией, даже у коматозных больных настораживает на возможность компрессии мозга. Дальнейшее углубление угрожающего состояния, при котором нарушение основных витальных функций сопровождается возникновением или нарастанием симптомов дислокации ствола (парез взора вверх, зрачковая и вестибуло-глазодвигательная патология, диффузные изменения мышечного тонуса, стволовые судороги и др.), может косвенно указывать на то, что кома обусловлена сдавлением мозга.
Если к тому же обнаруживаются следы травмы на боковой поверхности головы, особенно в височной области, а также перелом височной или теменной кости, то есть основание предположить наличие эпидуральной гематомы у больного с выключенным сознанием. Этому же способствует притупление звука и локальная болезненность при перкуссии черепа, устанавливаемая у пострадавших в глубоком оглушении и сопоре по мимическим реакциям.
Выявление в очаговой симптоматике преобладания брахиофациального пареза, контрлатерального стороне перелома костей черепа, тем более нарастающего, укрепляет предположение об эпидуральной гематоме. Аналогичное значение может приобретать и гомолатеральный перелому прогрессирующий мидриаз, который в фазах клинической декомпенсации встречается гораздо чаще.
Описанная структура и динамика симптоматики у коматозных больных обосновывают необходимость срочного уточнения диагноза и оперативного вмешательства.
Такие рутинные методы диагностики ЭДГ, как краниография, линейная эхоэнцефалография и ангиография, бесспорно, уступили лидерство КТ и МРТ. Однако они не утратили полностью своего значения, особенно при отсутствии в стационаре методов неинвазвной визуализации внутричерепного содержимого.
Краниография при выявлении линейных переломов становится серьезным опорным пунктом в распознавании ЭДГ. Наиболее характерна для последних трещина чешуи височной кости, особенно идущая поперечно бороздам средней оболочечной артерии. При клиническом развитии компрессионного синдрома она может рассматриваться как показатель разрыва этой артерии.
Линия перелома, проходящая через лобную кость на основание черепа в переднюю черепную ямку, должна настораживать на возможность формирования эпидуральной гематомы в области лобной доли и ее полюса.
Перелом, проходящий вдоль стреловидного шва, указывает на возможность развития оболочечной гематомы сагиттально-парасагиттальной локализации. Трещина затылочной кости в совокупности, разумеется, с клиническими данными позволяет предположить образование гематомы задней черепной ямки, прежде всего эпидуральной.
Линейные переломы большой протяженности, уходящие далеко за пределы височной кости — до сагиттального шва и далее, могут косвенно указывать на возможность сочетания эпидуральной и субдуральной гематом. Множественные оскольчатые и вдавленные переломы свода или свода и основания черепа часто сопровождаются образованием эпидуральных или смешанных гематом. В случаях обызвествления шишковидной железы по се смещению в противоположную сторону краниография позволяет латерализовать гематому.
Одномерная эхоэнцефалография — простой метод скрининга при ЧМТ для выявления, латсрали-зации и прослеживания сдавления мозга. Особое значение ЭхЭГ приобретает при отсутствии КТ и МРТ. Для острых эпидуральных гематом типичной локализации характерно быстрое нарастание смещения срединных структур в противоположную «здоровую» сторону до 6—15 мм.
При церебральной ангиографии распознавание ЭДГ основывается на изменении линии пробега и смещении магистральных мозговых сосудов и их ветвей, характерном оттеснении сосудистого рисунка полушарий от костей свода черепа, деформации сифона внутренней сонной артерии, а также в отдельных случаях выхождении контрастного вещества за пределы сосудистого русла.
Ведущее значение обычно приобретают прямые снимки; при этом изменение положения средней мозговой артерии преимущественно отражает сдавление конвекситальных отделов мозга, а изменение положения передней мозговой артерии — смещение срединных структур.
При атипичной локализации внутричерепных гематом (полюс лобной доли, парасагитталъно) боковые снимки могут играть основную роль в диагностике. В отдельных случаях для распознавания гематом лобной и затылочной областей требуется выполнение ангиограмм в специальных косых проекциях. Для более точного сведения об отношении гематомы к оболочкам, веществу мозга, ее размерах важно сопоставление артериальной фазы с капиллярной и венозной фазами.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Объем крови, излившейся в эпидуральное пространство, в значительной степени зависит от источника кровотечения. Источником массивных эпидуральных гематом чаще всего являются менингеальные артерии. По данным J. Hardman (1991), максимальный объем эпидуральной гематомы достигает 300 мл; в среднем, объем ЭДГ обычно составляет 80—120 мл.
Клинические симптомы эпидуральной гематомы могут проявиться уже при 25—50 мл крови. Нарастающая в размерах ЭДГ может отслаивать твердую мозговую оболочку от костей черепа, что приводит к разрыву пересекающих эпидуральные щели вен и, как следствие, возникновению нового источника кровотечения. Нарастающий объем излившейся в эпидуральное пространство крови обычно быстро преодолевает компенсаторные возможности мозга, выдавливая ЦСЖ и венозную кровь, и приводит к сдавлению мозга. При неудаленной гематоме объемом свыше 100 мл наступает летальный исход.
Массивные могут представлять пластины толщиной до 2,5 см, занимающие обширные территории наружной поверхности твердой мозговой оболочки (от 3×4 до 10* 12 см). Чаще диаметр эпидуральных гематом составляет 7—8 см.
В случаях, когда дальнейшая отслойка твердой мозговой оболочки становится невозможной, а кровотечение продолжается, образуется шарообразная гематома. Тогда на поверхности мозга обычно определяется блюдце о б разное вдавление, соответствующее по глубине и диаметру самой гематоме. Нередко встречаются промежуточные формы ЭДГ, центральная часть которых толще периферических отделов и может достигать 2—4 см.
Исходы эпидуральных кровоизлияний различны. Небольшие ЭДГ, не более 50 мл, обычно полностью резорбируются, оставляя лишь небольшие ржавые пятна. Крупные гематомы подвергаются организации. При открытых ранениях черепа иногда возникает инфицирование ЭДГ.
Репаративные процессы, развивающиеся при эпидуральном крвоизлиянии, сходны с аналогичными процессами, наблюдающимися при субдудалъном кровоизлиянии.
Гистологически в очагах больших кровоизлияний прослеживаются стадии организации гематомы. Кровь в гематоме свертывается, форменные элементы распадаются, гемоглобин из эритроцитов постепенно выщелачивается, превращаясь в ге-мосидерин. Эти изменения отражаются и на макроскопической характеристике гематомы.
Оставаясь в течение первых суток преимущественно в жидком состоянии и с небольшими свертками крови, на 2—3 сутки уже полностью формируется темно-красный, блестящий, эластичный сверток. Гистологическая картина крови в течение первых 24 часов представлена неизмененными эритроцитами и нитями фибрина. В конце первых суток и начале вторых появляются сегментоядерные лейкоциты, сменяющиеся макрофагами на 2—5 сутки после кровоизлияния.
В эти же сроки времени обнаруживаются единичные фибробласты, врастающие в сверток с наружной поверхности твердой мозговой оболочки.
С распадом форменных элементов и появлением гемосидерина связано изменение цвета свертка крови, приобретающего буроватый оттенок. На 4—7 сутки после эпидурального кровоизлияния обнаруживается плотный сверток крови с матовой бурой поверхностью. Одновременно возникает грануляционная ткань, источником которой являются элементы наружной поверхности твердой мозговой оболочки.
Тонкий слой грануляционной ткани окутывает сверток крови уже через 3 недели после ЧМТ. Тогда как фиброзно- сое уди стая, хорошо сформированная капсула, полностью отграничивающая гематому, развивается через 4 недели или более после ЧМТ. В дальнейшем грануляционная ткань полностью замещает излившуюся кровь.
В результате организации свертка крови остаются «ржавые» рубцовые утолщения твердой мозговой оболочки, а также сращения мозговой оболочки с костями черепа. В участках рубцевания твердой мозговой оболочки, как правило, обнаруживаются отложения свободного гемосидерина. Возможна петрификация, а изредка и оссификация участка, расположенного между твердой мозговой оболочкой и грануляционной тканью.
Эпидуральная гематома
Субдуральная гематома — объёмное скопление крови, расположенное между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками и вызывающее сдавление головного мозга.
Хронические ЭДГ, бывшие ранее редкой находкой, благодаря КТ и М РТ стали выявляться гораздо чаще.
P. Guillcrmain в серии из 648 эпидуральных гематом 62 наблюдения (10%) отнес к хроническим ЭДГ с клинической их манифестацией спустя 7 суток и более. По данным М. Zuccarcllo и соавт, которые относили к хроническим ЭДГ, выявленные спустя 13 сут после ЧМТ, составили 4%.
Хронические ЭДГ характеризуются малосимп-томным или асимптомным течением в остром периоде ЧМТ. В дальнейшем они могут рассасываться, либо петрифицироваться, а иногда и оссифициро-ваться. Нередко, однако, их клиническое течение приобретает опухолеподобный характер с развитием синдрома внутричерепной гипертензии (головные боли, рвота, застойные соски зрительных нервов), очагового неврологического дефицита либо эпилептических припадков.
Обычно хронические ЭДГ связаны с венозным источником кровотечения и склонны к атипичному расположению.
Латеральные ЭДГ доминируют среди всех топогр-фических вариантов. По материалу P. Guillermain, в серии из 648 наблюдений 446 ЭДГ имели височно-теменную локализацию нередко с частичным фронтальным распространением. Близкие данные приводят другие авторы. Клиническая картина латеральных ЭДГ была описана выше. Подчеркнем, что именно для них наиболее характерны переломы чешуи височной кости, артериальный источник кровотечения и острая форма проявления.
Основные закономерности клинической манифестации и течения ЭДГ типичной локализации — височной, височно-теменной, височно-лобной, остаются в силе и при их атипичном — вневисочном расположении, что отмечается, примерно, в трети наблюдений. Наряду с этим имеются и определенные клинические различия. В частности, чисто лобной, теменной и теменно-затылочной локализации нередко отличаются относительно медленным развитием компрессионного синдрома и умеренной очаговой симптоматикой.
Перелом свода черепа, возникающий в месте приложения травмирующего агента, часто не распространяется за пределы лобной или теменной кости, а если и пересекают височную костъ, то обычно вне проекции ствола и главных ветвей средней оболочечной артерии. При ЭДГ вневисочной локализации возрастает удельный вес венозных источников кровотечения, а также подострого и хронического их клинического проявления.
ЭДГ, локализующиеся в области полюса лобной доли с распространением в переднюю черепную ямку, редко встречаются среди травматических надоболочечных кровоизлияний, обусловливающих компрессию мозга.
Местом приложения травмирующего агента при лобнополюсных эпидуральных гематомах является передняя или передне-боковая поверхность лобной области головы; обычно отмечается перелом лобной кости. Клиническая картина характеризуется преимущественно подострым темпом развития с доминированием синдрома оболочечной ирритации и внутричерепной гипертензии при скудности очаговой неврологической симптоматики.
Удается выявить лишь контрлатеральную умеренную недостаточность лицевого нерва, незначительную ани-зорефлексию при отсутствии парезов конечностей, хоботковый рефлекс, иногда легкую анизокорию. Может наблюдаться гипосмия на стороне гематомы. Головная боль обычно выражена сильно, иррадиирует в глазное яблоко, сопровождается светобоязнью и резко усиливается при перкуссии лобной области.
Приведем наблюдение.
Больной Б., 23 лет в состоянии алкогольного опьянения получил удар стаканом в правую лобную область; упал, отмечалась утрата сознания. Появившуюся на следующее утро головную боль связал с приемом алкоголя. Отправился на завод, но работать не смог. Спустя 3 дня обратился в поликлинику, откуда с диагнозом «ушиб головы» был направлен в нейрохирургическое отделение.
При поступлении жалуется на сильную головную боль. Временами мечется в постели в поисках анталгического положения. Ориентирован в месте и времени, адекватно отвечает на вопросы, но несколько заторможен и вял. Пульс 54 удара в минуту, ритмичный, артериальное давление 110/70 мм рт. ст., дыхание 18 в минуту.
Ссадина в правой надбровной области. Лежит в постели с закрытыми глазами. Локальная болезненность при перкуссии передних отделов лобной области справа. Небольшое снижение корнеального рефлекса справа. Легкая сглаженность левой носогубной складки. Парезов конечностей нет; мышечный тонус не изменен;
На краниограммах — линейная трещина, косо пересекающая лобную кость справа в направлении от нижней трети коронарного шва к дну передней черепной ямки с переходом на основание черепа вблизи средней линии.
Диагностирована подостро развившаяся гематома в передних отделах правого полушария. Произведена костно-пластическая трепанация. Обнаружена свернувшаяся эпидуральная гематома, окружавшая полюс лобной доли сверху, спереди и с основания передней черепной ямки; толщина гематомы у полюса 3 см с истончением ее к конвекситальной поверхности до 3—4 мм.
Послеоперационное течение гладкое. Спустя 2 недели выписан с хорошим восстановлением.
Характеризуются длительно нарастающими общемозговыми емптомами. Двигательных нарушений обычно не наблюдается. Отмечается незначительная анизокория с расширением зрачка на стороне гематомы. Перелом костей свода может отсутствовать.
При ЭДГ, сдавливающих затылочную долю, возможна контрлатсральная гомонимная гемианопсия.
Встречаются редко. Они склонны к подострому течению. Характерно прохождение линии перелома вдоль сагиттального шва с повреждением верхнего продольного синуса, который является источником кровотечения. В очаговой симптоматике преобладают пирамидные нарушения вплоть до нижней параплегии. При латерализации местной компрессии типичен контрлатеральный парез стопы.
Они встречаются в 4—6% ЭДГ и располагаются исключительно под височной долей, не выходя на ее конвекситальную поверхность. Среди них преобладают подострые формы течения обычно с мягкими признаками компрессии мозга, нарушениями психики и гомолатеральным мидриазом, а иногда и другими слагаемыми поражения глазодвигательного нерва.
На долю субтенториальных ЭДГ приходится 1—7% надоболочечных гематом. задней черепной ямки в большинстве случаев располагаются над одним из полушарий мозжечка. Иногда, особенно при повреждениях места слияния синусов (torcular sinuum), они могут быть двусторонними. Распространенность эпидуральных гематом весьма вариабельна.
В одних случаях они занимают сравнительно обширное пространство от поперечного синуса до большого затылочного отверстия (в сагиттальном направлении) и от средней линии до сигмовидного синуса (в поперечнике). Чаще же встречаются гематомы меньшего объема, диаметром 4—5 см; обычно они примыкают к поперечному синусу, где имеют наибольшую толщину. Иногда масса эпидураль-ной гематомы располагается вблизи большого затылочного отверстия, не достигая -поперечного синуса.
Толщина эпидуральных гематом задней черепной ямки варьирует от 0,3 до 3 см; они могут иметь как пластинчатую, так и шарообразную форму. задней черепной ямки порой распространяются и супратенториалъно, при этом обнаруживается оттеснение поперечного синуса от затылочной кости.
ЭДГ задней черепной ямки встречаются либо в сравнительно «чистом» виде, либо в сочетании с различной иной травматической патологией (ушибы мозга, гематомы супратенториальной локализации и т.д.).Шаряду с другими факторами, это в значительной мере объясняет вариабельность картины их клинического проявления.
Подчеркнем: на ЭДГ задней черепной ямки распространяются все главные черты компримирую-щего мозг процесса, свойственные внутричерепным гематомам. И все же при общности основных закономерностей развития в клинике эпидуральных гематом задней черепной ямки можно выделить ряд особенностей, отличающих их от надо бол очечных гематом супратенториального расположения.
Если образование супратенториал.ьно эпидуральных гематом обычно связано с артериальным кровотечением (из довольно мощных стволов оболочечных артерий), то источником субтенториальных гематом чаше является венозное кровотечение (из поперечного синуса, вен твердой мозговой оболочки и т.д.). Указанное обстоятельство накладывает своеобразный отпечаток на динамику клинического проявления эпидуральных гематом задней черепной ямки, нередко обусловливая подострый темп их развития с развернутым или стертым вариантами светлого промежутка после травмы.
В отличие от супратенториальных надоболочеч-ных гематом задней черепной ямки располагаются в непосредственной близости к основным путям оттока ликвора. Поэтому даже при сравнительно небольшом объеме излившейся крови они способны вызывать значительные нарушения ликвороциркуляции с избыточным скоплением ЦСЖ в желудочках мозга и развертыванием окклюзионной гидроцефалии.
1) локализация места приложения травмирующего агента в шейно-затылочной области; наличие перелома затылочной кости, подтверждаемого КТ и краниографией (точнее всего — задним полуаксиальным снимком) или, косвенно, отеком и уплотнением мягких тканей в шейно-затылочной области;
2) локальные боли в шейно-затылочной области; тесная связь усиления головной боли, возникновения рвоты и головокружения с переменой положения головы и тела в пространстве; выраженная тенденция к фиксированному положению головы с предпочтительным положением больного на боку, соответстующем стороне расположения гематомы; отчетливая ригидность мышц затылка;
3) развертывание на фоне клиники синдрома компрессии головного мозга, имеющего ранний окклюзионньтй оттенок, мозжечково-стволовой симптоматики в качестве очаговой гипотонии в конечностях, нарушений координации, бульбарных расстройств, спонтанного нистагма, поражения каудальньтх черепно-мозговых нервов, пирамидных знаков;
КЛИНИКА
Клиническая картина эпидуральных гематом многообразна. Она зависит от целого рада факторов — источника кровотечения, локализации и величины кровоизлияния, темпа развития компрессионного синдрома, тяжести сопутствующих повреждений черепа и мозга, а также от возрастных и индивидуальных особенностей организма.
В клинике эпидуральных гематом при их типичной (височной, височно-теменной, височно-лоб-ной) локализации ведущее значение придается нарушению сознания со светлым промежутком, контралатеральному гемипарезу, гомолатерально-му мидриазу, брадикардии, а также перелому свода черепа на стороне гематомы.
Для эпидуральных гематом наиболее типично трехфазное изменение сознания: первичная кратковременная утрата его в момент травмы, последующее полное восстановление и, спустя тот или
иной срок, повторное выключение. Однако такая классическая динамика состояния сознания наблюдается далеко не всегда. Часто встречаются случаи, протекающие без светлого промежутка, или же он является стертым. Порой может отсутствовать первичная утрата сознания.
Продолжительность светлого промежутка (как при полном, так и при частичном восстановлении сознания) у большинства больных с острыми эпидуральными гематомами измеряется несколькими часами и даже минутами. При подострых эпидуральных гематомах светлый промежуток может длится более 3 суток.
Больные с эпидуральными гематомами, доступные контакту, как правило, жалуются на головную боль с нарастающей интенсивностью. Нередко отмечается преимущественная выраженность це-фальгии в области расположения ЭДГ. Перкуссия черепа выявляет локальную болезненность над гематомой.
Во многих случаях головная боль имеет яркий оболочечный оттенок, иррадиирует в глазные яблоки, в челюсти, сопровождается светобоязнью, гиперестезией с характерными мимическими реакциями.
Головная боль при эпидуральных гематомах обычно постоянная с периодическими кризоподоб-ными обострениями. Некоторые больные из-за сильной головной боли стонут, требуют помощи, хватаются руками за голову, мечутся в постели, лишаются сна. Нередко головная боль сопровождается многократной рвотой.
При ЭДГ часто встречается брадикардия (почти у ‘/2 больных частота пульса не превышает 60 ударов в минуту) Примерно в 1/4 наблюдений отмечается повышение максимального артериального давления выше 150 мм рт. ст.
У пострадавших с эпидуральными гематомами почти вегда удается выявить ту или иную очаговую симптоматику. Среди признаков поражения полушарий мозга первое место принадлежит пирамидному гемисиндрому. Выраженность его бывает различной — от анизорефлексии до гемиплегии. В преобладающем большинстве случаев пирамидная недостаточность отмечается на контрлатеральной гематоме стороне. Но иногда может развиваться и гомолате-ральный пирамидный гемисиндром — вследствие ушиба противоположного гематоме полушария или дислокации мозга.
При ЭДГ характерно преобладание пареза в контралатеральной руке по сравнению с ногой; порой встречается изолированный монопарез руки. Это обычно обнаруживается при лобно-теменном распространении гематомы и обусловлено непосредственным воздействием ЭДГ на средне-нижние отделы передней центральной извилины. По мерс нарастания компрессии мозга слабость в ноге также усиливается и различия в глубине пареза верхней и нижней конечности сглаживаются.
Имеется известная корреляция между величиной эпидуральной гематомы и степенью выраженности пирамидного гемисиндрома. Гематомы небольшого объема чаще сопровождаются легким гемипарезом или только преобладанием сухожильных рефлексов на противоположной стороне. Глубокий гемипарез с патологическими рефлексами чаще отмечается при массивных гематомах (80 мл и более).
Центральный парез лицевого нерва является постоянным слагаемым пирамидного гемисиндрома, почти всегда выступая в сочетании с брахиалъной недостаточностью. В отдельных случаях он служит единственным признаком пирамидной патологии. Обычно слабость VII нерва отмечается на противоположной гематоме стороне, но иногда обнаруживается и гомолатерально.
При локализации эпидуральных гематом на стороне доминантного полушария обычно почти в половине наблюдений при целенаправленном исследовании удается выявить те или иные нарушения речи, чаще с преобладанием элементов моторной афазии, реже — сенсорной и амнестической. Афатические расстройства возникают через различные промежутки времени после травмы как он{amp}amp;говое проявление нарастающего сдавления головного мозга.
Изредка в клинической картине эпидуральных гематом встречаются симптомы раздражения коры головного мозга в виде общих или фокальных эпилептических припадков. Для последних характерно, что они начинаются с клонических судорог в руке, контрлатсральной гематоме.
Среди краниобазальных симптомов, наблюдающихся при эпидуральных гематомах, наиболее важная роль придается расширению одного зрачка со снижением или утратой реакции на свет. Многие авторы считают односторонний мидриаз ведущим симптомом в клинической картине эпидуральных гематом, оценивая его топическое значение выше пирамидного гемисиндрома.
Однако ани-зокория встречается значительно реже пирамидной недостаточности. В частности, по данным Л.Б. Лихтермана и Л.Х. Хитрина, она наблюдалась только у У4 больных; по данным P.Guillermain — от 30 до 60%. Обычно зрачок расширяется на стороне расположения эпидуральной гематомы. Но в 11 — 15% наблюдений мидриаз оказывается контрлатеральным ей — за счет сдавления противоположной гематоме ножки мозга в отверстии мозжечкового намета.
Перелом черепа в зоне пробега средней оболо-чечной артерии считается одним из основных признаков эпидуральных гематом. Однако порой при ЭДГ повреждения черепа могут быть контрлатеральными или вообще отсутствовать в 10—15% наблюдений.
Линия перелома, гомолатералъного эпидуральной гематоме, обычно пересекает чешую височной кости, нередко продолжаясь на основание черепа (преимущественно на пирамидку височной кости). Сравнительно редко перелом ограничивается одной височной костью; чаще он распространяется на две соседние кости свода черепа (височную и теменную, несколько реже — височную и лобную).
Формы и особенности
Если ушиб развивается остро, сперва человек ощущает сильную боль в голове, его тошнит и рвет. Постепенно зрачки приобретают разный размер, страдает чувствительность. Со стороны заметна речевая дисфункция. Появляются пирамидные нарушения. Гематома раздражает мозговую кору, что может спровоцировать судорожность.
В подострой форме больной сперва теряет сознание, затем наступает пора светлого промежутка, длительность которого иногда достигает пары недель. Ушиб проявляет себя умеренной болезненностью, быстрой утомляемостью, слабостью. У некоторых повышается давление, наблюдается брадикардия. Следующий этап – возбужденность, судорожность, потеря сознания, нарушение речевой функции, слабость мышц.
Зрачок с одной стороны расширяется, не реагирует на свет. Больного рвет, пульс становится медленнее, давление растет, нарушается сознание – вплоть до коматозного состояния. Постепенно наблюдается угнетение деятельности сердца и дыхательной системы. Это состояние может стать причиной летального исхода.
Последствия субдуральной гематомы головного мозга, оставшейся незамеченной и развивающейся в хронической форме, также могут быть самыми плачевными – вплоть до летального исхода. Симптоматика проявляет себя через несколько недель или месяцев после травмы. Чаще такая форма наблюдается у лиц старше пятидесятилетнего возраста.
Светлый промежуток не сопровождается симптомами, но внезапно появляются судорожность, конечности слабеют, нарушается речь. Клинические проявления сходны с инсультом. Зачастую к этому моменту пациент уже не может вспомнить травму. Состояние постепенно прогрессирует, нарушается сознание, дыхание, работа сердца.
Среди эпидуральных гематом преобладают острые формы (69—85%) с клинической манифестацией в первые сутки после ЧМТ; по G. Teasdalc, Л.Б. Лихтерману, Л.Х. Хитрину и др. авторам —в первые трое суток. Реже наблюдаются подострые ЭДГ (9—39%), клиническая манифестация сдавления головного мозга спустя 3—14 суток и хронические ЭДГ (5—15%), клиническая манифестация спустя 2 недели после ЧМТ; по P. Guiller-main и K.G. Jemisson — спустя 7 суток.
Эпидуральные гематомы «атипичной» локализации
Если причина гематомы – кровотечение из артерии, случаю характерен быстрый прогресс и большой очаг повреждения. Состояние больного ухудшается резко, быстро. При венозном кровотечение прогресс более медленный.
Эпидуральное кровоизлияние требует срочной операции. Часть гематомы возможно удалить при помощи фрезевого отверстия. Следующим шагом является костно-пластическая трепанация. Гематому извлекают в полной мере, и кровотечение прекращается.
Клиническая симптоматика:
- наличие интервала осознанности (минуты, часы);
- резкое ухудшение состояния;
- высокое давление артериальной системы;
- выраженная головная боль;
- частый пульс;
- покраснение кожи лица;
- рвота;
- двигательное возбуждение;
- парезы, параличи;
- потеря сознания;
- отсутствие у зрачков реакции на свет;
- расширение зрачка со стороны гематомы;
- двояковыгнутая форма (при КТ);
- достаточно высокая смертность.
Хроническая гематома головного мозга отличается капсульным ограничением кровоизлияния. Время формирования капсулы может составлять несколько месяцев и лет. Новообразование содержит соединительную ткань и сосуды. С новыми травмами оно может увеличиваться в объёме (средний размер — 100 мл). Четверть людей, страдающих данной формой гематомы, не припоминают причину травмы, так как их состояние ухудшается спустя недели, месяцы. Симптомы:
- головные боли, меняющиеся при смене положения;
- заторможенное восприятие;
- нарушение функций сознания;
- изменение личностных качеств;
- эпилептические припадки;
- симуляция опухоли мозга.
В результате удаления первичной гематомы возможно повторное скопление крови. Причины этого — невыявленное кровотечение при первом оперировании, ненадёжность гемостаза с возникновением вторичной геморрагии. Локализация рецидива субдуральной гематомы — теменно-височные участки, а эпидуральной — лобно-височно-базальные.
Приведем пример.
Больной П., 37лет был сбит электропоездом. Отмечалась потеря сознания, рвота. Через 30 минут после травмы доставлен в нейрохирургическое от-днление. В сознании, но вял, заторможен; ретроградная амнезия. На фоне алкогольного опьянения четкой очаговой симптоматики дежурным врачом не выявлено. В затылочной области ушибленная рана размером 7,5×1 см с разлитой припухлостью и уплотнением окружающей зоны, распространяющихся и на мягкие ткани шеи.
тоничный горизонтальный и вертикальный нистагм; дизартрия, носовой оттенок речи, поперхивание при питье; диффузная мышечная гипотония, преобладающая в правых конечностях, атаксия, дизметрия, больше справа; снижение кор-неального рефлекса справа; легкий периферический парез VII нерва справа при левосторонней пирамидной недостаточности;
выраженная ригидность затылочных мышц, умеренный двусторонний симптом Кернига. На краниограммах обнаружены две трещины чешуи затылочной кости справа, распространяющиеся книзу до большого затылочного отверстия. Пульс, дыхание, артериальное давление без выраженных нарушений. Затем отмечено некоторое смягчение общемозговой патологии: уменьшение сомно-лентности, головных болей.
Спустя 7 сут состояние больного ухудшилось: усилилась головная боль, стали более выраженными носовой оттенок речи и поперхивание, яркая зависимость головных болей и рвоты от перемены положения тела и головы (больной совершенно не может лежать на затылке, предпочитает лежать на правой стороне, иногда лежит на левой). Выявлены начальные явления застоя на глазном дне, больше справа. Диагностирована эпидуральная гематома задней черепной ямки.
Произведена трепанация задней черепной ямки. Обнаружены множественные трещины затылочной кости справа. Через наложенное фрезевое отверстие выпирают сгустки темной крови. После выкусывания чешуи затылочной кости справа удалена обширная эпидуральная гематома толщиной до 1, 5—2 см, распространявшаяся вверх до поперечного синуса, вниз почти до края большого затылочного отверстия, кнаружи до правого сосцевидного отростка, кнутри до средней линии;
Послеоперационное течение гладкое, с регрессом общемозговой, стволовой и другой очаговой симптоматики. Выписан в удовлетворительном состоянии. При контрольных осмотрах через 3 месяца и через 4 года практически здоров; работает.
Следует помнить, что наряду с постепенным развертыванием клинической картины эпидуральных гематом задней черепной ямки вслед за «светлым» промежутком наблюдается и стремительное развитие сдавления ствола мозга с утратой сознания, тоническими судорогами и грубыми нарушениями жизненноважных функций.
Острые
Можно выделить четыре основных варианта течения острых эпидуральных гематом
1. Классический вариант; встречается часто. После черепно-мозговой травмы, обычно нетяжелой (ушиб головного мозга легкой или средней степени), сопровождавшейся непродолжительной потерей сознания (чаще в пределах 10—20 минут), происходит полное восстановление сознания или остаются лишь элементы оглушения.
В неврологическом статусе во время светлого промежутка не определяется сколько-нибудь выраженной очаговой патологии. Могут отмечаться лишь сглаженность носогубной складки, незначительная анизорефлексия, мелкий спонтанный нистагм; умеренные менингеальные симптомы и другие признаки, укладывающиеся в клиническую картину сотрясения головного мозга или его ушиба легкой степени, обычно фигурирующих в диагнозе при поступлении больного в стационар.
Во время развернутого светлого промежутка только краниография, обнаруживающая перелом костей черепа, пересекающий сосудистые борозды, служит показателем тяжести травмы.
Такое сравнительно благополучное состояние при острых эпидуральных гематомах продолжается от нескольких десятков минут до нескольких часов. Затем происходит усиление головных болей, порой до нестерпимых и обусловливающих психомоторное возбуждение больного. Появляется рвота, которая может неоднократно повторяться.
Лицо становится гиггеремированным. Общее состояние значительно ухудшается. Развивается сонливость. Возникает вторичное выключение сознания, нередко с последовательной сменой оглушения сопором и комой. Наряду с этим проявляется брадикардия, а также тенденция к повышению артериального давления, прежде всего на стороне тела, контрлатеральной гематоме.
Иногда коматозное состояние у пострадавших с ЭДГ развивайся настолько стремительно, что промежуточные Стадии выключения сознания не улавливаются.
Уже в период, предшествующий частичному выключению сознания, у больных начинает нарастать очаговая неврологическая симптоматика. Чаще всего усиливается до глубокого пареза контрлатеральная брахиофациальная недостаточность. Возникает анизокория, первоначально с умеренным расширением зрачка на стороне гематомы, а затем с предельным мидриазом и отсутствием реакции на свет. Иногда удается отметить предшествующее мидриазу кратковременное сужение зрачка.
В отдельных случаях при ЭДГ острого течения развитие симптомов местного сдавлен ия головного мозга может значительно опережать появление признаков общей компрессии.
Когда выключение сознания достигает комы, нередко становятся угрожающими нарушения жизненно важных функций. Если ситуация не разрешается хирургическим путем, наступает агональ-ное состояние с резким учащенным дыханием и изменением его ритма; тахикардией, сменяющей брадикардию; падением артериального давления, гипертермией на фоне двустороннего мидриаза, тотальной арефлексии и глубоких изменений мышечного тонуса.
Иллюстрацией классического варианта клинического течения эпидуральных гематом может служить следующее наблюдение.
Больной В., 29 лет поступил в стационар через час после травмы, полученной при падении с высоты около 3 м и сопровождавшейся кратковременным выключением сознания. Доставлен в медсанчасть завода, где констатировали удовлетворительное самочувствие, ясное сознание; очаговых симптомов не было выявлено.
Направлен с диагнозом: множественные ушибы тела, сотрясение головного мозга. При поступлении вял, сонлив. Стремится лежать на левом боку. Разлитая припухлость в теменно-височной области слева и множественные кровоподтеки на левых конечностях. Пульс 52—56 ударов в минуту, артериальное давление 120/70 мм рт. ст.
, дыхание 20 в минуту.Неврологический статус: зрачки равномерны, с живой реакцией на свет; светобоязнь; слабость лицевого нерва справа по центральному типу; легкая девиация языка вправо; элементы моторной и сенсорной афазии; правосторонний гемипарез, более выраженный в руке; менингеальных симптомов нет. На краниограммах — трещина височной и теменной костей слева. Диагностирована острая эпидурзльная гематома височно-теменной области слева.
В период подготовки к операции (спустя 1 ч. 20 мин после поступления) состояние резко ухудшилось: произошло углубление афатических расстройств; возникло двигательное возбуждение, больной впал в кому. Появились анизокория с предельным расширением левого зрачка и утратой реакции его на свет, экзофтальм слева, рефлекторный парез взора вверх, правосторонняя гемиплегия, мышечный гипертонус во всех конечностях.
Экстренно под эндотрахеальным наркозом произведена костно-пластическая трепанация в левой лобно-теменно-височной области. Передним краем костного лоскута послужила трещина свода, распространяющаяся на основание черепа. В теменно-височной области эпидурально обнаружена обширная гематома размером 12У-10 см, толщиной до 3 см, состоящая из жидкой крови и ее свертков.
Гематома объемом около 200 мл удалена шпателями и электроотсосом. Кровотечение из поврежденной задней ветви средней оболочечной артерии остановлено электрокоагуляцией. Появилась ранее отсутствовавшая пульсация мозга, мозг частично расправился. В субдуральном пространстве крови не обнаружено. В послеоперационном периоде в первые сутки сопор с гипертермией, артериальной гипертонией, одышкой при умеренном мидриазе слева и грубом гемипарезе справа.
2. Вариант без первичной утраты сознания; встречается редко. Отдельные случаи острых эпидуральных гематом, в которых первичная утрата сознания
в момент травмы отсутствовала, протекают аналогично классическому варианту. Важно отметить, что у этих больных в период светлого промежутка не устанавливается ни конградной амнезии, ни каких-либо жалоб. В течение какого-то времени после травмы они могли продолжать свою привычную
деятельность. Лишь по мере развития сдавления мозга пострадавшие начинают испытывать дискомфорт; при этом одним из первых симптомов явля
ется нарастающая головная боль.
3. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается часто. Трехфазность клинического течения эпидуральных гематом, описанная в классиче
ском варианте, сохраняется у больных со стертым светлым промежутком. Но в этих случаях характер и выраженность симптоматики имеют существенные отличия. Обычно черепно-мозговая травма является тяжелой (ушиб мозга тяжелой степени). Первичная утрата сознания может достигать комы. Выявляется грубая гнездная симптоматика, а также те или иные нарушения витальных функций, обусловленные первичным повреждением вещества мозга. В дальнейшем, однако (через несколько часов), коматозное состояние сменяется сопором или глубоким
оглушением с возможностью минимального словесного контакта с больным. В этом периоде удается установить наличие головной боли, чаще с помощью объективирующих се признаков (реакция на перкуссию черепа, стоны с охватыванием головы руками, поиски антальгического положения, психомоторное возбуждение и др.).
Смягчаются расстройства жизненно важных функций. Общие нарушения рефлекторной сферы и мышечного тонуса имеют тенденцию к сглаживанию. В то же время гнездная симптоматика не претерпевает существенной динамики, представляя тот исходный фон, по изменениям которого затем можно судить о влиянии фактора компрессии мозга.
Стертый светлый промежуток через различные сроки (минуты, часы, иногда дни) сменяется повторным углублением нарушений сознания (оглушение переходит в сопор, сопор — в кому). Это сопровождается нарастанием двигательного возбуждения, многократной рвотой, появлением или углублением расстройств витальных функций, развитием децеребрационной ригидности, тяжелых вестибуло-глазодвигательных нарушений и другой стволовой симптоматики.
4. Вариант без светлого промежутка; встречается нередко. К нему относятся те случаи течения острых эпидуральных гематом, когда даже стертый светлый промежуток после травмы ни анамнестически, ни при наблюдении в стационаре не устанавливается. Обычно это больные, получившие тяжелую травму с сопутствующими гематоме множественными повреждениями черепа и мозга. У них констатируется коматозное состояние с момента травмы без каких-либо элементов ремиссии вплоть до операции или гибели больного.
Случаи отставленного от момента травмы клинического проявления эпидуральных гематом долгое время описывались в литературе как казуистика. Однако наблюдения последних десятилетий, в том числе и наши, показали, что нередко протекают подостро.
Характер и интенсивность травмы при подостром течении надоболочечных гематом мало отличаются от таковых при классическом варианте острой ЭДГ. Однако источником их образования обычно служат не ствол и главные ветви средней оболочечной артерии, а их мелкие концевые разветвления или же кровоизлияние происходит за счет повреждения венозных сосудов.
Клиническая картина подострых ЭДГ в период, следующий непосредственно за травмой, аналогична таковой при классическом варианте острых эпидуральных гематом. Но наступающий через 10—20 минут после травмы светлый промежуток при подострых эпидуральных гематомах, в отличие от острых ЭДГ, продолжается не несколько часов, а несколько дней, в отдельных случаях до 10—12 суток.
В этом периоде общее состояние пострадавшего обычно не внушает серьезных опасений, витальные функции мало изменены, может отмечаться лишь тенденция к брадикардии и повышению артериального давления. Очаговая симптоматика длительно остается мягко выраженной. Сознание больного ясное или же имеются лишь элементы оглушения.
Методы лечения внутримозговой гематомы
При гематоме головного мозга после операции восстановление во многом определяется тем, каким методом оперировали пациента. Достаточно часто делают фрезевое отверстие. Это возможно, если область локализации крови точно определена, свертывания нет. Делают перфорацию черепа, с помощью отсоса выводят кровь из мозга. Если гематома большая, положена трепанация.
Субдуральные гематомы – это единственный вид, для которого иногда доступно нехирургическое лечение. Это объясняется небольшими габаритами и неярко выраженной симптоматикой. Больному назначают противовоспалительные гормональные средства, диуретики и некоторые другие группы лекарственных средств, позволяющие контролировать отечность мозговых тканей.
Гематомные образования головного мозга чаще всего лечат при помощи экстренной хирургической операции. Внутримозговые скопления крови – исключительное опасное для жизни состояние. Больного необходимо срочно госпитализировать на машине скорой помощи в отделение нейрохирургии. Немедленное хирургическое вмешательство производится специалистами-нейрохирургами.
Главная цель операции – удаление сгустка крови для нормализации внутричерепного давления. Соответственно, это устраняет сдавливание мозговых тканей, их смещение относительно нормального положения.
Больные с острым субдуральным кровоизлиянием оперируются немедленно, от скорости оказания помощи зависит их жизнь. Кроме того, даже будучи спасенным хирургами, человек может остаться инвалидом. Операция производится методом трепанации черепа. При этом вскрывается также твердая оболочка мозга. Осматриваются ткани на предмет возможного размозжения, а также кровеносные сосуды для обнаружения продолжающегося кровотечения.
При подострых и хронических субдуральных гематомах трепанация черепа может не производиться. В этом случае сгустки крови извлекаются методом эндоскопии, через относительно небольшое отверствие.
При эпидуральных кровоизлияниях вскрывается только черепная коробка. Кровяные свертки удаляются. Чтобы после операции не образовалась новая гематома, находят кровоточащие сосуды. Под костью черепа помещают дренаж.
Встречаются гематомы после травм с оскольчатыми переломами кости черепа. В этих случаях хирурги после удаления излившейся крови проверяют также пространство под твердой мозговой оболочкой.
Внутримозговые гематомы с подострым и хроническим течением не требуют столь экстренного вмешательства, что дает врачам больше времени на обследования, уточнение локации разрыва сосуда. Однако это не относится к любым острым случаям внутричерепных гематом, при которых промедление грозит смертью пациента более чем в 50% случаев. Послеоперационный период больной проводит в отделении реанимации под контролем врачей.
Однако возможно и консервативное лечение гематом мозга. Без операции реально обойтись при небольших гематомных образованиях, если они не увеличиваются в размерах. При таком условии внутричерепное давление не повышается, ткани мозга не подвержены компрессии, не происходит смещения их участков.
Назначаются кровоостанавливающие, мочегонные средства, а также лекарства, помогающие гематомам быстрее рассасываться. В зависимости от фоновых заболеваний, общего состояния больного ему могут прописываться препараты против тромбоэмболии, для нормализации давления. Обязателен строгий контроль врача за эффективностью проводимых мер.
Обильное кровоизлияние — причина кровопотери и интоксикации из-за распада клеток. В ближайшие сроки требуется удаление гематомы. От качества и скорости оказываемой помощи зависит жизнь пациента, не исключены нарушения мозга и летальный исход. Методами МРТ и КТ производят осмотр и выбор терапии: при острой форме — хирургическое вмешательство, при хронической — консервативное лечение.
В случае субдурального излияния производится костно-пластическая операция (удаляют кровяные сгустки), затем зашивают оболочку. Хирург предпринимает массу усилий для извлечения крови, устранения прессинга и смещения, после чего целью становится нормализация давления. При недостаточности дыхания показано искусственное вентилирование легких.
При ослабевании сердца используют электростимуляцию. При медикаментозном лечении для начала внутримозговое кровотечение нужно остановить, затем провести рассасывающую терапию. В завершение применяют мочегонные лекарства для сохранения давления на допустимых отметках. Если послеоперационную гематому удалось успешно эвакуировать хирургическим путём, назначают кортикостероиды и противовоспалительные средства от 2 недель. При незначительных гематомах, которые исчезают через месяц, используют холодные и сдавливающие повязки.
Учитывая возможные тяжёлые последствия гематомы головного мозга после операции, периоду восстановления должно уделяться огромное внимание. Следует посещать специалистов для профилактического обследования головного мозга.
- Применяются кровоостанавливающие препараты, способствующие необходимому тромбообразованию.
- Уменьшение кровотечения компрессами из льда.
- Снижение отёчности с помощью антибиотиков.
- Пункции для устранения гематом.
Лечение субдуральных гематом может быть консервативным и хирургическим. Выбор тактики зависит от объёма гематомы, фазы её развития и состояния больного.
Абсолютные показания к хирургическому лечению следующие .
• Острая субдуральная гематома, вызывающая сдавление и смещение мозга. Операцию необходимо провести в максимально сжатые сроки после травмы. Чем раньше удалена субдуральная гематома, тем лучше исход .
• Подострая субдуральная гематома при нарастании очаговой симптоматики и/или признак ах внутричерепной гипертензии.
В остальных случаях решение об операции принимают на основании совокупности клинических и рентгенологических данных.
Для полного удаления острой субдуральной гематомы и надёжного гемостаза обычно показана широкая краниотомия. Размер и локализация костнопластической трепанации зависит от протяжённости субдуральной гематомы и локализации сопутствующих паренхиматозных повреждений. При сочетании субдуральной гематомы с ушибами полюсно-базальных отделов лобных и височных долей нижняя граница трепанационного окна должна достигать основания черепа, а другие границы — соответствовать размерам и локализации субдуральной гематомы.
Удаление гематомы позволяет остановить кровотечение, если оно продолжается из очагов размозжения мозга. При быстро нарастающей дислокации мозга краниотомию следует начать с наложения фрезевого отверстия, через которое можно быстро аспирировать часть субдуральной гематомы и тем самым уменьшить степень компрессии мозга.
Затем быстро следует выполнить остальные этапы краниотомии. Впрочем существенного отличия при сравнении летальности в группах больных, где первоначально использовали «быстрое» удаление субдуральной гематомы через трефинационное отверстие, и в группе больных, где сразу выполняли костно-пластическую трепанацию, не установлено.
При субдуральной гематоме в трепанационное окно выпячивается напряжённая, синюшная, не пульсирующая или слабо пульсирующая твёрдая мозговая оболочка. При наличии сопутствующих полюсно-базальных ушибов лобных и височных долей на стороне субдуральной гематомы вскрытие твёрдой мозговой оболочки предпочтительно производить дугообразно основанием к базису, поскольку в этих случаях источником кровотечения чаще всего бывают корковые сосуды в области контузионных очагов.
При наличии подлежащих внутримозговых гематом и очагов размозжения свёртки крови и мозгового детрита удаляют путём ирригации и щадящей аспирации. Гемостаз выполняют биполярной коагуляцией, гемостатической губкой или фибрин-тромбиновыми клеевыми композициями. После ушивания твёрдой мозговой оболочки или её пластики костный лоскут можно уложить на место и фиксировать швами.
К ошибкам хирургической тактики следует отнести удаление субдуральной гематомы через небольшое резекционное окно без ушивания твёрдой мозговой оболочки. Это действительно позволяет быстро удалить основную часть субдуральной гематомы, однако чревато пролабированием вещества мозга в костное окно со сдавлением конвекситальных вен, нарушением венозного оттока и увеличением отёка мозга.
Пострадавшие с субдуральной гематомой в ясном сознании при толщине гематомы менее 10 мм, смещении срединных структур не более 3 мм, без сдавления базальных цистерн обычно не нуждаются в хирургическом вмешательстве. у пострадавших, находящихся в сопоре или коме, при стабильном неврологическом статусе, отсутствии при знаков сдавления ствола мозга, внутричерепном давлении, не превышающем 25 мм рт.ст.
Резорбция плоскостной субдуральной гематомы, как правило, происходит в течение месяца. В некоторых случаях вокруг гематомы образуется капсула и гематома трансформируется в хроническую. Если при динамическом наблюдении постепенная трансформация субдуральной гематомы в хроническую сопровождается ухудшением состояния больного или нарастанием головных болей, появлением застоя на глазном дне, возникает необходимость хирургического вмешательства путём закрытого наружного дренирования.
Для лечения мозговых гематом применяются консервативная терапия или нейрохирургическая операция. Рекомендациями по консервативному устранению гематомы являются:
- незначительные размеры очага (≤ 40 куб. см.) без выраженного проявления симптомов, без клинических признаков вклинения и дислокации;
- старческий возраст пациента (от 75 лет и старше);
- нецелесообразность хирургии ввиду высокого риска неблагоприятного исхода (н-р, масштабная геморрагия в доминантном полушарии или с обширным неврологическим поражением);
- тяжелое состояние свертывающей системы крови, сепсис;
- сахарный диабет в стадии декомпенсации, неуправляемая гипертензия.
Подострые
При подостром течении ЭДГ, в отличие от острого, успевает развиться такой объективный признак компрессии мозга, как застойные явления на глазном дне. Нередко офтальмоскопическая патология преобладает на стороне подострой ЭДГ. Именно появление начальных застойных сосков в совокупности с нарастающими головными болями и изменениями сознания в пределах различных степеней оглушения, а также брадикардия способствуют клиническому распознаванию подострых ЭДГ.
1. Классический вариант (с развернутым светлым промежутком); встречается чаще.
2. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается реже.
Препараты
- «Амидопирин», «Анальгин», «Кетан», «Ибупрофен», «Диклофенак», анальгетики наркотической группы («Морфин», «Бупренорфин», «Промедол») — для облегчения головной боли.
- «Метоклопрамид» («Церукал») — при тошноте и рвоте.
- «Маннитол» — при отёчности мозговой ткани.
- «Гепарин», «Пентоксифиллин» — для улучшения состояния сосудистой системы, нормализации микроциркуляции.
- «Верапамил», «Дилтиазем» — как блокаторы кальциевых каналов.
- Для нормализации артериального давления – «Эуфиллин», «Дибазол», «Папаверин».
- С целью предупреждения увеличения гематом – «Этамзилат».
- Для снижения проницаемости мозговых сосудов – «Гидрокортизол», «Преднизолон».
- При сильной возбудимости пациента назначают нейролептики и транквилизаторы.
- Для восстановления организма — ноотропные препараты, поливитамины, витамины группы В.
Отсроченные
Клиническое течение отсроченных ЭДГ идет по одному из выше описанных вариантов.
Хирургическая операция
Оперативное вмешательство показано в большинстве случаев. Его основная цель – спасение жизни человека и нормализация неврологического статуса. Применение операции оправдано при следующих состояниях:
- гематомы любых размеров, сопровождающиеся выраженным масс-эффектом, водянкой мозга, дислокацией серединных структур более чем на 5 мм;
- лобарные и латеральные ВМГ от 50 см³ и больше в объеме;
- медиальные образования от 20 см³ и выше;
- гематомы мозжечка ≥ 15 см³;
- прогрессивное усугубление самочувствия больного (исключение – кома 2-3 ст.);
- молодой возраст пациента;
- выраженная внутричерепная гипертензия при невозможном проведении коррекции ВЧД консервативно.
Вариантами выбора для хирургического лечения являются транскраниальная операция с прямой ревизией под контролем микроскопа (стандартная, самая распространенная методика), стереотаксическая аспирация, эндоскопическое удаление гематомы.
- Транскраниальное удаление. Операция подразумевает прямую краниотомию (классическую трепанацию, чаще расширенную) в проекции очага. Далее выполняется энцефалотомия в районе ближайшего прилежания ВМГ к коре головного мозга. После приступают к удалению патологического образования, которое осуществляется методом аспирации с вымыванием полости струей физиологического раствора. Сильно сгущенные элементы извлекаются посредством специального окончатого пинцета-зажима. Гемостаз проводится путем биполярной коагуляции сосудов, применения антигеморрагических средств (губки, фибрин-тромбинового клея, ватников с перекисью водорода). На рану устанавливается дренаж. Длится хирургический сеанс примерно 3 часа, манипуляции выполняются под общей анестезией. Прямая краниотомия больше распространена при лобарных и мозжечковых ВМГ.
- Стереотаксическая процедура. Стереотаксическую аспирацию относят к малоинвазивной тактике. Однако, несмотря на щадящее воздействие, после такого лечения чаще возникают рецидивы гематом, чем после краниотомии. Это объясняется невозможностью провести тщательный гемостаз в ходе стереотаксической операции. Базовый вид анестезиологического обеспечения – нейролептанальгезия. Вмешательство проводится чаще при гематомах медиального и смешанного вида. Голову пациента предварительно фиксируют в специальной стереотаксической раме. Далее после наложения в черепе небольшого фрезевого отверстия в полость гематомы внедряется тонкая канюля (диаметр около 5 мм). Через установленную канюлю, к которой подсоединяется электроаспиратор, эвакуируют патологическое содержимое из мозга. Интраоперационный контроль введения канюли и лечебных манипуляций осуществляется с использованием систем навигации и рентгенологического оборудования. Длительность сеанса – 1-3 часа.
- Эндоскопическая операция. Это – минимально агрессивная тактика нейрохирургии, предполагающая извлечение скопившейся в тканях мозга крови под контролем эндоскопа. Наркоз используют, как правило, интубационного вида. Доступ выполняется посредством такого хирургического прибора, как трефин, который служит для создания малого трепанационного отверстия в черепе округлой формы. В образованное трефинационное отверстие помещается жесткая эндоскопическая трубка. На трубке эндоскопа имеется видеосистема, которая передает изображение структур мозга на цветной интраоперационный экран. Эндоскоп осторожно подводят к интересующей области, затем его приливно-отливной рабочей системой производится отсасывание гематомы и промывание полости. Гемостаз проводится тоже эндоскопическим путем, используя монополярную коагуляцию и расфокусированное лазерное облучение. Продолжительность процедуры – 45-90 минут.
После любого оперативного вмешательства назначается полноценный курс реабилитации, включающий глубокую профилактику всех возможных послеоперационных осложнений (инфекций, тромбоза, пневмонии и т. д.). В доминирующем количестве случаев после нейрохирургии целесообразна профилактическая терапия, предупреждающая эпиприступы.
В среднем на восстановление взрослого пациента после удаления внутричерепной гематомы уходит около 6 месяцев. Угнетенные функции могут восстановиться полностью, но абсолютной гарантии на это нет, так как все зависит от исходного состояния больного, возраста, от характера и последствий внутримозговой гематомы на дооперационном этапе. У детей реабилитация обычно продвигается более быстрыми темпами, при этом гораздо чаще она заканчивается полноценным восстановлением.
1) выраженные клинические признаки сдавления яшювного мозга хотя бы по одному из параметров: очаговому, общемозговому, дислокационному;
2) повторное нарушение или углубление угнетения сознания с наличием развернутого или стертого светлого промежутка;
3) объем ЭДГ: (по данным КТ или МРТ) супратенториальных — более 50 мл, субтенториальных — более 20 мл, либо толщина ЭДГ более
1,5 см независимо от клинической фазы ЧМТ, в том числе при асимптомных гематомах;
4) наличие хотя бы одного из следующих КТ или МРТ-признаков: латерального смещения срединных структур более чем на 5—7 мм; выраженной деформации базальных цистерн; грубой компрессии гомолатсрального бокового желудочка, дислокационной гидроцефалии, независимо от локализации и объема гематомы, если они обусловлены последней, а не сопутствующими повреждениями черепа и мозга;
5) наличие открытой проникающей ЧМТ или сопутствующих повреждений черепа и мозга (вдавленный перелом, внутримозговая гематома и т.п.), требующих хирургического вмешательства независимо от объема ЭДГ; 6) задней черепной ямки малого объема ({amp}lt;20 мл), если они обусловливают окклюзионную гидроцефалию по клиническим, КТ или МРТ данным.
Хирургические вмешательства при ЭДГ обычно проводят под общей анестезией с использованием ИВЛ. При бурном развитии дислокационной симптоматики сначала через фрезевое отверстие удаляют часть гематомы, уменьшая тем самым компрессию мозга. Последующее выпиливание костного лоскута обеспечивает необходимые условия для полного удаления гематомы и остановки кровотечения. С помощью аспиратора отсасывают жидкую кровь, струей физиологического раствора, шпателем или ложечкой отделяют фиксированные к ТМО свертки.
При эпидуралъных гематомах часто удается точно установить источник кровотечения (кровоточащие или свежетромбированные концы поврежденных оболочечных сосудов). Если причиной геморрагии являются ствол или ветви средней менингеальной артерии, их коагулируют или перевязывают. При венозном источнике кровотечения коагуляцию дополняют тампонадой гемостатической губкой либо кусочками мышцы (желательно с использованием фибрин-тромбинового клея), а также подшиванием ТМО.
При наличии линейных и оскольчатых переломов в зоне операции предпочтительно сшивание костных фрагментов с надежной их фиксацией. Если в проекции ЭДГ имеется открытая загрязненная рана и множество мелких костных отломков, прибегают к резекционной трепанации. Вскрытие ТМО после удаления ЭДГ проводят только при обоснованных подозрениях на сопутствующую субдуральную гематому.
В связи с организацией подострой ЭДГ при ее удалении может возникнуть диффузное кровотечение из ТМО. В этих случаях используют биполярную коагуляцию, аппликацию гемостатической губки или других кровоостанавливающих материалов. Небольшие фрагменты организованной части гематомы, плотно сращенные с ТМО не следует стремиться обязательно удалить, чтобы не вызвать профузнос кровотечение из твердой оболочки. Если ТМО «западает», необходимо подшивание ее к краям костного окна.
Следует подчеркнуть, что в хирургии ЭДГ надо избегать необоснованно широкого применения резекционной трепанации (даже при линейных и оскольчатых переломах) и вскрытия ТМО без последующего ее ушивания или пластики,
1) объем ЭДГ менее 30 мл при их височной локализации и менее 40—50 мл при лобной или иной супратенториальной локализации в условиях ми
нимальной не нарастающей общемозговой и очаговой симптоматики и при отсутствии клинических признаков дислокации мозга; при этом
допускается смещение срединных структур до 5 мм по данным КТ и МРТ, если оно не вызывает дислокационной гидроцефалии;
2) объем ЭДГ менее 20 мл при их субтенториальной локализации в условиях минимальной не нарастающей неврологичской симптоматики и при отсутствии признаков блокады ликворных путей;
3) малые ЭДГ, если клиническая декомпенсация и КТ-МРТ изменения обусловлены сопутствующими очаговыми и диффузными повреждениями мозга;
4) асимптомные ЭДГ объемом не более 50 мл.
Следует подчеркнуть, что консервативная тактика лечения ЭДГ обязательно требует динамического неврологического контроля, повторных КТ или МРТ (рис, 10—6). Поэтому консервативное лечение ЭДГ, как правило, допустимо проводить только в современно оснащенных нейрохирургических стационарах
Рис. 10—6. МРТ-динамика подострой эпидуральной гематомы и левой теменной области и пластинчатой субдуральной гематомы над правым полушарием. А — 10 сутки после ЧМТ (томограммы в режиме Т2). В левой теменной области определяется гиперинтенсивное образование линзообразной формы, его внутренний контур подчеркнут ободком гипоиптенсивного сигнала (уплотненной твердой мозговой оболочкой) — эпидуральная гематома.
Приведем пример консервативного лечения ЭДГ.
Больной М., 59 лет. Получил ЧМТпри неизвестных обстоятельствах и был доставлен в неспециализированный стационар. В течение первых суток находился в коме (7 баллов по ШКГ) с выраженной менингеаль-ной симптоматикой; отмечалась легкая анзокория D{amp}gt;S. На вторые сутки выход из комы. На 10 сутки переведен в Институт нейрохирургии.
При поступлении оглушение (12—13 баллов по ШКГ}, небольшое ограничение взора вверх, горизонтальный спонтанный нистагм, незначительная анизокория D{amp}gt;S, легкая пирамидная симптоматика слева, умеренные менингеальные симптомы. Жизненноважные функции без уклонений.КТи МРТвыявили ушибы мозга 1 типа основания лобных долей и в полюсных отделах височных долей.
Предупреждение гематомы
Избежать послеоперационных гематом можно при следующих условиях:
- качественный гемостаз на каждом этапе операции;
- хирург должен прижечь повреждённые сосуды до наложения швов;
- осмотр на наличие кровотечений;
- завершение оперирования и работа с раной должны производиться при норме артериального давления;
- применение микрохирургической техники, особенно при удалении гематом и гемостазе;
- обеспечение условий для самостоятельного выхода гематом с помощью фрезевого отверстия и системы дренажа;
- подшивание твёрдой оболочки мозга к надкостнице по краям раны с целью исключения её отслойки при неокончательно расправившемся мозге;
- тщательный дренаж надоболочного пространства с сохранением возможности его очищения после первых часов операции;
- исключение бесконтрольной дегидратации, коллапса и кровотечения;
- со стороны пациента подготовка сводится к прекращению приёма лекарств, отрицательно воздействующих на свёртываемость крови, — за 14 дней до операции;
- абсолютный покой после операции (незначительная нагрузка способна спровоцировать кровотечение и гематому).
ПРОГНОЗ
Прогноз благоприятный при своевременной диагностике послеоперационной эпидуральной гематомы, удаленной до возникновения симптомов смещения и ущемления ствола. Усугубляется прогноз при первичном оперировании в фазе острой клинической декомпенсации. При ПЭГ летальный исход составляет менее 5 %. При рецидиве внутричерепной гематомы вероятность смертельного прогноза возрастает. 40 % случаев рецидивов послеоперационных гематом завершаются летальным исходом.
Повторное хирургическое вмешательство обуславливает удлинение стационарного срока лечения. При рецидиве внутричерепной гематомы краниопластика переносится на год вперёд. Возрастает интервал временной нетрудоспособности и степень инвалидности.
Острая субдуральная гематома в прогностическом отношении нередко менее благоприятна, чем острая эпидуральная гематома. Это обусловлено тем, что субдуральные гематомы обычно возникают при первично тяжёлых повреждениях мозга, а также сопровождаются быстрым темпом смещения мозга и ущемлением стволовых структур.
Существенное значение для прогноза имеет также быстрота выявления и удаления субдуральной гематомы. Исходы хирургического лечения значительно лучше у пострадавших, оперированных в первые 4-6 ч после травмы, по сравнению с группой больных, оперированных в более поздние сроки. Объём субдуральной гематомы, также как и возраст пострадавших, по мере увеличения играет нарастающую отрицательную роль в исходах.
Неблагоприятные результаты при субдуральной гематоме обусловлены, кроме того, развитием внутричерепной гипертензии и ишемии мозга. Недавние исследования показали, что при быстром устранении сдавления мозга эти ишемические нарушения могут быть обратимыми. К важным про гностическим факторам относят отёк мозга, часто прогрессирующий после удаления острой субдуральной гематомы.
Последствия гематомы
При отсутствии лечения гематомы головного мозга после операции последствия бывают тяжёлые, в половине случаев все оканчивается смертельным исходом. Наибольшую опасность представляют дислокационный синдром и повреждение ствола мозга, инфекционный процесс, рецидив.
Возможные последствия гематомы:
- астения;
- нарушение координации движений;
- нарушение двигательной активности, онемение, паралич;
- посттравматические судороги;
- хроническое чувство усталости;
- нарушение функции глотания;
- недержание мочи;
- неконтролируемая дефекация;
- зависимость самочувствия от погодных условий;
- депрессия;
- нарушение сна;
- снижение мозговой активности;
- посттравматическое слабоумие;
- серьезные когнитивные расстройства;
- проблемы с восприятием (неспособность анализировать видимое);
- нарушение речевой функции;
- повышенная раздражительность;
- невроз, психозы, перепады настроения — от агрессии до плача.
Коварство недуга состоит в том, что симптомы могут проявляться повторно спустя довольно продолжительное время. Неврологические расстройства могут сопровождать долгие годы человека, перенесшего гематомы с ушибом мозга, размозжением нервной ткани. Возможны инфекционные заболевания оболочек мозга (менингит, менингоэнцефалит), судороги конечностей. Нередко наблюдаются повышенная утомляемость, метео- и климатическая зависимость.
Гематомы головного мозга иногда «возвращаются». В случае рецидива заболевания проводится повторное хирургическое вмешательство по удалению сгустков крови. После перенесенного кровоизлияния могут остаться последствия психического, неврологического характера, которые в некоторых случаях приводят к неадекватности больного.
Гематома у новорождённого
Гематома у новорожденных имеет благоприятный и неблагоприятный прогноз. В последнем случае не исключены психические расстройства, замедление умственного развития, гидроцефалия, проблемы с координацией движений и церебральный паралич, двигательная активность долгое время не наблюдается, возможны эпилептиформные судороги.
Признаки детской гематомы включают анемию, беспокойство, напряжённость и набухание большого родничка, заметны изменения в голосе ребёнка, учащается срыгивание, возможны периоды возбуждения и судороги. У новорождённых симптомы могут ограничиться лишь анемией с высоким внутричерепным давлением. В тяжёлом случае гематомы необходимо поэтапное пункционное вмешательство, краниотомия. В процессе лечения руководствуются самочувствием ребёнка и тяжестью заболевания.
Причины гематомы у младенцев:
- родовая травма;
- кислородное голодание;
- нарушение свёртываемости крови.
Послеоперационное наблюдение
После нейрохирургического вмешательства пациентам требуются продолжительное наблюдение специалистов и терапия, направленная на психологическую и трудовую реабилитацию. В качестве последствия гематомы головного мозга после операции у больных с эпилепсией, гидроцефалией, различными психоорганическими синдромами происходит развитие атрофических, рубцово-спаечных, воспалительных процессов, наблюдается иммунная несостоятельность.
Возможно восстановление нарушенных церебральных функций. Показана противосудорожная терапия с электроэнцефалографией. Против эпилептических состояний назначают комплексное лечение с фенобарбиталом на год и дольше. Все зависит от индивидуальных данных. Применяют барбитураты, транквилизаторы, ноотропные, противосудорожные и седативные средства.
В условиях стационара проводят терапию общемозговых синдромов — внутричерепной гипотензии и гипертензии, вестибулярного, цефальгического, астенического, гипоталамического, а также очаговых — пирамидного, мозжечкового, подкоркового. В случае нарушений психики предусматривается наблюдение психиатра.