Мозжечок это отдел головного мозга

Функции

Существует тесная связь между мозжечком и корой головного мозга. Развитие их происходит параллельно и сопровождается совершенствованием двигательных реакций. Мозжечок обрабатывает информацию, передающуюся из мозга и периферической нервной системы для балансирования и контроля за движениями тела.

Такие движения, как ходьба, удары по мячу во время игр, проводятся под контролем мозжечка. Он координирует и интерпретирует сенсорную информацию для воспроизведения тонких двигательных движений, координации осанки, равновесия, речи.

Мозжечок головного мозга человека, его функции, состоят в том, чтобы совершать определённые действия:

  1. Поддерживать баланс и равновесие человека.
  2. Осуществлять точную координацию движений.
  3. Поддерживать мышечный тонус.
  4. Устанавливать точное положение человека.
  5. Координировать зрение, движения глаз.
Мозжечок головного мозга человека, функции, строение, патологии в неврологии, лечение
Мозжечок головного мозга человека — особенности и функции на фото.

Предшественником всех изменяющихся двигательных навыков человека является изменение активности нейронов мозжечка. Полушария мозжечка осуществляют коррекцию подготавливаемого и планируемого движений в момент их начала. Участие его в перспективном планировании движений основано на предыдущем опыте и обучении человека.

Строение

Мозжечок не является уникальным человеческим органом. Эволюционно он находился у животных, существовавших до людей. Он занимает небольшую часть мозга, около 10% от общего веса, но в нём содержится половина мозговых нейронов. Это специальные клетки, которые передают информацию с помощью электрических сигналов. В состоянии эмбриона у человека мозжечок формируется на 6-7 неделе.

Орган расположен в задней черепной ямке рядом с продолговатым мозгом, образуя часть крыши четвертого желудочка мозга. Верхняя часть его находится около затылочных долей полушарий большого мозга. Внизу он направлен к большому затылочному отверстию.

По мозжечку проходят щели, разделяющие параллельно расположенные листки, которые сгруппированы в дольки. Каждой определённой дольке соответствуют дольки мозговых полушарий. Щели в мозжечке начинают появляться на 3-ем месяце развития ребёнка внутри утробы матери, а окончательный поверхностный рельеф мозжечка формируется к 7 месяцу.

Поверхность органа покрыта корой, под которой находится белое вещество – мозговое тело. Вещество располагается в листках, похожих на белые пластины, отчего в разрезе мозжечок напоминает ветвящееся «древо жизни».

Серое мозжечковое вещество содержит парные ядра:

  • пробковидное, отвечающее за работу мышц туловища;
  • зубчатое, которое контролирует работу конечностей.

Мозжечок это отдел головного мозга

Оба ядра находятся в глубине и образуют ядро шатра, которое относится к вестибулярному аппарату. У мозжечка есть 6 парных ножек: 2 нижние, ведущие к продолговатому мозгу, 2 средние, направляющиеся к мосту головного мозга, 2 верхние – которые идут к крыше головного мозга.

Кровоснабжение осуществляется мозжечковыми артериями:

  • верхней;
  • нижней;
  • нижней задней;
  • нижней передней.

По всей поверхности органа они образуют переменчивую артериальную сеть, короткие и длинные ветки которой проникают в кору, белое вещество, к ядрам. Венозная кровь проходит по венам, количество которых колеблется от 6 до 22. Внутри мозжечка они подразделяются на вены белого вещества, ядер и вены коры. Вся поверхность мозжечковой коры составляет 85 тыс. мм².

Она состоит из слоёв:

  • молекулярный поверхностный;
  • зернистый;
  • ганглионарный, расположенный между первыми двумя.

В зернистом слое содержится до 100 млрд. нервных клеток. Зернистым слой называется потому, что клетки его похожи на зёрна.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ АНАТОМИЯ И ЭМБРИОЛОГИЯ

М. появляется в классе круглоротых у миног в виде поперечной пластинки, перекидывающейся через передний отдел ромбовидной ямки. Структурная организация М. сходна у всех позвоночных, но его форма и размеры сильно варьируют в зависимости от способа передвижения животных. У рыб в М. выделяются парные ушковидные части, связанные с боковым и преддверным нервами, и непарное тело, получающее волокна из спинного мозга. М.

амфибий относительно мал. У пресмыкающихся и птиц сильно развито тело М., тогда как ушковидные части остаются рудиментарными. Для млекопитающих характерно развитие полушарий М., связанных посредством ядер моста с новой корой. Полушария образуют филогенетически новую часть М. (neocerebellum), а древний М.

Рис. 1. Схематическое изображение переднего, среднего, продолговатого мозга и мозжечкового зачатка у девятинедельного плода человека (по Гохштеттеру и Арею): 1 — передний мозг; 2 — средний мозг; 3 — мозжечковый зачаток; 4 — четвертый желудочек; 5 — крыша четвертого желудочка (частично отсечена); 6 — продолговатый мозг.

Рис. 1. Схематическое изображение переднего, среднего, продолговатого мозга и мозжечкового зачатка у девятинедельного плода человека (по Гохштеттеру и Арею): 1 — передний мозг; 2 — средний мозг; 3 — мозжечковый зачаток; 4 — четвертый желудочек; 5 — крыша четвертого желудочка (частично отсечена); 6 — продолговатый мозг.

У эмбриона человека мозжечковый зачаток образуется на 6—7-й неделе в виде ромбических губ, расположенных в дорсолатеральной (крыльной) пластинке на границе с крышей заднего мозга. Вначале мозжечковый зачаток вдается в полость четвертого желудочка (рис. 1). Его медиальные части сливаются по средней линии, образуя червь, а из латеральных частей развиваются полушария.

Поверх краевого слоя мозжечкового зачатка образуется поверхностная кора, сохраняющаяся до конца внутриутробного периода. Миграция нейробластов происходит в двух направлениях; из плащевого слоя к поверхности М., а из поверхностной коры в глубже лежащие слои. В результате этого формируется окончательная кора с противоположной ориентацией аксонов у различных типов нервных клеток.

Из плащевого слоя выделяются ядра М. Раньше всего устанавливается связь М. с преддверным нервом и его ядрами, затем со спинным мозгом и позже с ядрами моста. Миелинизации нервных волокон у плода начинается в черве и после рождения распространяется на полушария. Щели М. начинают появляться на 3-м месяце внутриутробного развития на черве и отсюда переходят на полушария;

Мозжечок это отдел головного мозга
Мозжечок это отдел головного мозга

Мозг

акулы

. Мозжечок выделен синим

Мозжечок филогенетически развился у многоклеточных организмов вследствие совершенствования произвольных движений и усложнения структуры управления телом. Взаимодействие мозжечка с другими отделами центральной нервной системы позволяет данному участку головного мозга обеспечить точные и координированные движения тела в различных внешних условиях[1].

В разных группах животных мозжечок сильно варьирует по размеру и форме. Степень его развития коррелирует со степенью сложности движений тела[2].

Мозжечок есть у представителей всех классов позвоночных, в том числе у круглоротых (у миног), у которых он имеет форму поперечной пластинки, перекидывающейся через передний отдел ромбовидной ямки[1].

Функции мозжечка сходны у всех классов позвоночных, включая рыб, рептилий, птиц и млекопитающих[3]. Даже у головоногих моллюсков (в частности осьминогов) имеется схожее мозговое образование[4].

Имеются значительные различия формы и размеров у различных биологических видов. Например, мозжечок низших позвоночных соединён с задним мозгом непрерывной пластинкой, в которой пучки волокон анатомически не выделяются. У млекопитающих эти пучки формируют три пары структур, называемых ножками мозжечка. Через ножки мозжечка осуществляются связи мозжечка с другими отделами центральной нервной системы[5].

Мозжечок обладает наибольшим диапазоном изменчивости среди сенсомоторных центров мозга. Он расположен у переднего края заднего мозга и может достигать огромных размеров, закрывая собой весь головной мозг. Его развитие зависит от нескольких причин. Наиболее очевидная связана с пелагическим образом жизни, хищничеством или способностью к эффективному плаванию в толще воды.

Наибольшего развития мозжечок достигает у пелагических акул. В нём формируются настоящие борозды и извилины, которые отсутствуют у большинства костистых рыб. В этом случае развитие мозжечка вызвано сложным движением акул в трёхмерной среде мирового океана. Требования к пространственной ориентации слишком велики, чтобы это не отразилось на нейроморфологическом обеспечении вестибулярного аппарата и сенсомоторной системы.

Этот вывод подтверждается исследованием мозга акул, обитающих около дна. У акулы-няньки нет развитого мозжечка, а полость IV желудочка полностью открыта. Её среда обитания и способ жизни не предъявляет таких жёстких требований к пространственной ориентации, как у длиннокрылой акулы. Следствием стали относительно скромные размеры мозжечка.

Внутренняя структура мозжечка у рыб отличается от человеческой. Мозжечок рыб не содержит глубоких ядер, отсутствуют клетки Пуркинье.

Для миксин и миног как пространственная ориентация, так и контроль за высокими скоростями движения не имеют важного биологического значения. Являясь паразитическими животными или падальщиками, круглоротые не нуждаются в сложной координации движений, что отражает строение их мозжечка[5]. У круглоротых он практически неотличим от структур ствола мозга. Структуры мозжечка у данных организмов представлены парными ядрами, которые соответствуют архи- и палеоцеребеллуму человека [6].

Размеры и форма мозжечка у первичноводных позвоночных могут изменяться не только в связи с пелагическим или относительно оседлым образом жизни. Поскольку мозжечок является центром анализа соматической чувствительности, он принимает самое активное участие в обработке электрорецепторных сигналов. Электрорецепцией обладают очень многие первичноводные позвоночные (70 видов рыб обладают развитыми электрорецепторами, 500 — могут генерировать электрические разряды различной мощности, 20 способны как генерировать, так и рецептировать электрические поля).

У всех рыб, обладающих электрорецепцией, мозжечок развит чрезвычайно хорошо. Если основной системой афферентации становится электрорецепция собственного электромагнитного поля или внешних электромагнитных полей, то мозжечок начинает выполнять роль сенсорного (чувствительного) и моторного центра. Зачастую размеры мозжечка у них так велики, что закрывают с дорсальной (задней) поверхности весь мозг[7].

Многие виды позвоночных имеют участки мозга, которые схожи с мозжечком в плане клеточной цитоархитектоники и нейрохимии[3]. Большинство видов рыб и амфибий имеют орган боковой линии, который улавливает изменение давления воды. Участок мозга, который получает информацию из этого органа, так называемое октаволатеральное ядро, имеет схожую с мозжечком структуру[3].

У амфибий мозжечок развит очень слабо и состоит из узкой поперечной пластинки над ромбовидной ямкой[8]. У рептилий отмечается увеличение размеров мозжечка, что имеет эволюционное обоснование. Подходящей средой для формирования нервной системы у рептилий могли стать гигантские каменноугольные завалы, состоящие преимущественно из плаунов, хвощей и папоротников.

В таких многометровых завалах из прогнивших или полых стволов деревьев могли сложиться идеальные условия для эволюции рептилий. Современные залежи каменного угля прямо свидетельствуют о том, что такие завалы из стволов деревьев были очень широко распространены и могли стать масштабной переходной средой амфибий к рептилиям.

Чтобы воспользоваться биологическими преимуществами древесных завалов, требовалось приобрести несколько специфических качеств. Во-первых было необходимо научиться хорошо ориентироваться в трёхмерной среде. Для амфибий это непростая задача, поскольку их мозжечок весьма небольшой. Даже у специализированных древесных лягушек, которые являются тупиковой эволюционной ветвью, мозжечок намного меньше, чем у рептилий[9]. У рептилий формируются нейрональные взаимосвязи между мозжечком и корой головного мозга [10].

Мозжечок это отдел головного мозга

Мозжечок у змей и ящериц, как и у амфибий, располагается в виде узкой вертикальной пластинки над передним краем ромбовидной ямки; у черепах и крокодилов он гораздо шире. При этом у крокодилов его средняя часть отличается величиной и выпуклостью[8].

Мозжечок птиц состоит из большей средней части и двух маленьких боковых придатков. Он полностью прикрывает ромбовидную ямку. Средняя часть мозжечка поперечными бороздками разделяется на многочисленные листочки[8]. Отношение массы мозжечка к массе всего головного мозга наибольшее у птиц. Это связано с необходимостью быстрой и точной координации движений в полете[11].

У птиц мозжечок состоит из массивной средней части (червя), пересекаемой обычно 9 извилинами, и двух небольших долей, которые гомологичны клочку мозжечка млекопитающих, в том числе и человека [12]. Для птиц характерно высокое совершенство вестибулярного аппарата и системы координации движений. Следствием интенсивного развития координационных сенсомоторных центров стало появление крупного мозжечка с настоящими складками — бороздами и извилинами.

Отличительной чертой мозжечка млекопитающих является увеличение боковых частей мозжечка, которые в основном взаимодействуют с корой головного мозга. В контексте эволюции, увеличение боковых частей мозжечка (неоцеребеллума) происходит вместе с увеличением лобных долей коры головного мозга[15].

У млекопитающих мозжечок состоит из червя и парных полушарий. Для млекопитающих также характерно увеличение площади поверхности мозжечка за счёт формирования борозд и складок [16].

Мозжечок это отдел головного мозга

У однопроходных, как и у птиц, средний отдел мозжечка преобладает над боковыми, которые располагаются в виде незначительных придатков. У сумчатых, неполнозубых, рукокрылых и грызунов средний отдел не уступает боковым. Только у хищных и копытных боковые части становятся больше среднего отдела, образуя полушария мозжечка. У приматов средний отдел в сравнении с полушариями является уже весьма неразвитым[8].

Виды заболеваний

Мозжечок головного мозга человека его функции состоят не только в координации движения, но и в контроле некоторых аспектов памяти, обучения и познания.

Нарушения в работе мозжечка возникают по множествам причин. Это могут быть врождённые пороки развития, наследственные или приобретенные. Симптомы зависят от причин, но чаще это нарушение мышечной координации, атаксия, что в переводе с греческого обозначает «беспорядок».

Болезни могут быть такими:

  1. Врождённые аномалии. Такие пороки развития почти всегда являются единичными, развиваются как часть сложных пороков, которые поражают другие части центральной нервной системы. Аномалии проявляются в раннем возрасте, не прогрессируют, например, гидроцефалия, церебральный паралич.
  2. Наследственные атаксии. Они могут быть аутосомно-рецессивными, когда ген дети получают от каждого родителя или доминантно — рецессивными, в этом случае ген получают от одного из родителей, чей ген доминирует. Причиной наследственного нарушения является дефект гена, который производит аномальные белки. Они препятствуют функционированию нервных клеток в мозжечке, головном и спинном мозге. По мере ухудшения состояния у человека возрастают проблемы с координацией.

К числу доминантно-рецессивных атаксий относятся:

  1. Спиноцеребеллярная. Классификация нарушений включает 43 известных на данный момент генов. При некоторых расстройствах поражается не только мозжечок, но и центральная, периферическая нервные системы.
  2. Эпизодическая атаксия. Существует 7 признанных видов расстройства, которые проявляются периодически, могут длиться от секунды до 6 часов.

В число аутосомно-рецессивных атаксий входят:

  1. Атаксия Фридрейха, характеризующаяся неустойчивостью походки, которая проявляется в возрасте от 5 до 15 лет. Затем развивается атаксия верхних конечностей, нарушение речи и неполный паралич нижних конечностей. Расстройство вызвано нарушениями в работе мозжечка, спинного мозга и периферических нервов.
  2. Атаксия-телеангиэктазия. Редкое наследственное заболевание, вызывающее дегенерацию мозга. Болезнь разрушает внутренние органы, иммунную систему. Дети с признаками этого заболевания часто подвержены риску развития рака, особенно такого вида, как лимфома, лейкоз.
  3. Врождённая мозжечковая атаксия. Развивается в результате повреждения мозжечка, которое начинается с момента рождения.
  4. Болезнь Вильсона. Избыточное накопление меди в печени, мозге вызывает неврологические проблемы.

Редко мозжечковая дегенерация возникает как синдром у людей с раком молочной железы, яичников, мелкоклеточной карциномой лёгкого. В этом случае нарушения в работе мозжечка начинаются за неделю или месяц до обнаружения рака.

Мозжечок головного мозга человека, его функции, структуры, нарушаются в случае неврологических расстройств. Изменения развиваются медленно или возникают внезапно.

Общие признаки нарушений:

  1. Неконтролируемая координация.
  2. Трудность при глотании.
  3. Неспособность справиться с мелкими моторными движениями: застёгивание пуговиц, пользование вилкой, ложкой, ручкой при письме.
  4. Нарушение речи.
  5. Нестабильность при ходьбе, постоянное спотыкание.
  6. Непроизвольные движения вперед и назад (нистагм).

При различных видах расстройств появляются дополнительные симптомы:

  1. В случае эпизодической атаксии, вызванной стрессом, испугом, возникают часто повторяемые однотипные движения или непроизвольные подергивания мышц.
  2. При атаксии Фридрейха, кроме нарушенной координации, возникает затруднённость при ходьбе, нервные подёргивания рук, невнятность речи, быстрые непроизвольные движения глаз. Со временем происходит ослабление мышц, искривление позвоночника, потеря слуха, развивается сердечная недостаточность.
  3. При спиноцеребеллярной атаксии может развиться паркинсонизм, дистония, паралич глазных мышц, выпученность глаз.

Исследования показали, что у многих пациентов с нарушенными движениями, вызванными повреждениями мозжечка, также наблюдаются психические симптомы.

Гистология

Рис. 4. Схема гистологического строения коры мозжечка: I — молекулярный слой, II — зернистый слой; 1 — корзинка нервных волокон; 2 — звездчатый нейроцит; 3 — корзинчатый нейроцит; 4 — короткоаксонный звездчатый нейроцит; 5 — моховидное волокно; 6 — глиоцит; 7 — поддерживающее глиальное волокно; 8 — лофоглиоцит; 9 — зерновидный нейроцит; 10 — лиановидное волокно; 11 — грушевидные нейроциты.

Рис. 4. Схема гистологического строения коры мозжечка: I — молекулярный слой, II — зернистый слой; 1 — корзинка нервных волокон; 2 — звездчатый нейроцит; 3 — корзинчатый нейроцит; 4 — короткоаксонный звездчатый нейроцит; 5 — моховидное волокно; 6 — глиоцит; 7 — поддерживающее глиальное волокно; 8 — лофоглиоцит; 9 — зерновидный нейроцит; 10 — лиановидное волокно; 11 — грушевидные нейроциты.

Кора М. имеет толщину от 1 до 2,5 мм, ее поверхность составляет 85 000 мм2. На всем протяжении строение коры одинаково, в ней различают слои: поверхностный молекулярный (stratum moleculare), глубокий зернистый (stratum granulare) и расположенный между ними слой грушевидных нейроцитов, или ганглионарный слой (stratum ganglionare — рис. 4).

Последний образован расположенными в один ряд крупными (до 40 мкм в диаметре) грушевидными нейроцитами (клетки Пуркинье). Грушевидные нейроциты встречаются только в М.; считают, что их количество составляет 15—26 млн. Дендриты грушевидных нейроцитов поднимаются в молекулярный слой, образуя густые, усеянные шипиками разветвления в плоскости, перпендикулярной направлению листков М. Аксон отдает коллатеральные ветви к соседним грушевидным нейроцитам и выходит в белое вещество.

Молекулярный слой содержит концевые разветвления нервных волокон из других слоев коры и белого вещества, образующие в нем прямоугольную пространственную решетку. Характерными для этого слоя являются корзинчатые нейроциты (neurocytus corbifer), длинные аксоны к-рых образуют на грушевидных нейроцитах сплетения в форме корзинок. Кроме них, в молекулярном слое находятся звездчатые нейроциты (neurocytus stellatus) с короткими аксонами.

300) и корзинчатыми нейроцитами (1 : 30). Различают 3 вида больших зерновидных нейроцитов зернистого слоя (клеток Гольджи) : 1. Короткоаксонные звездчатые нейроциты. Их дендриты ветвятся в молекулярном слое в плоскости, перпендикулярной ветвлениям дендритов грушевидных нейроцитов. Аксоны образуют разветвления вблизи клеточного тела. 2.

Рис. 5. Схема организации коры мозжечка: 1 — молекулярный слой; 2 — слой грушевидных нейроцитов; 3 — зернистый слой; 4 — лиановидное волокно; 5 — грушевидный нейроцит (клетка Пуркинье); 6 — синапс с шипиком; 7 — звездчатый нейроцит; 8 — корзинчатый нейроцит; 9 — большой зерновидный нейроцит (клетка Гольджи); 10 — малый зерновидный нейроцит; 11 — моховидное волокно; 12 — митохондрия; 13 — синаптические пузырьки; 14 — аксон грушевидного нейроцита; 15 — возвратная коллатеральная ветвь аксона; ядра нейроцитов окрашены в черный цвет, тела — заштрихованы. Стрелки указывают направление движения нервных импульсов.

Рис. 5. Схема организации коры мозжечка: 1 — молекулярный слой; 2 — слой грушевидных нейроцитов; 3 — зернистый слой; 4 — лиановидное волокно; 5 — грушевидный нейроцит (клетка Пуркинье); 6 — синапс с шипиком; 7 — звездчатый нейроцит; 8 — корзинчатый нейроцит; 9 — большой зерновидный нейроцит (клетка Гольджи); 10 — малый зерновидный нейроцит; 11 — моховидное волокно; 12 — митохондрия; 13 — синаптические пузырьки; 14 — аксон грушевидного нейроцита; 15 — возвратная коллатеральная ветвь аксона; ядра нейроцитов окрашены в черный цвет, тела — заштрихованы. Стрелки указывают направление движения нервных импульсов.

Их длинные аксоны, пройдя по зернистому слою, теряются в белом веществе. В зернистом слое находятся особые образования — мозжечковые клубочки (glomeruli cerebellares), или паренхиматозные островки Гель да, имеющие вид лишенных ядер клеток. В клубочках разветвляются и вступают между собой в контакт отростки зерновидных нейроцитов, звездчатых нейроцитов и афферентные волокна (рис. 5).

Мозжечок это отдел головного мозга

Глиальные элементы коры М. относятся к астроцитам, олигодендроцитам и микроглие. Характерны для М. так наз. лофоглиоциты (клетки с султаном); их многочисленные отростки пронизывают молекулярный слой и поддерживают дендриты грушевидных нейроцитов (бергманновские волокна). В белом веществе встречаются астроциты.

Белое вещество М. содержит ассоциационные, комиссуральные и проекционные волокна. Ассоциационные волокна соединяют соседние листки (гирляндовидные волокна Штиллинга), а также кору различных долек одного полушария. Комиссуральные волокна связывают противоположные полушария. Проекционные волокна соединяют М. с другими частями мозга, а также кору и ядра М.

Рис. 1. Схематическое изображение мозжечковых проводящих путей: А —полушария большого мозга; Б —средний мозг; В —мост; Г —мозжечок; Д —продолговатый мозг; Е —спинной мозг; 1 — задний спинномозжечковый путь; 2 — передний спинномозжечковый путь; 3, 4 — нижняя мозжечковая ножка (задний спинномозжечковый и оливомозжечковый пути); 5 — ядро шатра; 6 —преддверно-мозжечковые волокна; 7 — мозжечково-преддверные волокна; 8 — преддверные ядра; 9 — преддверно-спинномозговой путь; 10 — мостомозжечковые волокна; 11 — средняя мозжечковая ножка; 12 — волокна от коры мозжечка к зубчатому ядру; 13 — зубчатое ядро; 14 — мозжечково-красноядерный и мозжечково-таламический пути; 15 — красное ядро; 16 — вентролатеральные ядра таламуса; 17 таламокорковые волокна; 18 — красноядерно-спинномозговой путь; 19 — передние рога спинного мозга.

Рис. 1. Схематическое изображение мозжечковых проводящих путей: А —полушария большого мозга; Б —средний мозг; В —мост; Г —мозжечок; Д —продолговатый мозг; Е —спинной мозг; 1 — задний спинномозжечковый путь; 2 — передний спинномозжечковый путь; 3, 4 — нижняя мозжечковая ножка (задний спинномозжечковый и оливомозжечковый пути); 5 — ядро шатра; 6 —преддверно-мозжечковые волокна; 7 — мозжечково-преддверные волокна; 8 — преддверные ядра; 9 — преддверно-спинномозговой путь; 10 — мостомозжечковые волокна; 11 — средняя мозжечковая ножка; 12 — волокна от коры мозжечка к зубчатому ядру; 13 — зубчатое ядро; 14 — мозжечково-красноядерный и мозжечково-таламический пути; 15 — красное ядро; 16 — вентролатеральные ядра таламуса; 17 таламокорковые волокна; 18 — красноядерно-спинномозговой путь; 19 — передние рога спинного мозга.

Афферентные волокна М. бывают двух видов — моховидные (мшистые) и лиановидные (лазающие). Моховидные волокна подходят к мозжечковым клубочкам, где вступают в контакт с нейроцитами зернистого слоя. Последние связаны с грушевидными нейроцитами посредством параллельных волокон и через корзинчатые клетки.

Лиановидные волокна контактируют с грушевидными нейроцитами, оплетая их дендриты, причем на каждый нейрон приходится лишь одно волокно. Большинство афферентных путей приходит в М. по его нижним и средним ножкам; распределение их в общем соответствует филогенетическому делению М. Во флоккулонодулярную долю идут преддверно-мозжечковые волокна.

Афферентные пути палеоцеребеллума представлены передним и задним (дорсальным) спиномозжечковыми путями, волокнами от тонкого и клиновидного ядер, чувствительных ядер черепных нервов, ретикулярно-мозжечковым и покрышечно-мозжечковым путями. В неоцеребеллуме оканчиваются волокна от ядер моста, преимущественно противоположной стороны, составляющие конечное звено корково-мосто-мозжечкового пути, и оливомозжечковые волокна (цветн. рис. 1). Имеются данные о прямых связях М. со всеми черепными нервами.

Эфферентные волокна коры М. являются аксонами грушевидных нейроцитов. Волокна из медиальной зоны коры и клочка идут к ядру шатра и преддверным ядрам (гл. обр. к латеральному), из промежуточной зоны коры — к пробковидному и шаровидному ядрам, из латеральных отделов — к зубчатому ядру.

От ядер М. берут начало волокна к ядрам мозгового ствола, включенным в двигательные пути (см. Двигательные центры, пути). Восходящие эфферентные волокна идут от зубчатого ядра к вентролатеральным ядрам таламуса, передающим импульсы в двигательную зону коры большого мозга; из пробковидного ядра — к центральным ядрам таламуса, связанным с полосатым телом.

Большинство эфферентных путей проходит в верхних мозжечковых ножках и образует перекрест в покрышке среднего мозга (decussatio pedunculorum cerebellarium sup.).

Кора мозжечка различных представителей позвоночных, включая человека, построена по единому плану и состоит из трёх слоёв[26]. При этом их внутренняя структура у некоторых биологических видов может различаться. Так мозжечок рыб не содержит глубоких ядер, отсутствуют клетки Пуркинье[27].

На поверхности мозжечка много извилин и бороздок, которые значительно увеличивают её площадь (у взрослого человека — 975—1500 см²). Борозды и извилины создают на разрезе характерную для мозжечка картину «древа жизни». Основная масса серого вещества в мозжечке располагается на поверхности и образует кору.

Кора представлена серым веществом, располагающимся на поверхности мозжечка. Она содержит нервные клетки и глиальные элементы. В ней различают 3 слоя:

  • наружный, или молекулярный (лат. stratum moleculare);
  • ганглионарный (ганглиозный, или слой клеток Пуркинье) (лат. stratum neuronum piriformium);
  • зернистый, или гранулярный (лат. stratum granulosum).

Нейрофизиология

Ранние исследования по физиологии М., проведенные в 18—19 вв., не позволили сделать определенных выводов о его функциях. Первое серьезное экспериментальное изучение М. было предпринято Роландо (L. Rolando, 1809). Повреждая или удаляя М. у различных животных, он обратил внимание на нарушение у них произвольных движений и установил связи М.

с гомо латеральными частями тела. Эти наблюдения были продолжены М. Флурансом (1830), к-рый выдвинул концепцию о регуляторном влиянии М. на моторную активность. Им же впервые была отмечена высокая степень компенсации, наступающая после частичного удаления мозжечка. Ф. Мажанди (1824) на основании экспериментов по перерезке ножек М.

рассматривал его как центр нервных механизмов равновесия. Новый период в изучении функций М. начинается с работ Л. Лучани (1891), к-рому удалось наблюдать за животными в течение длительного времени после удаления М. и произвести тщательный анализ симптомов мозжечкового недостатка. Им впервые была создана обоснованная теория о функциях М.

, получившая в свое время широкое признание. Исследования Л. Лучани показали, что основным комплексом двигательных нарушений мозжечкового происхождения является мозжечковая атаксия, включающая такие симптомы, как атония, астазия и астения (триада Лучани). Согласно Л. Лучани, М. является вспомогательным органом головного мозга в координации работы двигательного аппарата;

он оказывает регулирующее влияние на образования ц. н. с. и периферическую нервно-мышечную систему путем тонического, статического и трофического действий. Исследованиями Л. Лучани было показано активное участие коры больших полушарий, в частности ее сенсомоторной области, в компенсации моторных мозжечковых расстройств (функциональная компенсация), а также возможность замещения дефектов движения, вызванных частичным удалением М.

, сохранившимися его участками (органическая компенсация). Т. о., в 19 в. сформировалось три основных направления в учении о М. Идея Роландо о диффузном мозжечковом влиянии на всю моторную активность зародила гипотезу Л. Лучани о тоническом облегчающем влиянии М. на центральные структуры, контролирующие активность скелетных мышц. Концепция М.

Флуранса о связи М. с координацией движений была поддержана и усовершенствована Люссана (F. Lussana, 1862) и М. Левандовским (1903), к-рые попытались скоррелировать функции М. с мышечной чувствительностью. Гипотеза Ф. Мажанди нашла свое дальнейшее развитие в работах Ферриера (D. Ferrier, 1876), Стефани (A.

Stefani, 1877), В. М. Бехтерева (1884) и Тома (A. Thomas, 1897); в них М. рассматривается как орган равновесия, тесно связанный с вестибуляторным аппаратом. Все перечисленные исследования были выполнены методом удаления М. В конце 19 в. Ч. Шеррингтоном (1897), Левенталем и Хорсли (М. Lowenthal, V. А. H. Horsley, 1897) почти одновременно было обнаружено, что децеребрационная ригидность (см.) может быть заторможена раздражением М.

Это наблюдение явилось началом новой линии нейрофизиологических исследований, выявивших наличие тесных связей М. со всеми системами супраспинального контроля. В последующем сочетание этих двух методов экспериментального изучения привело к выводу об особой роли М. в процессе двигательного управления, а клин, наблюдения, подтвердив преимущественно двигательную направленность мозжечковой симптоматики, обнаружили общность в картине поражения М.

у человека и животных. В. М. Бехтерев (1905) считал М. сложным органом регуляции моторной и сенсорной деятельности организма, включая его высшие нервные функции. Л. А. Орбели (1938, 1940) и его сотрудниками была выдвинута принципиально новая точка зрения о функциях М. Их многочисленные исследования показали наличие тесной функц, связи между М.

и вегетативной нервной системой (см.). М. рассматривался как орган адаптационно-трофического влияния, как универсальный модулятор рефлекторной деятельности организма, контролирующий наряду с двигательным аппаратом различные его вегетативные и афферентные функции. В последующие годы были выяснены многие механизмы этого модулирующего влияния М.

Наиболее четким проявлением выключения функций мозжечка у животных и человека являются нарушения двигательной деятельности. При этом в первую очередь отмечается расстройство тонуса (см.).

У собак и кошек удаление мозжечка вызывает гипертонию экстензорной мускулатуры конечностей и опистотонус (см.), вследствие чего животное не может стоять. Через несколько суток явления экстензорного тонуса ослабевают и сменяются гипотонией. У приматов, а также у человека поражения М. сразу ведут к снижению мышечного тонуса.

У низших млекопитающих возникновение экстензорного гипертонуса связано с освобождением миостатических и лабиринтных рефлексов, а также ретикулярной формации от тонического тормозящего влияния М.; у приматов гипотония мышц возникает в результате устранения тонического облегчающего влияния М. на таламокорковые системы.

Другой механизм возникновения атонии заключается в том, что экстензорные мотонейроны спинного мозга, лишенные облегчающего влияния из ядра шатра М., легче тормозятся под влиянием перекрестных проприоцептивных рефлексов. Атонии мышц способствует также паралич гамма-эфферентной системы. Тесную связь с явлениями атонии имеет астения — снижение силы мышечного сокращения, а также астазия — утрата способности к длительному сокращению мышц.

У больных с односторонним поражением М. отмечается снижение примерно в два раза силы, развиваемой мышцами на больной стороне по сравнению с мышцами здоровой стороны. Другим характерным проявлением нарушения функций М. является тремор (см. Дрожание) — колебательные движения, к-рые возникают в покое при определенной степени мышечного напряжения (статический тремор) и при выполнении двигательного акта (кинетический, атаксический или интенционный тремор).

Эмоциональное или двигательное возбуждение усиливает тремор. У больных с поражениями М. интенционный тремор бывает особенно выраженным в начале или в конце движения, а также когда больной меняет направление движения. Показано, что тремор у кошек без мозжечка исчезает после декортикации, а у обезьян — после удаления прецентральной моторной коры.

Нарушение функций М. проявляется в утрате плавности и стабильности движений, нарушается сила, величина, скорость движений: они становятся прерывистыми и толчкообразными, нарушается их ритм. Наблюдается замедление сокращения и расслабления мышц, затруднено внезапное прекращение движения. Эти явления атаксии (см.

Мозжечок это отдел головного мозга

) отчетливо обнаруживаются в характерном расстройстве походки, к-рая становится неуклюжей при широко расставленных конечностях, с признаками дисметрии — расстройства размерности производимого движения. Резко снижается скорость изменения направления движения (адиадохокинез). Наблюдается также нарушение координации движений, что зависит от расстройства нормального взаимодействия центров, принимающих участие в выполнении движения (асинергия).

Удаление или раздражение М. приводит к сдвигам, нарушающим также течение вегетативных процессов и вызывающим расстройство ряда функций организма. Изучение роли М. в регуляции деятельности пищеварительного тракта, сердечно-сосудистой системы, дыхания, терморегуляции, кроветворения, обмена веществ и т. д.

обнаружило, что М. благодаря двойному механизму действия (угнетающему и стимулирующему) оказывает стабилизирующее влияние на перечисленные функции. Показана роль М. в корригировании висцеромоторных рефлексов. Связь М. с высшими вегетативными центрами и с нек-рыми железами внутренней секреции позволяет рассматривать его как орган, связанный с регуляторными механизмами в. н. с.

В свою очередь функц, состояние самого М. находится под влиянием вегетативной иннервации. Имеются данные о наличии внутрисекреторной функции у клеточных элементов коры М. При поражениях М. отмечается увеличение диапазона колебаний пороговых величин (кожной, температурной, зрительной чувствительности, оценки тяжести поднимаемого предмета).

Рис. 6. Схема основных межнейронных связей в мозжечке: 1 — грушевидный нейроцит (клетка Пуркинье), 2 — корзинчатый нейроцит, 3 — звездчатый нейроцит, 4 — параллельное волокно, 5 — большой зерновидный нейроцит (клетка Гольджи), 6 — малый зерновидный нейроцит, 7 — моховидное волокно, 8 — лиановидное волокно, 9 — нейрон ядра мозжечка (тормозящие нейроны окрашены в черный цвет; стрелки указывают направление движения нервных импульсов).

Рис. 6. Схема основных межнейронных связей в мозжечке: 1 — грушевидный нейроцит (клетка Пуркинье), 2 — корзинчатый нейроцит, 3 — звездчатый нейроцит, 4 — параллельное волокно, 5 — большой зерновидный нейроцит (клетка Гольджи), 6 — малый зерновидный нейроцит, 7 — моховидное волокно, 8 — лиановидное волокно, 9 — нейрон ядра мозжечка (тормозящие нейроны окрашены в черный цвет; стрелки указывают направление движения нервных импульсов).

Кора М. отличается своеобразной организацией межнейронных связей (рис. 6) и чрезвычайным развитием тормозных синаптических механизмов, что обусловливает особые оперативные свойства этого образования и выделяет его среди других отделов ц. н. с. Из пяти типов нейронов коры М. четыре являются тормозными, в т. ч.

и единственные эфферентные нейроны — грушевидные нейроциты (клетки Пуркинье). Вся афферентная информация достигает коры М. по двум системам анатомически обособленных входов, к-рые оканчиваются в виде лиановидных и моховидных волокон. Система лиановидных волокон представляет моносинаптический вход, к-рый вступает в прямой контакт с клетками Пуркинье и его дендритами.

Ход ветвления лиановидного волокна почти повторяет картину ветвления дендритного дерева клетки Пуркинье вплоть до его конечных разветвлений. Лиановидное волокно устанавливает множество синаптических контактов с дендритами клетки Пуркинье при помощи их шипиков, что создает большую синаптическую поверхность.

Это является главной предпосылкой исключительно сильного синаптического возбуждающего действия входа лиановидного волокна, к-рое по своей эффективности в ц. н. с. высших животных относится к самым значительным. Лиановидные волокна берут начало от нижнего оливариого ядра продолговатого мозга. Моховидные волокна образуют сложные синаптические соединения клубочкового типа с дендритами малых зерновидных нейроцитов.

Аксоны последних восходят в молекулярный слой, делятся Т-образно на параллельные волокна, к-рые устанавливают синаптические контакты с дендритами клеток Пуркинье. Кроме того, параллельные волокна образуют множественные возбудительные синапсы с дендритным деревом звездчатых, корзинчатых клеток и больших зерновидных нейроцитов (клеток Гольджи).

Первые два типа нервных клеток оказывают тормозное действие на клетки Пуркинье, клетки Гольджи тормозят малые зерновидные нейроциты. Т. о., вход моховидных волокон в отличие от лиановидных оказывает смешанное, возбудительнотормозное действие на ключевые элементы коры М. — клетки Пуркинье. Это создает в коре М.

два тормозящих механизма, расположенных друг над другом. Моховидные волокна берут свое начало из многих отделов ц. н. с. (переднего и заднего спиномозжечковых путей, ядер моста, ретикулярной формации, вестибулярных ядер и др.). Эти два афферентных входа характеризуются различным пространственно-временным распределением в коре М.

Они отличаются также в количественном и функц, отношении: каждая клетка Пуркинье получает импульсы примерно из 100 000 параллельных волокон и лишь одного лиановидного волокна. Однако одно лиановидное волокно оказывает очень мощное возбуждающее действие на клетку Пуркинье, в то время как требуется обширная конвергенция импульсов многих моховидных волокон для генерации разряда клетки Пуркинье.

Несмотря на отличия, обе системы афферентных волокон снабжают кору М. в значительной степени одной и той же информацией из периферии и коры мозга. При этом благодаря особенностям нейронных связей М. возбуждающий сигнал, поступающий в кору М. через оба афферентных канала максимум через два синаптических переключения, может быть преобразован в тормозной.

тормозному влиянию клеток Пуркинье противопоставляется тоническое возбуждение нейронов ядер М., в основном обусловленное активацией коллатералей лиановидных и моховидных волокон. Последние играют ведущую роль, поскольку частота их фоновой активности намного выше, чем в лиановидных волокнах. Кора М.

, подобно коре мозга, воспринимает почти все виды афферентных сигналов. Их распределение в коре М. характеризуется определенной топографией в зависимости от модальности афферентного потока. В структурно-функциональном отношении М. делится на три доли (лобулярная топография): древний М. (архицеребеллум), старый М.

(палеоцеребеллум) и новая формация М. (неоцеребеллум). Архицеребеллум, в основном охватывающий флокуллонодулярную долю, представляет собой вестибулярный отдел М. В нем оканчиваются первичные вестибулярные афферентные волокна и волокна из вестибулярных ядер. При поражении этой области наблюдается нарушение равновесия (см.

Равновесие тела). Палеоцеребеллум представлен передней долей, простой долькой и задней частью тела мозжечка. Афферентные волокна в палеоцеребеллум поступают преимущественно из спинного мозга и сенсомоторной области коры мозга. Окончания спиномозжечковых и кортико-мозжечковых путей в промежуточной зоне передней доли и в парамедианной дольке М.

Мозжечок это отдел головного мозга

(гомолог lobulus gracilis) человека, к-рая выделялась ранее между нижней полулунной и двубрюшной дольками, имеют четкую соматотопическую организацию. Строгая соматотопичность характерна и для эфферентных влияний палеоцеребеллума. Неоцеребеллум включает среднюю часть тела и большую часть полушарий М.

Он получает сигналы в основном из коры мозга, а также от слуховых и зрительных рецепторов. Являясь эволюционно наиболее молодым отделом М., неоцеребеллум играет ведущую роль в механизмах мозжечково-корковых взаимоотношений. Наряду с делением М. согласно поперечным бороздам на доли локализация различных функций в М.

отмечается и в медиолатеральном направлении при его продольном разделении на три симметричные корково-ядерные зоны (корково-ядерная топография): медиальную (червячную), проецирующуюся на медиальное ядро М. (ядро шатра) и латеральное вестибулярное ядро (моста мозга); промежуточную (околочервячную), проецирующуюся на промежуточное ядро М.

(гомолог пробковидного и шаровидного ядер М. человека), и латеральную зону, проекции к-рой направляются к латеральному (зубчатому) ядру. Ядра М., в свою очередь, проецируются на разные структуры головного мозга, и чем латеральнее расположено ядро, тем к более высоким уровням головного мозга оно посылает свои волокна.

Физиологическими экспериментами показано, что медиальная зона М. связана с регуляцией тонуса, локомоций и равновесия всего тела; промежуточная зона М. регулирует движение, положение и тонус только ипсилатеральных конечностей; латеральная зона М. осуществляет регуляцию тонких движений ипсилатеральных конечностей. Т. о.

Причины нарушения координации

Функции мозжечка головного мозга состоят, прежде всего, в координации передающейся информации из мозга, её контроле и передаче в двигательные центры. Правая сторона мозжечка, как и мозг, отвечает за координацию правой стороны тела, левая – контролирует левую сторону тела человека.

Заболевания, при которых разрываются связи между спинным мозгом, периферическими нервами и мозжечком, вызывают атаксию.

Причинами её могут быть:

  1. Церебральный паралич. Это расстройство, вызванное повреждениями головного мозга ребёнка во время рождения.
  2. Аутоиммунные заболевания. Мозжечковая дегенерация может развиваться при склерозе, целиакии, болезни Паркинсона.
  3. Опухоль. При злокачественном и доброкачественном видах рака часто нарушается работа мозжечка.

Условия для развития приобретённой атаксии:

  1. Сосудистые изменения: инсульт; ишемическая атака; инфаркт задней нижней мозжечковой артерии; опухоли задней ямки или абсцесс.
    Мозжечок головного мозга человека, функции, строение, патологии в неврологии, лечение
  2. Питательные нарушения: недостаток цинка; дефицит тиамина приводит к развитию энцефалопатии Вернике; недостаток витамина Е.
  3. Инфекционные поражения: бактериальные, такие как менингоэнцефалит, внутричерепной абсцесс; вирусные: ветряная оспа, поствирусные синдромы, вирус иммунодефицита; паразитарные: токсоплазмоз; малярия, болезнь Лайма.
  4. Токсины: препараты: барбитураты, фенитоин, пиперазин, противоопухолевые лекарства; отравляющие вещества: алкоголь, ртуть, тяжёлые металлы, растворители; передозировка наркотиков.
  5. Травмы.
  6. Гипотиреоз.
Нарушения, которые влияют на мозжечок врождённые дефекты

кровоизлияния в мозжечок

опухоли в мозжечке (особенно у детей)

травмы головы

инсульты

Наследственные расстройства атаксия-телеангиэктазия

атаксия Фридрейха

спиноцеребеллярная

Препараты и токсичные вещества алкоголь

антисептики, такие как фенитоин

монооксид углерода

свинец, литий

седативные средства в высоких дозах

Другие причины целиакия

тепловой удар

рассеянный склероз

подострая мозжечковая дегенерация

множественная системная атрофия

дедостаточность работы щитовидной железы

дефицит витамина Е

Самой частой причиной нарушений в мозжечке, которые становятся необратимыми, является длительное, чрезмерное употребление алкоголя.

Методы лечения

Для диагностики поражений М. используют те же методы, что и при исследовании головного мозга в целом (см. Головной мозг, методы исследования).

Клинические методы. К ним относятся анамнез, общий осмотр больного, исследование движений, походки, проведение проб и выявление симптомов, характерных для поражения М.

Применяются спинномозговая пункция (см.) и субокципитальная пункция (см.) с исследованием цереброспинальной жидкости (см.), краниография (см.), вентрикулография (см.), вертебральная ангиография (см.), компьютерная томография мозга (см. Томография компьютерная). Важное значение имеют эхоэнцефалография (см.

Физиологические методы (в эксперименте). Основные методы изучения функций М.— его экстирпация, электрическое раздражение, регистрация электрической активности М., вызванных потенциалов (потенциалов, наблюдаемых в М. в ответ на раздражения, наносимые на какие-либо центральные образования мозга, афферентные нервы или рецепторные поля организма).

Универсального способа лечения нет, но в любом случае следует устранить первопричину.

Используются следующие методы:

  1. Оперативное вмешательство в случае кровотечения в мозжечке, абсцесса, опухоли.
  2. Лучевая, химиотерапия при распространении опухолевого процесса.
  3. Лечение антибиотиками при инфекционном характере возникших поражений.
  4. Назначение антикоагулянтов в случае инсульта, как первопричины.
  5. При дефиците витаминов назначается витаминная терапия.
  6. Для устранения симптомов заболевания, вызванных нервными расстройствами, назначаются седативные препараты, адаптивные устройства.

Мозжечок головного мозга человека, функции, строение, патологии в неврологии, лечение

Атаксия, вызванная церебральным параличом, рассеянным склерозом, не поддаётся лечению.

В этом случае назначаются адаптивные устройства:

  1. Палки, ходунки для прогулок.
  2. Средства связи для разговора.
  3. Специальные гигиенические приборы для еды, ухода за собой.

Мозжечок головного мозга человека, его функции, не могут быть восстановлены в случае расстройства по причине наследственности. Нет лекарственных средств для лечения таких форм мозжечковой дегенерации. В этом случае терапия является поддерживающей.

Для лечения бактериальных инфекций применяют антибактериальные препараты, для предупреждения образования тромбов назначают Максидол, Аспирин. Все препараты назначают по предписанию врача исходя из состояния больного.

Ноотропные средства Пирацетам

Актовегин

Фенибут

 30 руб.

340 руб.

40 руб.

Противосудорожные Карбамазепин  60 руб.
Улучшающие кровоток Кавинтон

Сермион

 130 руб.

370 руб.

Восстанавливающие мышечный тонус Сирдалуд

Мидокалм

 200 руб.

250 руб.

Антидепрессивные Терален

Алимемазин

 от 400 до 800 руб.

от 1000 руб.

Многим назначаются витаминные комплексы, в состав которых входят витамины группы В.

Народные методы

Домашних средств лечения мозжечковых нарушений не существует. Но людям, имеющим расстройства, приобретённые на нервной почве, можно порекомендовать средства, снимающие тошноту, рвоту, тревогу.

Перечень народных методов:

  1. Чай на основе лекарственного сбора: душицы обыкновенной, валерианы, шиповника. Все смешать, залить кипятком, дать настояться и пить в течение дня как чай, разбавляя горячей водой.
  2. Раствор, приготовленный на основе коры цитрусовых. Мелко порезать кору лимона, мандарина, высушить, а затем добавлять в чай, воду и пить в течение дня.

Хорошо помогает настой, приготовленный на основе мяты перечной.

Прочие методы

Мозжечок головного мозга человека, функции, строение, патологии в неврологии, лечение

Для укрепления мышц врачи рекомендуют больным пройти курс физиотерапии, ЛФК, массаж. Для улучшения речи можно проводить занятия с логопедом. Физиотерапевты научат упражнениям, которые улучшают осанку, поддерживают равновесие, координацию.

Специальные комплексы упражнений, «сенсорных», «мозжечковых», направлены на предотвращение мышечной атрофии. Хорошо помогает для восстановления здоровья вестибулярная гимнастика. Внутрисемейная реадаптация поможет вернуться к домашнему труду, освоить заново привычку ухаживать за собой.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Рис. 7. Микропрепарат зубчатого ядра мозжечка при его гипоксии: гомогенизирующее изменение нейрона (указан стрелкой), окраска по методу Ниссля; х 400.

Рис. 7. Микропрепарат зубчатого ядра мозжечка при его гипоксии: гомогенизирующее изменение нейрона (указан стрелкой), окраска по методу Ниссля; х 400.

Рис. 8. Микропрепарат коры мозжечка при гипоксии: ишемическое изменение грушевидного нейроцита (указан стрелкой); деформация клетки, исчезновение хроматина к цитоплазме; окраска по методу Ниссля; X 400.

Рис. 8. Микропрепарат коры мозжечка при гипоксии: ишемическое изменение грушевидного нейроцита (указан стрелкой); деформация клетки, исчезновение хроматина к цитоплазме; окраска по методу Ниссля; X 400.

При патол, процессах, сопровождающихся гипоксией (нарушения мозгового кровообращения, эпилепсия, инф. болезни и др.), наблюдаются хроматолиз (см. Нервная клетка), гиперхроматоз (см. Ядро клетки), цитолиз (см.), гомогенизирующее изменение нейронов зубчатого ядра (рис. 7), ишемическое изменение (рис. 8) и выпадение грушевидных нейроцитов, особенно чувствительных к недостатку кислорода.

Рис. 9. Микропрепарат атрофированной коры мозжечка: пролиферация лофоглиоцитов (1), выпадение зерновидных нейроцитов (2), сужение молекулярного слоя (3); окраска по методу Ван-Гизона; X 60.

Рис. 9. Микропрепарат атрофированной коры мозжечка: пролиферация лофоглиоцитов (1), выпадение зерновидных нейроцитов (2), сужение молекулярного слоя (3); окраска по методу Ван-Гизона; X 60.

В молекулярном слое коры на месте погибших дендритов грушевидных нейроцитов нередко обнаруживаются скопления глиоцитов — так наз. кустовидная глия, а гибель грушевидных нейроцитов сопровождается пролиферацией лофоглиоцитов (рис. 9), отростки к-рых при массивных выпадениях нейроцитов (напр., вблизи инфарктов) придают исчерченность молекулярному слою.

Рис. 10. Микропрепарат коры мозжечка при некрозе зернистого слоя: единичные сохранившиеся зерновидные нейроциты (1) и тени погибших клеток (2).

Рис. 10. Микропрепарат коры мозжечка при некрозе зернистого слоя: единичные сохранившиеся зерновидные нейроциты (1) и тени погибших клеток (2).

При повышении внутричерепного давления (при отеке мозга, опухолях, кровоизлияниях в мозжечок) часто наблюдается некроз отдельных зерновидных нейроцитов, их групп или всего зернистого слоя коры (рис. 10).

Мозжечок головного мозга человека, функции, строение, патологии в неврологии, лечение

При отеке мозга (см. Отек и набухание головного мозга), сопровождающемся аксиальным смещением его ствола, на нижней поверхности М. образуются странгуляционные борозды — след давления края большого затылочного отверстия. Сместившиеся в затылочное отверстие части нижней поверхности М. образуют мозжечковый конус давления (см.

Рис. 11. Микропрепарат мозжечка с организованным инфарктом (обозначен стрелками) в средней трети задненижнего отдела полушария (сагиттальный разрез через полушарие); окраска гематоксилин-эозином; X 40.

Рис. 11. Микропрепарат мозжечка с организованным инфарктом (обозначен стрелками) в средней трети задненижнего отдела полушария (сагиттальный разрез через полушарие); окраска гематоксилин-эозином; X 40.

Рис. 12. Макропрепарат мозжечка (базальная поверхность) с частью продолговатого мозга: черными линиями обозначены разрезы через полушария мозжечка для выявления инфарктов коры.

Рис. 12. Макропрепарат мозжечка (базальная поверхность) с частью продолговатого мозга: черными линиями обозначены разрезы через полушария мозжечка для выявления инфарктов коры.

Инфаркты в М. развиваются при тромбозах, стенозах и эмболиях мозжечковых, позвоночных и базилярной артерий. При закупорке верхней мозжечковой артерии инфаркт (см.) возникает, как правило, в четырехугольной и верхней полулунной дольках М. и среднем мозге; при закупорке передней нижней мозжечковой артерии — в боковых отделах полушарий М.

и каудальном отделе покрышки моста; при закупорке задней нижней мозжечковой артерии — в нижней полулунной, двубрюшной дольках, миндалине и в ретрооливарной области продолговатого мозга. Размеры и локализация инфарктов в бассейнах артерий М. весьма вариабельны и зависят от размеров бассейна этих артерий, состояния коллатерального кровотока и других факторов.

Инфаркты, развивающиеся при стенозах позвоночных артерий проксимальнее или на уровне устья задней нижней мозжечковой артерии, локализуются в задненижнем отделе полушария М. (в зоне смежного кровоснабжения задней нижней, передней нижней и верхней мозжечковых артерий ), на стороне стенозированной позвоночной артерии (рис. 11).

Они имеют конусовидную форму с вершиной, направленной к поверхности полушария. С поверхности М. такие инфаркты не видны. Для обнаружения их следует делать разрезы (рис. 12) в сагиттальной плоскости (через червь — в строго сагиттальной, через полушария — под углом в 30° и 60° к срединной плоскости).

Кровоизлияния наблюдаются при разрывах аневризм, при ангиомах, черепно-мозговой травме, а также при геморрагических диатезах, лейкозах и других заболеваниях. Чаще всего кровоизлияния в М. (типа гематомы) развиваются при артериальной гипертензии в сочетании с атеросклерозом (см. Инсульт). Наиболее вероятным механизмом их развития является разрыв сосудов, как правило, ветвей верхней мозжечковой артерии.

Мозжечок головного мозга человека, функции, строение, патологии в неврологии, лечение

Преимущественная локализация кровоизлияний — область зубчатых ядер и центральное белое вещество полушарий. Для них характерно развитие внутричерепной гипертензии, окклюзионной гидроцефалии с явлениями дислокации мозжечка и ствола мозга, сдавление вещества мозга и сосудов на уровне отверстия намета мозжечка и большого затылочного отверстия с возникновением гипоксических и некробиотических изменений грушевидных нейроцитов и нейронов зубчатого ядра, некроза зернистого слоя коры. Кровоизлияния в М. часто сопровождаются прорывом крови в четвертый желудочек и подпаутинное пространство .

Описаны случаи одиночного однокамерного эхинококка мозжечка и множественных кист эхинококка полушарий большого мозга и М. При наличии множественных цистицерков мозга они могут также располагаться в оболочках, коре или белом веществе М. Возможна локализация одиночного пузыря цистицерка или эхинококка в полости четвертого желудочка.

Туберкулемы мозжечка бывают единичными и множественными (см. Туберкулема), локализуются в черве и полушариях, иногда сочетаются с туберкулемой моста, продолговатого мозга.

Атрофии мозжечка могут быть изолированными или одним из проявлений более распространенных заболеваний мозга. Они могут развиваться при экзогенных воздействиях, быть врожденными или наследственными, первичными или вторичными (при поражении большого мозга). Врожденные атрофии характеризуются значительным уменьшением М.

Атрофия коры М. может быть двух типов: а) с поражением всех слоев коры, при к-ром происходит первичная гибель грушевидных нейроцитов с их аксонами, уменьшение молекулярного слоя, поражение зернистого слоя коры М.; б) с поражением только зернистого слоя коры, когда отмечается минимальное выпадение грушевидных нейроцитов, гетеротопия их (нередко сочетается с умственной отсталостью).

Мозжечок головного мозга человека, функции, строение, патологии в неврологии, лечение

Выраженная атрофия коры М. обнаруживается при наследственной мозжечковой атаксии (синдроме, или болезни, Мари), в меньшей степени она выражена при семейной атаксии (болезни Фридрейха). Среди так наз. поздних атрофий коры М. выделяют синдром, или болезнь, Мари— Фуа—Алажуанина, для к-рого характерно преимущественное поражение червя с атрофией извилин, зиянием борозд его дорсальных отделов и прилежащих отделов полушарий М.

Поздняя приобретенная атрофия коры М. может быть ограниченной или распространяться на всю кору М. Гистологически характеризуется отсутствием нервных клеток и интенсивным глиозом. Наблюдается при инфекциях, интоксикациях, алкоголизме, опухолях, аноксии, гипертермии, менингоэнцефалитах различной этиологии.

Мозжечково-оливарная атрофия (типа Холмса) — это наследственная прогрессирующая дегенерация коры М. с дегенерацией нейронов нижних олив и иногда с изменениями в церебеллярных эфферентных путях. Нек-рые морфологи считают мозжечково-оливарную атрофию предстадией оливомостомозжечковой атрофии, для к-рой характерна первичная атрофия белого вещества М.

, системы волокон основания моста мозга с поражением нейронов нижних олив продолговатого мозга, собственных ядер моста. Кора М. при этом вовлекается в процесс позже вследствие поражения оливомозжечковых и мостомозжечковых путей (транссинаптическая дегенерация). Демиелинизация белого вещества с глиозом распространяется на среднюю и нижнюю ножки мозжечка;

Первичная атрофия ядер М. чрезвычайно редка, однако атрофия ядер М., в основном зубчатого, часто встречается при атрофиях коры М., деформирующей мышечной дистонии, миоклонус-эпилепсии, а также при таких редких заболеваниях, как оливорубромозжечковая атрофия, описанная Лежонном (М. М. Р. Lejonne) и Ж. Лермиттом, дентаторубральная атрофия и др.

Вторичные перекрестные атрофии М. могут развиваться при обширных дефектах коры больших полушарий головного мозга, особенно если повреждение возникает в период формирования нервной системы или в более позднем возрасте вследствие кровоизлияния, инфаркта, травмы. При этом в коре М. наблюдается частичное выпадение грушевидных нейроцитов, уменьшение слоя зерновидных нейроцитов, но поражение не достигает такой степени, как при первичных атрофиях коры М.

Диагностика

Диагностика заболевания является клинической, включает в себя анализ семейных заболеваний, установление причин приобретённых системных расстройств.

Помимо физического осмотра, проводится неврологическое обследование, включающее проверку:

  • слуха;
  • зрения;
  • координации;
  • состояние памяти;
  • концентрации внимания.

Могут потребоваться лабораторные анализы:

  1. Пункция спинного мозга. Для исследования берётся жидкость, которая находится вокруг спинного мозга, её исследуют в лаборатории. Цена процедуры – от 300 руб.
  2. КТ или МРТ мозга. При этом определяются сокращения мозжечка и других структур мозга, выявляются опухоли, сгустки крови, которые производят давление на орган. Цена процедур от 2 до 3 тыс. руб.
    Мозжечок головного мозга человека, функции, строение, патологии в неврологии, лечение
  3. Генетическое тестирование. С помощью этого метода определяется ген, вызвавший атаксию. Этот вид диагностики проводят в том случае, если есть подозрения на расстройства наследственного характера. Цена процедуры зависит от выбранного пакета исследования, от 5 до 10 тыс. руб.

Патология

Симптоматология

Мозжечок это отдел головного мозга

Мозжечковая атаксия — нарушение движений в виде расстройства их координации, обусловленное поражением М. и (или) его проводящих путей; характеризуется тем, что больному трудно удерживать равновесие, он качается из стороны в сторону, напоминая пьяного. Развивается при сохраненной глубокой чувствительности. Атаксия (см.) может быть динамической — при произвольных движениях конечностей, особенно верхних, и статической — при стоянии, ходьбе.

Пробы на выявление динамической атаксии следующие. Пяточно-коленная проба: больному, лежащему на спине с закрытыми глазами, предлагают высоко поднять ногу и пяткой попасть в колено другой ноги — больной промахивается ногой той стороны, где имеется очаг поражения в области полушария М., при проведении ногой по передней поверхности голени вниз к стопе отмечается соскальзывание пятки то в одну, то в другую сторону.

Пяточно-кулачная проба: под пятку больного, лежащего на спине, врач подставляет свой кулак и предлагает больному поднять ногу, а затем опустить ее на кулак врача — при этом выявляется атаксия.

Пальценосовая проба: больному предлагается медленно попасть указательным пальцем в кончик носа, предварительно отведя руку,— он проносит руку дальше цели, т. е. отмечается гиперметрия; кроме того, отмечается интенционный тремор, усиливающийся по мере приближения пальца к носу.

Пальце-пальцевая проба: больному предлагается сначала с открытыми, а затем с закрытыми глазами попасть в кончики указательных пальцев исследующего — при этом отмечается промахивание на стороне поражения.

Пробы на выявление статической атаксии следующие. Обращают внимание на устойчивость больного. Больной пошатывается из стороны в сторону, напоминая пьяного, отклонение отмечается преимущественно в сторону пораженного полушария М. При поражении червя больной пошатывается то в одну, то в другую сторону, широко расставляя ноги;

неустойчивость особенно заметна при поворотах. При поражении М. туловище может быть выпрямлено, «как столб», отсутствуют обычные содружественные движения рук при ходьбе. Проводит ся также исследование больного в позе Ромберга: больному предлагают стоять, закрыв глаза и вытянув вперед руки, плотно сдвинув стопы так, чтобы и пятки и носки были вместе,— больной надает в сторону пораженного полушария М.

, а при поражении червя М. падение может быть в любую сторону, а также назад или вперед. Сенсибилизированная поза Ромберга используется в тех случаях, когда пошатывание выявляется недостаточно четко: при этом больному предлагают стоять, закрыв глаза, вытянув руки вперед, а ноги поставить по одной линии — одна впереди другой. Результат оценивается так же, как при исследовании в обычной позе Ромберга.

Синдром астазии—абазии (астазия — невозможность стоять, абазия — невозможность ходить) указывает на нарушение сложных статокинетических функций, что может быть следствием нарушения связей М. с корой большого мозга. При этом у больного в лежачем положении активные движения нижних конечностей достаточны, парезов нет.

Гиперкинезы у больных с поражением М. могут возникать вследствие поражения связей зубчатого и красного ядер (см. Гиперкинезы), отмечается хореоатетоз в конечностях на стороне очага, к-рый сочетается с нарушениями координации. При поражении нижней оливы и ее связей с зубчатым ядром наблюдаются миоклонии языка, глотки, мягкого неба.

Синхронно с миоклоническими колебаниями небной занавески и языка могут появляться колебания глазных яблок (вертикальный и ротаторный нистагм), что описал Г. Маринеску у больного с кровоизлиянием в зубчатом ядре, четверохолмии, центральном пути покрышки с поражением олив. Односторонние миоклонии мягкого неба могут быть обусловлены поражением покрышечно-спинномозгового пути (tractus tectospinalis) противоположной стороны, зубчатого ядра той же стороны или поражением оливомозжечкового пути.

Существует мнение, что при поражении нижней оливы возникают ритмические миоклонии, а при поражении зубчатого ядра — неритмический миоклонический гиперкинез. Велопалатинные миоклонии (см.) могут сочетаться с гемипарезом и гемигипестезией на противоположной поражению стороне. Может наблюдаться сочетание миоклоний с интенционным тремором, нистагмом, дисметрией, адиадохокинезом, гипотонией мышц и эпилептическими припадками.

Тонус мышц конечностей при поражении М. снижается (гипотония) или отсутствует (атония) на стороне поражения. При исследовании пассивных движений отмечается дряблость, вялость мышц, переразгибание в суставах, избыточные экскурсии в них.

Могут выявляться маятникообразные рефлексы: больного просят сесть на край стола пли кровати т. о., чтобы ноги свисали свободно, и вызывают коленные рефлексы — голень больного совершает несколько качательных движений. Исследование шейных тонических рефлексов Магнуса—Клейна — рефлексов позиции и выпрямления — выявляет при повреждении М.

Рис. 13. Асинергия Бабинского в положении стоя у больного с поражением мозжечка: при наклоне туловища назад больной падает назад из-за отсутствия содружественного сгибания ног.

Рис. 13. Асинергия Бабинского в положении стоя у больного с поражением мозжечка: при наклоне туловища назад больной падает назад из-за отсутствия содружественного сгибания ног.

Рис. 14. Синергия у здорового человека в положении стоя: при наклоне туловища назад (голова при этом запрокинута) происходит сгибание в коленных и разгибание в тазобедренных суставах.

Рис. 14. Синергия у здорового человека в положении стоя: при наклоне туловища назад (голова при этом запрокинута) происходит сгибание в коленных и разгибание в тазобедренных суставах.

Рис. 15. Асинергия Бабинского в положении лежа у больного с поражением мозжечка: больной не может фиксировать ноги и таз к площади опоры, в результате чего ноги поднимаются вверх и больному не удается сесть.

Рис. 15. Асинергия Бабинского в положении лежа у больного с поражением мозжечка: больной не может фиксировать ноги и таз к площади опоры, в результате чего ноги поднимаются вверх и больному не удается сесть.

Рис. 16. Синергия у здорового человека: при перемене положения лежа на положение сидя происходит содружественное сокращение ягодичных мышц, мышц брюшного пресса, и исследуемый садится.

Рис. 16. Синергия у здорового человека: при перемене положения лежа на положение сидя происходит содружественное сокращение ягодичных мышц, мышц брюшного пресса, и исследуемый садится.

Рис. 17. Асинергия при ходьбе у больного с поражением мозжечка: отставание туловища при переставлении ноги вперед.

Рис. 17. Асинергия при ходьбе у больного с поражением мозжечка: отставание туловища при переставлении ноги вперед.

Асинергия — нарушение содружественной деятельности мышц при выполнении движений. При проведении пробы на асинергию Бабинского в положении стоя больному предлагают прогнуться назад, запрокинув при этом голову; больной с поражением М., теряя равновесие, падает назад из-за отсутствия содружественного сгибания ног (рис. 13);

у здорового человека происходит содружественное сгибание в коленных и разгибание в тазобедренных суставах (рис. 14). Асинергия Бабинского в положении лежа выявляется следующим образом: больному, лежащему на спине, предлагают скрестить руки на груди и сесть — при мозжечковом поражении больной не может фиксировать ноги и таз к площади опоры (ноги поднимаются вверх) и ему не удается сесть (рис. 15);

у здорового человека происходит содружественное сокращение ягодичных мышц, мышц брюшного пресса и он садится (рис. 16). При ходьбе больной переставляет ноги вперед, а туловище при этом отстает (рис. 17). Больной не в состоянии подняться со стула, т. к. ноги при этом недостаточно сгибаются в коленях;

Адиадохокинез обнаруживают, предлагая больному вытянуть руки вперед и попеременно производить пронацию и супинацию кистей. При поражении М. отмечается замедление смены противоположных движений на стороне поражения.

Рис. 18. Гиперметрия справа у больного с поражением мозжечка: при повороте вниз ладоней вытянутых вперед рук происходит избыточная ротация правой кисти на стороне поражения полушария мозжечка.

Рис. 18. Гиперметрия справа у больного с поражением мозжечка: при повороте вниз ладоней вытянутых вперед рук происходит избыточная ротация правой кисти на стороне поражения полушария мозжечка.

Дисметрия, в частности гиперметрия, движений может быть обнаружена следующим образом: больному предлагается держать руки вытянутыми вперед ладонями вверх с разведенными пальцами, затем резко повернуть ладони вниз — на стороне мозжечкового расстройства это движение производится с избыточной ротацией кисти (рис. 18).

Речь у больных с поражением М. растянутая, замедленная, часто скандированная: больной произносит слова с трудом, разделяя их на слоги, с паузой между словами и слогами, делая ударения на каждом слоге. Скандированная речь обусловлена артикуляционной атаксией, нарушением четкой содружественной деятельности мышц речедвигательного аппарата (см. Дизартрия).

Для поражения М. характерны также следующие симптомы.

Симптом Стюарта—Холмса: исследующий предлагает больному фиксировать супинированное полусогнутое предплечье и пытается разогнуть его, а затем быстро убирает свою руку — рука больного с силой ударяет его в грудь, т. к. больной не может вовремя притормозить движение своей руки.

Симптом Tома—Жюманти (симптом хватания) выявляется следующим образом: больному предлагают захватить предмет рукой — уже в начале хватания он несоразмерно широко раскрывает ладонь.

Мозжечок это отдел головного мозга

Симптомы Тома: 1) если толкнуть больного, стоящего боком, то это вызовет поднятие ноги на стороне воздействия и падение в противоположную сторону; 2) больному, лежащему на спине, исследующий несколько раз отводит и приводит колено, а затем опускает — на стороне поражения конечность инертно падает в положении ротации кнаружи;

3) в положении стоя больному предлагают наклониться в сторону — при наклоне в здоровую сторону происходит повышение тонуса разгибателей этой стороны и отведение нижней конечности противоположной стороны, а при наклоне в сторону очага не наступает ни гомолатерального повышения тонуса разгибателей, ни отведения нижней конечности противоположной стороны; 4) «ригидность напряжения» встречается преимущественно при поражениях червя— больной передвигается как столб вследствие напряжения мышц туловища.

Симптом Фуа—Тевенара: небольшой толчок назад вызывает у здорового человека напряжение разгибателей нижних конечностей и мышц живота, толчок вперед вызывает напряжение сгибателей, больной с мозжечковым поражением при этих пробах легко теряет равновесие.

Когда необходимо обратиться к врачу

Симптомы, которые должны насторожить и явиться причиной для посещения врача-невролога:

  1. Головные боли, внезапно появляющиеся и усиливающиеся по утрам.
  2. Тошнота.
  3. Рвота.
  4. Шаткость при ходьбе.
  5. Путаница в мыслях.
  6. Головокружения.

Появляющийся тремор в теле, широкие и неустойчивые шаги, подергивания глаза должны также насторожить окружающих и заставить человека посетить больницу

ОПЕРАЦИИ НА МОЗЖЕЧКЕ

Мозжечок это отдел головного мозга

Общие принципы хирургических вмешательств, предоперационной подготовки и обезболивания — см. Головной мозг, основные принципы хирургических вмешательств.

Существует три формы оперативного вмешательства при абсцессах М.: тотальное удаление инкапсулированного абсцесса, пункционный метод, дренирование абсцесса.

Самым эффективным методом является тотальное удаление абсцесса с капсулой: производят широкую трепанацию задней черепной ямки, рассекают ткань М. (поперечно, продольно или циркулярным методом), края мозговой раны обкладываются ватными полосками и раздвигаются шпателями, инкапсулированный абсцесс М. выделяют из окружающей мозговой ткани и удаляют тотально, вместе с капсулой.

Необходимо проявить при этом особую осторожность, чтобы не прорвать капсулу. Если капсула резко напряжена, то лучше предварительно с помощью пункции частично опорожнить абсцесс, защитив ткань мозга ватными полосками так, чтобы гной не попадал в ликворные пространства, а затем удалить вместе с капсулой.

Многие оториноларингологи считают целесообразным пункцию или дренирование абсцесса производить непосредственно через инфицированную полость уха либо впереди от сигмовидного синуса (траутманновский треугольник), либо кзади от него. Разрез твердой оболочки головного мозга не должен превышать 2 мм. Пункцию производят тупой канюлей.

Лечение состоит либо в повторных отсасываниях гноя с промыванием полости фурацилином и введением в нее р-ра антибиотика, либо во вскрытии абсцесса и дренировании его. Оперативное лечение абсцесса проводится на фоне интенсивной антибиотикотерапии, проводимой с учетом чувствительности микрофлоры абсцесса М.

Мозжечок это отдел головного мозга

Опухоли М. требуют как можно более раннего оперативного вмешательства. Это положение относится не только к злокачественным опухолям, но и к доброкачественным, к-рые при длительном их существовании достигают больших размеров и вызывают необратимые изменения в окружающих опухоль структурах мозга.

Операция должна производиться на фоне снижения внутричерепного давления и не показана на высоте гипертензионно-гидроцефального криза. Последний требует неотложной нейрохирургической помощи в виде пункции желудочков мозга и установления (желательно в правый передний рог) длительного дренажа желудочковой системы (см.

Вентрикулопункция). Через 2—3 дня после снижения внутричерепного давления, уменьшения отека мозга, улучшения общего состояния показано оперативное вмешательство. Нек-рые авторы считают целесообразным наложение длительного желудочкового дренажа за 2—3 дня до операции даже при отсутствии окклюзионных кризов.

Положение больного на операционном столе зависит от его возраста, состояния, выраженности гидроцефального компонента. Оно может быть горизонтальным — в положении на боку либо в положении сидя. Детей раннего и младшего возраста с выраженной водянкой головного мозга обычно оперируют в положении на правом, реже на левом боку.

Операция всегда производится под общим интубационным наркозом с добавлением местной анестезии в области линии разреза и отслойки мышц от чешуи затылочной кости.

До начала операции производится пункция левого или правого заднего рога бокового желудочка для выведения цереброспинальной жидкости и уменьшения внутрижелудочкового давления, что в свою очередь приводит к уменьшению венозного кровотечения из застойных вен мягких тканей и эмиссарных вен чешуи затылочной кости. При необходимости пункцию желудочка производят повторно во время операции.

Вскрытие задней черепной ямки. Доступ к задней черепной ямке достигается срединным разрезом мягких тканей в шейно-затылочной области, от наружного затылочного выступа до остистого отростка III шейного позвонка. Линия разреза идет строго по средней линии, вдоль выйной связки. Рассекают эту связку и мышечные слои, последние отделяют распатором от чешуи затылочной кости и дуги I шейного позвонка.

При отсепаровке мышц от чешуи затылочной кости особое внимание обращают на сохранение целости мышц и апоневроза в области прикрепления их к наружному затылочному выступу, т. к. это облегчает последующее герметичное закрытие раны. После отсепаровки мышц резецируют заднюю дугу I шейного позвонка и чешую затылочной кости вверх — до появления края поперечного синуса, книзу — скусывают задний край большого затылочного отверстия на протяжении 3 см.

Мозжечок это отдел головного мозга

Заднюю дугу атланта резецируют у взрослых на протяжении 3 см. Удаление ее на большем протяжении может вызвать ранение позвоночной артерии. У детей в зависимости от возраста меняются размеры резекции дуги и чешуи затылочной кости. По данным А. Д. Шиянова (1969), в возрасте от 1 до 3 лет поперечный размер трепанационного отверстия в чешуе затылочной кости должен быть не более 75 мм из-за опасности повреждения сосцевидных выпускников, к-рые в этом возрасте достигают в диаметре 1 мм.

Расстояние между позвоночными артериями над атлантом равно 20±3 мм. У детей от 3 до 7 лет по перечный размер трепанационного отверстия может быть 85—90 мм. Расстояние между позвоночными артериями над атлантом равно 25±3 мм. У детей от 7 до 12 лет поперечный размер трепанационного отверстия может достигать 95 —100 мм, расстояние между позвоночными артериями 29±2 мм.

Если взять за основу диаметр спинного мозга с его оболочками и производить резекцию задней дуги атланта только в этих пределах, опасность ранения позвоночной артерии сводится к минимуму.

Вскрытие твердой оболочки головного мозга обычно производят Y-образным разрезом с перевязкой затылочного синуса и клипированием или коагуляцией краевого. Используют также крестообразные и лоскутные разрезы. Лоскутный разрез производится с основанием, обращенным к поперечному синусу. При локализации патол, процесса в одном полушарии М.

пользуются крестообразным разрезом или разрезом в виде серпа; в последнем случае разрез оболочки ведут над полушарием М., параллельно поперечному синусу, далее — параллельно дефекту кости, отступя от края на 6 мм, и соединяют его с линией рассечения большой цистерны, к-рую в случае патол, процесса, ограниченного одним полушарием, вскрывают не по средней линии, а отступя на 3—4 мм в противоположную сторону от очага поражения.

При таком разрезе пересекают лишь одну конечную ветвь затылочного синуса, а другая остается сохранной. Как на центральный, так и на периферический отрезок пересеченной ветви затылочного синуса накладывают большие клипсы (см. Клипирование сосудов). Этот разрез позволяет получить достаточную герметичность при зашивании оболочки.

Внешний осмотр мозжечка производят с целью ориентировки в топографии мозга и опухоли. При осмотре устанавливают наличие симметрии или асимметрии в расположении полушарий, расширения и сглаженности извилин, изменений внешнего вида, окраски, расположения сосудов. Большое внимание следует уделять смещениям средней линии М.

, опущению миндалин, при к-ром миндалина на стороне очага опущена ниже противоположной, иногда увеличена в объеме, переходит за среднюю линию и заполняет собой мозжечково-мозговую цистерну, а также изменениям червя, к-рый при расположении в нем опухоли расширяется и выбухает. Затем на небольшом участке снимают с нижнего края миндалин паутинную оболочку, узким шпателем раздвигают миндалины и осматривают отверстие Мажанди, нижние отделы четвертого желудочка, выясняют, есть ли отток жидкости из четвертого желудочка через отверстие Мажанди.

Cerebellum NIH.png

Глубоко расположенную внутримозговую опухоль нелегко иногда обнаружить. В этом случае ориентируются по косвенным признакам, клин, симптомам и данным рентгеноконтрастного исследования; производят пункцию М. в зоне предполагаемой опухоли. При наличии опухоли ощущается уплотнение или появляется кистозная жидкость. Пункцию производят тупой канюлей после точечной коагуляции коры.

Удаление опухоли. Для подхода к опухоли полушария М. применяют как продольные (вертикальные) рассечения М.— поперек извилин, так и поперечные — вдоль извилин. При расположении опухоли в черве рассечение производят в продольном направлении. После коагуляции сосудов оболочки червя его рассекают строго по средней линии с помощью электрокоагуляции (см.

Диатермокоагуляция). Шпателями раздвигают края рассеченного червя и продвигаются в глубину по направлению к четвертому желудочку до обнажения опухоли. По обнажении опухоли накладывают ватные полоски на края мозговой раны и раздвигают их шпателями, закрывают ватной полоской область мозжечково-мозговой цистерны, чтобы предотвратить затекание крови или кистозной жидкости в ликворные пространства, и приступают к выделению опухоли и удалению ее.

С помощью отсоса опорожняют кисту и легко удаляют слизистые участки опухоли; более плотные участки захватывают окончатым пинцетом и после коагуляции сосудов, подходящих к ним, удаляют. Иногда удаление опухоли производят с помощью хирургической ложки. Кровотечение при удалении опухоли останавливают тампонами с перекисью водорода и коагуляцией (см.

Кровотечение). При прорастании опухоли в четвертый желудочек стремятся в первую очередь выделить верхний полюс опухоли, тампонирующий верхние отделы желудочка и сильвиев водопровод. После выделения верхнего полюса опухоли и истечения цереброспинальной жидкости выбухание М. уменьшается, и тогда удаляют нижние отделы опухоли.

Рис. 22. Макропрепарат мозжечка с опухолью червя: опухоль (1) выбухает в полость четвертого желудочка, зубчатые ядра (2) смещены в стороны.

Рис. 22. Макропрепарат мозжечка с опухолью червя: опухоль (1) выбухает в полость четвертого желудочка, зубчатые ядра (2) смещены в стороны.

Рис. 23. Макропрепарат мозжечка с опухолью (1) правого полушария: правая верхняя ножка мозжечка (2) и зубчатое ядро (3) смещены к средней линии и окаймляют медиальный край опухоли, положение левой верхней ножки (4) и зубчатого ядра (5) не изменено.

Рис. 23. Макропрепарат мозжечка с опухолью (1) правого полушария: правая верхняя ножка мозжечка (2) и зубчатое ядро (3) смещены к средней линии и окаймляют медиальный край опухоли, положение левой верхней ножки (4) и зубчатого ядра (5) не изменено.

Вошел в практику метод циркулярной резекции М., с помощью к-рого осуществляется широкий доступ к опухоли, выделение ее по границе с мозговой тканью и удаление единым узлом, что предупреждает кровотечение, нередко возникающее при удалении опухоли кускованием. Циркулярная резекция производится с учетом топографического расположения зубчатых ядер.

Проекция ядер на нижнюю поверхность М. приходится на медиальные и средние отделы миндалин; на верхнюю поверхность М.— на медиальные отделы передней и задней четырехугольной дольки. При наличии патол. очага, в частности при опухолях М., топографоанатомические соотношения меняются. При опухолях червя зубчатые ядра резко смещаются в сторону от средней линии и растягиваются по периферии опухоли с двух сторон, как бы окаймляя ее (рис. 22).

Возможные осложнения

Мозжечок это отдел головного мозга

Осложнения, вызванные расстройством головного мозга, зависят от первопричины. Расстройство мозжечка имеет постоянный характер при инсульте, инфекционном характере поражения или мозговом кровотечении. При осуществлении радикального лечения, хирургического, можно надеяться на благоприятный прогноз.

Из-за высокого риска осложнений, отсутствия специальных методов излечения, человеку следует обратить внимание на любые изменения в своём поведении. Ранняя диагностика поражения мозжечка головного мозга важна для предотвращения нарушений его функций.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Все про стресс и депрессию
Adblock detector