Гематома затылочной области

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Травматические внутримозговвте гематомв ранее считалисв сравнителвно редкой патологией и им уде­лялось значительно меньше внимания, чем эпидуральны и субдуральным, а также ВМГ нетравмати­ческой этиологии. В последние годы, в связи с внедрением в клиническую практику КТ, их встре­чаемость увеличилась.

Если до недавнего времени удельный вес ВМГ в структуре ЧМТ составлял 0,3— 3,8%, а среди травматических внутричерепных гематом 8—20%, то с использованием КТ он существенно вырос — соответственно до 1,1 — 13% и до 9,5—31% и даже 40%. При тяжелой ЧМТ с угнетением созна­ния у больных ниже 8 баллов по шкале комы Глазго ВМГ встречаются в 10,5—23% наблюдений. Среди погибших вследствие тяжелой ЧМТ внутримозговые гематомы обнаружены в 35% слу­чаев.

Субдуральные гематомы встречаются чаще, чем эпидуральные. На изолированные СДГ приходится при­мерно 2/5 общего количества случаев компримирующих мозг внутричерепных кровоизлияний; они занимают первое место в кругу различных видов ге­матом. По данным K.G. Jamieson и J.D.N. Yelland, пострадавшие с острыми субдуральнвши гематома­ми составили 5% за 11 лет среди всех поступивших с ЧМТ в одно лечебное учреждение.

При тяжелой ЧМТ количество СДГ растет, до­стигая 9—22%. В соответствии с общей структурой ЧМТ субдуральные гематомы резко пре­обладают у мужчин по сравнению с женщинами (3:1). СДГ встречаются во всех возрастных катего­риях — от младенцев до стариков. И все же гораздо чаще у лиц старше 40 лет.

МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ

Субдуральные гематомы развиваются при травме головы различной интенсивности. Для острых суб-дуральных гематом более характерна тяжелая трав­ма с переломом костей черепа, преимущественно основания, а для подострых и особенно хроничес­ких гематом относительно легкая травма без по­вреждения костей черепа.

В отличие от эпидуральных гематом СДГ возника­ют не только на стороне приложения травмирующе­го агента, но (примерно с той же частотой) и на противоположной.

Механизмы образования субдуральных гематом различны. При гомолатеральных повреждениях СДГ он в известной мере сходен с формированием эпи­дуральных гематом, т.е. травмирующий агент с не­большой площадью приложения воздействует на неподвижную или малоподвижную голову, обус­ловливая локальный ушиб мозга и разрыв пиалъных или корковых сосудов в области травмы.

Образование субдуральных гематом, контралатеральных месту приложения травмирующего агента, обычно обусловлено смещением мозга, возникаю­щим при ударе головой, находящейся в сравнитель­но быстром движении, о массивный неподвижный или малоподвижный предмет (падение с относитель­но большой высоты, с движущегося транспорта на мостовую, столкновение автомашин, мотоциклов, падение навзничь и т.д.). При этом разрываются так называемые мостовые вены, впадающие в верхний сагиттальный синус.

Развитие субдуральных гематом возможно и при отсутствии прямого приложения травмирующего аген­та к голове. Резкое изменение скорости или направле­ния движения (при внезапной остановке быстро дви­жущегося транспорта, падение с высоты на ноги, на ягодицы и т.п.) также способно вызвать смещение полушарий мозга и разрывы соответствующих вен.

Кроме того, субдуральные гематомы на проти­воположной стороне могут возникать при воздей­ствии травмирующего агента, имеющего широкую площадь приложения, на фиксированную голову, когда вызывается не столько локальная деформа­ция черепа, сколько смещение мозга, часто с раз­рывом вен, впадающих в сагиттальный синус (удар бревном, падающим предметом, снежной глыбой, бортом автомашины и т.д.).

В отличие от эпидуральных гематом, при СДГ местом приложения травмирующего предмета чаще является не височная область, а затылочная, лобная и сагиттальная области. Таким образом, при субдуральных гематомах преобладает окципитофронталь­ное, фронтоокципиталъное и сагиттально-базальное направление действующей силы с теми или иными угловыми отклонениями.

В отдельных случаях субдуральные гематомы фор­мируются за счет прямого ранения венозных па­зух, при нарушении целости твердой мозговой обо­лочки с разрывом ее сосудов, а также при повреждении кортикальных артерий.

В развитии подострых и особенно хронических субдуральных гематом значительную роль играют так­же вторичные кровоизлияния вследствие нарушения целости сосудов под влиянием дистрофических, ангионевротических и ангионекротических факторов.

Большинство авторов считают, что субдуральные гигромы образуются вследствие повреж­дения паутинной оболочки по типу клапана, пропус­кающего ликвор лишь в одном направлении — из субарахноидального пространства в субдуральное. Н. Pia и некоторые другие полагают, что в генезе субдуральных гигром могут играть роль изме­нения сосудов^гвердой мозговой оболочки, обуслов­ливающие пропотеванис плазмы крови в субдураль­ное пространство. Г.

Савов указывает, что острые субдуральные гигромы иногда могут возникать в ре­зультате образования прямого сообщения субдуралъного пространства с боковыми желудочками при массивных повреждениях вещества мозга. Ряд авто­ров считают, что субдуральные гигромы являются конечной фазой раз­вития субдуральных гематом.

Субдуральные гигромы образуются при травмах го­ловы различной интенсивности. Паутинная оболочка чаще всего повреждается в области сильвиевой бороз­ды, что и обусловливает характерную конвекситалъную локализацию субдуральных гигром. Субдуральные гигромы нередко бывают двусторонними. Порой они сочетаются с гематомами (в основном субдуральными) на одноименной или противоположной стороне.

Объем субдуральной гигромы колеблется от 40 до 200 мл. Их содержимое представляет собой бесцветный или кровянистый ликвор (в острых случаях) либо ксантохромную жидкость с высоким содержанием белка (в подострых и хронических случаях). При проколе твердой мозговой оболочки содержимое гигромы ча­сто вытекает струей под давлением.

Субдуральные гигромы встречаются в несколько раз реже гематом аналогичной локализации. По от­ношению к травматическим субдуральным гемато­мам они составляют: поданным Н. Pia 15,3% (у взрослых), Ю.В. Исакова 19 — 22,6%, по Л.Б. Лихтерманаи Л.Х. Хитрина — 13,4%.

Внутримозговые гематомы могут возникать при че­репно-мозговых травмах различной интенсивнос­ти. При ударе по неподвижной голове травмирую­щим агентом, имеющим небольшую площадь приложения (импрессионная травма), внутримоз­говые гематомы чаще образуются в зоне ушиба мозга за счет разрыва корковых или подкорковых сосудов.

При ударе головы, находящейся в сравнитель­но быстром движении, о неподвижный предмет или ударе по нефиксированной голове массивным встречным предметом ВМГ чаще возникают в зоне противоудара за счет разрыва сосудов.

При импульсном механизме воздействия уско­рение-замедление разрывы сосудов возникают вследствие разнонаправленного смещения ткане­вых структур мозга. Прямоугольное отхождение л ентикул остри ар­ных артерий от сфеноидального сегмента средней мозговой артерии способствует разрыву их при «shear» (стригущих) движениях между базальными ганглиями и примыкающим белым веществом, выз­ванных травмой ускорения.

Нередко ВМГ образуются при проникающей ЧМТ вследствие непосредственного повреждения сосудов мозга костными фрагментами, ранящим снарядом или другим травмирующим агентом.

В механизме возникновения ВМГ, наряду с пер­вичным разрывом стенки сосуда, большое значе­ние придается диапедезу, обусловленному вазомо­торными расстройствами в очаге ушиба мозга. Классическая теория этого механизма образования ВМГ была подтверждена экспериментальными исследо­ваниями ушиба мозга, где определялась вазодилатация и экстравазация в капилляр о-венозных соединениях, формирование микрогематом и слияние их.

Одной из причин отсроченных ректических кро­воизлияний при травме могут быть аррозивные (или ангионекротические) изменения стенок сосудов.

От 43% до 80% ВМГ формируются по механиз­му контрудара. Фронтальные гематомы чаще являются следствием затылочной травмы, темпоральные — латеральной травмы с одинаковой частотой формирования ипсилатераль-ных и контрлатеральных гематом. Местами приложения силы при ВМГ зоны мозолистого тела являются участки лобной и затылочной областей, находящиеся близко к средней линии и выше уровня мозолистого тела.

ВМГ в оперкулярной области формируются при повреждениях вещества и сосудов мозга костными отростками малого крыла основной кости и крыши орбиты. В основе образования центральных ВМГ лежит «shearing» (стригущий) механизм, описанный R. Lindenberg и W. Mosberg. Лобно-теменные и парасагиттальные ВМГ обусловлены локализованной деформацией свода черепа, которая «шлепает» по поверхности мозга во время удара. Причиной ВМГ моз­жечка чаще всего является прямая травма шейно-затылочной области с переломами затылочной ко­сти.

Рис. 12—1. Локализация внутримозговых гематом.

На основании анализа материала Института ней­рохирургии по{amp}amp;КТ данным получено следующее обобщенное распределение ВМГ по их локализа­ции — лобные доли — 48%, височные — 34%, те­менные — 21%, затылочные — 2%, мозжечок — 5% (рис. 12-1).

1. Травма — разрыв внутренних оболочек со­суда и наступивший по истечении более или менее продолжительного времени разрыв на­ружных оболочек сосуда — кровотечение.

2. Ишемическое размягчение мозга — некроз стенки сосуда — разрыв сосуда — кровоте­чение.

3. Ишемическое размягчение мозга — периваскулярные геморрагии — их слияние.

4. Некротическое размягчение мозга — некроз артериальной стенки — разрыв сосуда.

5. Вазопаралич — снижение кровотока — анаэ­робный гликолиз и метаболический ацидоз — гипоксия — нарушение питания сосудистой

стенки — увеличение ее проницаемости — периваскулярные геморрагии а) гипоксия, гиперкапния, венозный застой — гиперемия мозга —

диапедез — периваскулярные геморрагии — слияние; б) гипоксия, гиперкапния, венозный застой — ишемический ин­фаркт — кровоизлияние; в) гипоксия — нарушение питания стенки сосуда — увели­чение ее проницаемости — периваскулярные геморрагии — слияние; г) локаль­ная аккумуляция СО2 и гиперацидоз — вазодилатация — периваскулярные геморрагии — гематома; д) нарушение ауторегуляции — вазопаралич — периваску­лярные геморрагии — гематома.

6. Вазоспазм — локальная ишемия мозговой ткани и некроз сосудистой стенки — разрыв сосуда — кровоизлияние.

7.  Побочные продукты ферментов в зоне ушиба мозга — деструкция или размягчение сосуди­стой стенки — разрыв сосуда — кровоизлия­ние; свободные радикалы кис­лорода, накопление перекисных липидов — разрушение сосуда — кровоизлияние.

8. Влияние декомпрессивной краниотомии и удаления эпи-субдуральных гематом на фор­мирование отсроченных ВМГ: а) устранение

тампонирующего фактора — кровотечение; б) устранение тампонирую­щего фактора — венозное кровотечение или артериальное кровотечение;

в) возможность экспансии — кровотечение; г) быстрое снижение внутричерепно­го давления — повышение интраваскулярного давления — выталкивание тромба из поврежденного сосуда; д) быст­рое снижение ВЧД — снижение экстраваскулярного давления — выталкивание тромба из поврежденного сосуда; е) повышение перфузионного и внутри со суд истого давле­ния — ускорение кровотечения, вызванного вазопараличем;

ж) быстрое изменение интракраниального содержимого — повреж­дение внутримозговых сосудов; з) снижение ВЧД — увеличение моз­гового кровотока — выталкивание тромбов из мелких сосудов в ишемизированном до этого участке мозга; и) снижение ВЧД — увеличение проницаемости стенки сосуда — мелкие кровоизлияния — слияние.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В летальных случаях ЧМТ на аутопсии субдураль­ные гематомы обнаруживаются почти в два раза чаще эпидуральных, что в определенной степени связа­но с анатомо-топографическими особенностями суб-дурального отрезка пиальных вен, являющихся, как известно, основным источником СДГ. Субду­ральные сегменты пиальных вен обладают меньши­ми прочностными качествами, чем их субарахнои-дальные отрезки, так как имеют более тонкие стенки и не имеют наружных стабилизирующих конструк­ций и других амортизирующих механизмов.

Как известно, в норме у человека пространство между твердой и мягкими оболочками мозга за­полнено эпителиоидными клетками, так называе­мыми клетками дурально-эпителиоидного слоя. Эти клетки, расположенные в виде синтиция с широ­кими межклеточными пространствами и связанные между собой отдельными десмосомами легко раз­рушаются в условиях патологии, например излив­шейся массой крови, скоплением гноя и т.п.

Объем субдурального кровоизлияния, завися от многих причин (таких, как калибр, тип — вена или артерия, количество поврежденных сосудов, свер­тываемость крови), колеблется от 30 до 250 мл, но чаще составляет 80—150 мл. СДГ, по сравнению с ЭДГ, занимают более обширную площадь, свобод­но растекаясь по субдуральному пространству, иногда как мантия, покрывая почти все полушарие.

Образование субдуральных гематом в большин­стве случаев связано с разрывом пиальных вен в месте их впадения в верхний продольный синус, реже — в сфенопаристальный и поперечный синус. Нередко источником субдуральных гематом явля­ются поврежденные поверхностные сосуды полуша­рия, прежде всего корковые артерии.

Во время оперативного вмешательства при СДГ, особенно подострого и хронического течения, далеко не всегда удается установить источник геморрагии. Однако о нем можно судить предположительно, со­поставляя локализацию гематомы и имеющиеся по­вреждения черепа, оболочек и коры головного мозга.

Субдуральные гематомы обычно располагаются конвекситально над двумя или тремя долями полу­шария, преимущественно в теменно-височной, теменно-лобной и теменно-лобно-височной областях.

Локализуясь в основном на выпуклой поверх­ности полушарий, субдуральные гематомы, осо­бенно острые и подострые, нередко распростра­няются базально — в переднюю и среднюю черепные ямки. Лишь изредка субдуральные гема­томы избирательно располагаются вне теменной области — в лобной (в том числе над полюсом лоб­ной доли), в височной, в затылочной областях, на основании и в межполушарной щели.

Двустороннее расположение субдуральных гема­том в отличие от эпидуральных, не является казу­истикой. На их долю приходится 5—13% всех слу­чаев СДГ.

Исход СДГ зависит от их объема. Эксперимен­тальными исследованиями показано, что только не­значительная часть субдурально введенной крови всасывается в кровеносные капилляры внутренней капиллярной сети твердой мозговой оболочки и только в первые 2 часа. Неудаленные СДГ, объемом более 50 мл, сдавливают головной мозг, что спо­собствует повышению внутричерепного давления с последующими дислокационными синдромами и ле­тальным исходом, если оперативное вмешательство запаздывает или вообще не осуществляется. Не­большие субдуральные кровоизлияния объемом, ме­нее 50 мл резорбируются.

В остром периоде в течение примерно 1—2 су­ток после кровоизлияния гематома представляет собой скопление жидкой крови, в основном, с не­измененными эритроцитами. Позднее кровь ока­зывается свернувшейся в виде «лепешки», сдавли­вающей мозг. На внутренней поверхности ТМО и наружной поверхности паутинной оболочки обна­руживаются нити фибрина. Сегментоядерные лейкоциты, появляющиеся, в конце первых и в тече­ние вторых суток, в последующем постепенно за­меняются макрофагами.

Организация гематомы начинается с перифери­ческих ее отделов и распространяется затем на цен­тральную часть. В этом процессе главным образом участвуют клетки внутреннего слоя твердой мозго­вой оболочки, а мягкие мозговые оболочки оста­ются интактными, если они были повреждены. В паутинной оболочке обнаруживаются лишь явле­ния пролиферации клеток арахноидэндотелия.

Начиная с 4-х сут в участках твердой мозговой оболочки, к которым прилегают свертки крови, обнаруживаются первые признаки резорбции, по­является грануляционная ткань и слой фиброплас­тов, толщиной в 2—5 клеток. Сращение свертка крови с внутренней поверхностью ТМО становит­ся видимым лишь со второй недели.

К этому вре­мени сверток крови, состоящий преимущественно из гемосидерофагов, приобретает коричнево-крас­ный цвет. В дальнейшем интенсивность процесса организации со стороны твердой мозговой оболочки нарастает. Через 1 неделю после кровоизлияния в гематоме появляются новообразованные капилляры, затем аргирофильные волокна, позднее — коллагеновые.

В толще ТМО и в участках мягкой мозговой оболочки, прилежащих к свертку крови, обнаружи­вается большое количество гемосидерофагов и сво­бодного гемосидерина. В процессе организации и после его завершения, при небольшом объеме крови, час­тично разрешившим клетки дурально-арахноидального слоя, последние легко выявляются при евстооптическом исследовании благодаря характерному виду. Это — вытянутые, отросчатые эпителиоидные клетки, ориентированные параллельно внутренней поверхности твердой мозговой оболочки.

Паутинная оболочка, прилегающая к еубдураль­ной гематоме, обычно утолщена, иногда значительно. В ней видна гиперплазия клеток арахноидэндотелия.

Вещество мозга, расположенное под острой СДГ, обычно отечное. При светооптическом исследовании мозга не только на аутопсийном материале, но и на модели экспериментальной острой еубдуральной ге­матомы, в нейронах краевой зоны коры обнаружи­ваются изменения, известные в классической нейрогистологии как «ишемические повреждения».

В отдаленном периоде ЧМТ, в краевых от­делах коры мозга, даже в случаях удаленных СДГ, на секционном материале и по данным КТ-томографии, обнаруживается атрофия. Микроскопическое иссле­дование этих участков мозга выявляет выпадение нервных клеток 2—3-го слоев коры и заместитель­ную пролиферацию клеток глии.

Несмотря на значительный прогресс в нейро-биологии, до сих пор не до конца выяснен меха­низм внутри-внеклеточных изменений, ведущий к гибели нейронов коры мозга, прилежащей к СДГ. В 1992 году высказывались предположения о «токсич­ности» самой крови, как причине гибели нейронов. В 1997 году при исследовании мозга, прилежа­щего к экспериментальной острой гематоме, обна­ружили нарушения цитоскелета нейронов, углуб­ляющиеся по мере удлинения срока существования СДГ.

Было показано, что в коре мозга, подлежа­щей к еубдуральной гематоме, помимо нейронов по­вреждаются и клетки глии. В публикации 1998 года В. Alessandri и соавт. показали, что причиной гибели нейронов, по крайней мере в случаях экспе­риментально смоделированной у крыс еубдуральной гематомы, может быть апоптоз.

Количество апоптотических нейронов на 2 сутки после начала экспери­мента в 25 раз превышает показатели первого дня и в 4 раза уменьшается к 7 суткам. Очевидно, что исследования тонких механизмов апоптоза нейронов помогут впоследствии разработке целенаправленной терапии, в частности, у пациентов с острой СДГ, для предотвращения или уменьшения посттравма­тической гибели клеток мозга.

В отдаленном периоде ЧМТ на внутренней повер­хности твердой мозговой оболочки остаются неболь­шие пятна коричневого цвета в виде полосок и пя­тен ландкартообразных очертаний, которые легко снимаются с поверхности ТМО, будучи связаны с ней очень тонким соединительно-тканными тяжиками или сосудистыми стволиками.

При микроско­пическом исследовании этих ржавых пигментации в большинстве случаев никаких изменений в ТМО не обнаруживается, за исключением того, что во внут­ренних слоях ее иногда видны кучки гемосидерофа­гов и свободно лежащих глыбок зерен. На месте внут­реннего эндотелиалъного слоя твердой мозговой оболочки располагается один-два слоя зернистых ша­ров, нагруженных гемосидерином.

Сама «пленка» состоит из таких же зернистых шаров и небольшого количества тонких пучков соединительно-тканных волокон. В некоторых случаях имеется небольшое ко­личество сосудов и мелких кровоизлияний. В отда­ленном периоде ЧМТ на месте еубдуральной гема­томы обнаруживаются пласты из фибробластов, коллагеновых волокон, небольшого количества со­судов, скоплений гемосидерина.

Травматические внутримозговые гематомы пред­почтительно формируются в зоне очагов контузии в лобной и височной долях, реже — в мозжечке, могут быть множественными. Приблизительно в 15% случаев внутримозговые гематомы оказываются глу­бинными, не контактирующими с поверхностны­ми отделами мозга.

Возможны различные варианты травматических внутримозговых кровоизлияний. Они могут быть представлены небольшими скоплениями эритро­цитов в виде муфт вокруг сосудов с единичными эритроцитами в окружающей ткани (так называе­мые периваскулярные геморрагии), либо мелки­ми очагами, в пределах которых эритроциты как бы инфильтруют вещество мозга, структура пос­леднего с трудом различима и границы патологи­ческой зоны нечетко выражены.

Третий вид кровоизлияний сопровождается пол­ным разрушением вещества мозга в очаге, вслед­ствие чего образуется полость — истинная гемато­ма, наполненная жидкой кровью или кровяными свертками. В отличие от гематом паренхиматозных органов, образующихся за счет отодвигания и сдав-ления тканей излившейся кровью, при кровоиз­лиянии в мозг формирование гематомы происхо­дит главным образом вследствие отодвигания и разрушения с последующим аутолизом мозговой ткани в очаге кровоизлияния.

Уже через несколько часов после кровоизлияния с формированием гематомы, даже при микроскопическом исследовании с трудом обнаруживаются незначительные участки некротизированной ткани мозга. Исследование перифокальной зоны показывает, что сдавление ве­щества мозга при этом бывает незначительным. Границы кровоизлияния типа гематом довольно четкие, особенно если они образованы белым ве­ществом.

Клиника

Клиническое проявление внутримозговых гематом вариабельно и зависит от их локализации, объема, источника кровотечения, темпа развития компрес­сионного синдрома и выраженности сопутствую­щих черепно-мозговых повреждений.

При изолированных внутримозговых гематомах часто улавливается характерная трехфазность из­менения сознания: первичная утрата в момент трав­мы — светлый промежуток — вторичное выключе­ние сознания. Первичная утрата сознания может быть как кратковременной (от нескольких минут до I часа), так и продолжительной (до нескольких суток).

Вторичное выключение сознания при внутри­мозговых гематомах может проявляться апоплектическим входом в кому. Но порой обращает на себя внимание длительное стабильное нарушение сознания на уровне оглушения.

При внутримозговых гематомах пострадавшие часто жалуются на нарастающие головные боли, иногда с акцентом на стороне расположения кро­вяной опухоли. Наблюдается повторная рвота. Нередко отмечается психомоторное возбуждение. В половине наблюдений выражена брадикардия; у части больных регистрируются повышение артери­ального давления, а также нарушения ритма и ча­стоты дыхания.

У больных с изолированными внутримозговыми гематомами обнаруживаются начальные яв­ления застоя на глазном дне.

В отличие от оболочечных гематом, которые ча­сто характеризуются преобладанием общемозговой симптоматики над очаговой, при внутримозговьтх гематомах нередки обратные соотношения. Среди очаговых симптомов первое место принадлежит пи­рамидной патологии, которая, как правило, контр-латеральна стороне расположения ВМГ.

При внутримозговых гематомах чаще, чем при оболочечных, встречается сочетание пирамидных и чувствительных расстройств на противополож­ных конечностях, что иногда дополняется гемиа-нопсией. Это объясняется не столь уж редкой бли­зостью расположения внутримозговых гематом к внутренней капсуле, где сравнительно небольшой очаг поражения способен одновременно обусловить грубые нарушения как двигательной, так и чув­ствительной сферы.

При субкортикальном расположении гематомы (обычно сочетающейся с ушибом мозга) в доми­нантном полушарии нередки расстройства речи (моторная афазия при лобной локализации, сен­сорная — при височной).

В клинической картине внутримозговых гематом полушарная (корково-подкорковая) симптомати­ка обычно преобладает над краниобазальной как по степени выраженности, так и по латерализационной значимости. Односторонние мидриаз, птоз, парез отводящего нерва почти с одинаковой час­тотой обнаруживаются на гомолатсральной и контр­латеральной сторонах.

или подкорковым гиперкинезом. Симптомы раздра­жения в виде генерализованных или фокальных эпилептических припадков встречаются редко. Оболочечные симптомы при внутримозговых гемато­мах обнаруживаются почти у всех больных.

Если для большинства внутримозговых гематом характерна четкость гнездной симптоматики, то при их локализации в «немых» зонах (полюс лобной доли, семиовальный центр правой височной доли и т.д.) очаговая патология бывает выражена ми­нимально.

Клиническое проявление субдуральных гематом чрезвычайно вариабельно. Наряду с их величиной, источником кровотечения, темпом образования, особенностями локализации, распространения и другими факторами, это обусловлено более часты­ми, чем при эпидуральных гематомах, тяжелыми сопутствующими повреждениями головного моз­га, которые (в связи с механизмом противоудара) нередко являются двусторонними.

Продолжительность светлого промежутка (раз­вернутого или стертого) при СДГ колеблется в очень широких пределах — от нескольких часов (иногда даже минут) при остром их развитии до нескольких дней при подостром, а при хрониче­ском течении может достигать нескольких недель, месяцев и даже лет.

При сопутствующих ушибах головного мозга свет­лый промежуток часто отсутствует. Таким образом, в клинике субдуральных гематом может не устанав­ливаться характерная трехфазность расстройств со­знания — первичная потеря сознания после трав­мы, его восстановление на какой-то период и последующее повторное выключение сознания.

При субдуральных гематомах ярче, чем при эпи­дуральных, бывает выражена волнообразность и по­степенность в изменении состояния сознания. Одна­ко иногда больные внезапно впадают в коматозное состояние, как и при эпидуральных гематомах.

В отличие от эпидуральных гематом, при кото­рых нарушения сознания протекают почти исклю­чительно по стволовому типу, при субдуральных гематомах, особенно при подострых и хронических, кроме того, нередко отмечается дезинтеграция со­знания по корковому типу с развитием аментивных, онейроидных, делириоподобных состояний, нарушений памяти с чертами корсаковского синд­рома, а также «лобной психики» со снижением кри­тики к своему состоянию, аспонтанностью, эйфо­рией, нелепым поведением, нарушением контроля над функциями тазовых органов.

В клинической картине СДГ часто наблюдается психомоторное возбуждение. При субдуральных ге­матомах несколько чаще, чем при эпидуральных, встречаются эпилептические припадки. Преоблада­ют генерализованные судорожные пароксизмы.

Головная боль у доступных контакту больных с СДГ  почти постоянный симптом. Наряду с цефальгией, имеющей оболочечный оттенок (ирради­ация боли в глазные яблоки, затылок, болезненность при движениях глаз, светобоязнь и т.д.) и объекти­вируемой локальной болезненностью при перкуссии черепа, при субдуральных гематомах гораздо чаще, чем при эпидуральных, встречаются и диффузные гипертензионные головные боли, сопровождающи­еся ощущением распирания головы. Периоду усиления головных болей при СДГ нередко сопутствует рвота.

Примерно в половине наблюдений при СДГ реги­стрируется брадикардия. При субдуральных гематомах, в отличие от эпидуральных, застойные явления на глазном дне являются более частым компонентом компрессионного синдрома. У больных с хронически­ми гематомами могут встречаться и осложненные за­стойные соски с резким снижением остроты зрения и элементами атрофии соска зрительного нерва.

Необходимо отметить, что в связи с тяжелыми сопутствующими ушибами головного мозга субдуральные гематомы, прежде всего острые, нередко сопровождаются стволовыми нарушениями в виде расстройств дыхания, артериальной гипертонии или гипотонии, ранней гипертермии, диффузных изме­нений мышечного тонуса и рефлекторной сферы.

Для субдуральных гематом, в отличие от эпиду­ральных, более характерно преобладание общемоз­говой симптоматики над сравнительно распрост­раненной очаговой. Однако сопутствующие ушибы, а также явления дислокации порой обусловливают наличие в клинической картине заболевания слож­ных соотношений различных групп симптомов.

Среди очаговых признаков при СДГ наиболее важная роль принадлежит одностороннему мидриазу со снижением или утратой реакции зрачка на свет.

По данным Л.Б. Лихтермана и Л .X. Хитрина, мидриаз, гомолатсральный субдуралъной гематоме, встретился в половине наблюдений (а при острых СДГ — в 2/3 случаев), что значительно превышает число аналогичных находок при эпидуральных ге­матомах. Расширение зрачка на противоположной гематоме стороне отмечалось в единичных случаях и было обусловлено ушибом противоположного по­лушария или ущемлением противоположной гема­томе ножки мозга в отверстии мозжечкового наме­та.

Нередко изменение диаметра зрачка сопровож­дается птозом верхнего века на той же стороне, а также ограничением подвижности глазного ябло­ка, что может указывать на краниобазальный ко­решковый генез глазодвигательной патологии при субдуральной гематоме.

Пирамидный гемисиндром при острых СДГ, в от­личие от эпидуральных гематом, по своей диагности­ческой значимости уступает мидриазу. При подострых и хронических СДГ латсрализационная роль пирамид­ной симптоматики возрастает. Если пирамидный гемисиндром достигает степени глубокого пареза иди паралича, то чаще это обусловлено сопутствующим ушибом головного мозга.

Когда СДГ выступают в «чи­стом виде», пирамидный гемисиндром обычно ха­рактеризуется анизорефлексией, небольшим повы­шением тонуса и умеренным снижением силы в контрлатеральных гематоме конечностях. При этом, в отличие от эпидуральных гематом, не отмечается избирательного поражения руки. Недостаточносчть VII нерва при СДГ обычно имеет мимический оттенок.

При субдуральных гематомах пирамидный геми­синдром чаще, чем при эпидуральных, оказывает­ся гомолатсральным или двусторонним вследствие сопутствующего ушиба или дислокации мозга. Диф­ференциации причины помогает быстрое значитель­ное уменьшение дислокационного гемипареза при регрессе ущемления ствола и сравительная стабиль­ность гемисиндрома вследствие ушиба мозга.

При СДГ симптомы раздражения в виде фокаль­ных судорог, как правило, проявляются на проти­воположной гематоме стороне тела.

В клинической картине субдуральных гематом при их локализации над доминантным полушари­ем нередко выявляются речевые нарушения, пре­имущественно в виде элементов сенсорной и амнестической афазии, реже моторной.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация травматических внутримозговых ге­матом весьма сложна, изобилуя вариантами тер­минов и разными подходами.

Анализ материала Института нейрохирургии с учетом данных литературы позволил предложить следующую клиническую классификацию травма­тических ВМГ.

1. По расположению: а) кортикально-субкортикальньте — располагаются в белом веществе полу­шарий и захватывают кору мозга с (или без) рас­пространения в субдуральное пространство; б) субкортикальные локализуются в белом веществе полушарий мозга; в) центральные — располагаются медиальнее или преимущественно медиальнее ограды; г) мозжечка; д) ствола мозга.

2. По размеру: а) малые — максимальный диа­метр в наиболее демонстративном аксиальном срезе на КТ равен или больше 1,5 см и меньше 3 см (объемдля сферы составляет около 2—15 куб. см); б) сред­ние — максимальный диаметр равен или больше 3 см и меньше 4,5 см (15—45 куб. см); в) большие — максимальный диаметр равен или больше 4,5 см (более 45 куб. см).

3. По особенностям формирования: а) гематомы в очаге ушиба или размозжения мозга; б) гемато­мы без признаков окружающего их ушиба мозга.

4. По сочетаниям: а) одиночные, б) множествен­ные; в) с сопутствующими оболочечными гемато­мами; г) с очагами ушиба мозга на отдалении.

5. По времени образования: а) первичные — фор­мируются непосредственно после травмы; б) от­сроченные — образуются спустя 24 часа и позже

после травмы.

6. По клиническим формам течения: а) острые — угрожающая клиническая манифестация компрес­сии мозга в 1—3 сут после ЧМТ; б) подострые —

клиническая манифестация компрессии мозга на 4—14 сут; в) хронические — клиническое прояв­ление компрессии мозга спустя 2 недели и позже

после ЧМТ.

ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ

Внутримозговые гематомы могут протекать остро, подостро, а в отдельных случаях и хронически. Сле­дует также помнить о нередких отсроченных ВМГ.

Мнение об относительно медленном развитии суб­дуральных гематом, по сравнению с эпидуральными, долго господствовало в литературе. В настоя­щее время установлено, что острые субдуральные гематомы по бурному темпу своего развития часто не уступают эпидуральным. СДГ по течению разделяют на острые, подострые, хронические (встречаются с близкой частотой).

К острым относят СДГ, при которых сдавление мозга клинически проявляется в I—3 сутки после ЧМТ, к подострым — на 4—10 сутки, а к хрониче­ским СДГ — манифестирующие спустя 2 недели и больше после травмы. Конечно, эти сроки во многом условны, особенно когда появи­лись методы неинвазивной визуализации и тем не менее, деление на острые, подострые и хроничес­кие СДГ сохраняет свое значение.

Учитывая зависимость клинических особеннос­тей субдуральных гематом от темпа развития сдавления мозга, целесообразно раздельное рассмот­рение трех форм их течения.

Подострые внутримозговые гематомы

Встречается 4 основных варианта клинического те­чения острых ВМГ.

1. Классический вариант; встречается нередко. После черепно-мозговой травмы с потерей созна­ния наступает светлый промежуток, чаще непро­должительный, но иногда длится до 2—3 суток. Об­щее состояние больного соответствует клинической картине ушиба мозга легкой или средней степени. Но уже в этом периоде, опережая вторичное вык­лючение сознания или параллельно с ним, разви­вается четкая гнездная симптоматика, чаще всего в виде контрлатеральных гемипареза и централь­ного поражения лицевого и подъязычного нервов.

Больной К., 47 лет. Вечером упал с велосипеда. Отмечалась кратковременная потеря сознания. Само­стоятельно встал, вернулся домой. Беспокоила го­ловная боль, тошнота. На следующий день в связи со стойкими головными болями и появлением сла­бости в левых конечностях госпитализирован.

Жалуется на сильную головную боль, общую сла­бость. Вял, сонлив, быстро истощаем, неполностью ориентирован в месте и времени; неопрятен мочой. Пульс 56 ударов в минуту, напряженный. Артериаль­ное давление 145/90 мм рт. ст., дыхание 20 в мину­ту, равномерное. Зрачки средней величины, реак­ция на свет живая.

Конвергенция нарушена. Правый глаз отведен кнаружи. Двусторонний птоз, больше справа. Ограничение взора вверх. Парез лицевого и подъязычного нервов слева по центральному типу. Левосторонняя гемиплегия со снижением мышечного тонуса слева. Выраженные симптомы орального автоматизма. Симптом Кернига, грубее справа.

Срочная костно-пластическая трепанация в пра­вой теменно-височной области. Обнаружена внутримозговая гематома, располагающаяся в глубине вещества височной доли, состоящая из жидкой тем­ной крови и ее сгустков, объемом 100 мл. По удале­нии гематомы отмечено западение ранее пролаби-ровавшего в рану мозового вещества, появилась его четкая пульсация.

2. Вариант со стертым светлым промежутком;  встречается часто. Потеря сознания непосредственно после травмы обычно продолжительна (до несколь­ких часов). В последующем сопор или кома сменя­ются оглушением. На фоне частичного выключе­ния сознания в пределах 24—48 часов нередко отмечается опережающее нарастание гнездной сим­птоматики. Порой грубая гнездная симптоматика констатируется уже при поступлении больного в стационар.

3. Вариант без светлого промежутка; встречается нередко. Наступившее после травмы сопорозно-ко­матозное состояние не претерпевает каких-либо ре­миссий. Вместе с тем может отмечаться нарастание или даже появление дополнительной гнездной сим­птоматики при одновременном усугублении ство­ловых нарушений.

4. Вариант с восстановлением сознания после пер­вичной утраты и без вторичного его выключения; встре­чается часто. Наступившее в момент ЧМТ выключе­ние сознания постепенно восстанавливается на протяжении последующих нескольких часов, суток или недель. Вторичное нарушение сознания отсут­ствует. Очаговые симптомы либо стойки, либо рег­рессируют.

1. Классический вариант; встречается часто. Пос­ле черепно-мозговой травмы, сопровождающейся утратой сознания в пределах 1 ч, наступает свет­лый промежуток продолжительностью от нескольких суток до 1—2 недель. В этом периоде состояние боль­ных обычно не вызывает опасений. Их жалобы сво­дятся к умеренной головной боли, головокруже­нию, общему недомоганию, нарушению сна.

Затем, постепенно или внезапно, состояние их ухудшает­ся. Обращает на себя внимание развитие грубой оча­говой симптоматики, часто отражающей наруше­ния как двигательной, так и чувствительной сферы. При этом изменение сознания длительное время не выходит за пределы оглушения. Среди других компрессионных признаков могут развиваться на­чальные явления застоя на глазном дне.

2. Вариант без первичной утраты сознания; встре­чается редко. Потеря сознания в момент травмы либо отсутствует, либо настолько мимолетна, что

о ней нельзя судить с достоверностью. Дальнейшеетечение напоминает классический вариант.

3. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается нередко. Первичная утрата сознания до сопора, реже комы обычно продолжительная. За­

тем отмечается восстановление сознания до оглу­шения. Спустя несколько суток (до 2 недель) по­является или нарастает гнездная и общемозговая

симптоматика.

4. Вариант с восстановлением сознания после пер­вичной утраты без вторичного его выключения; встре­чается часто.

Возможно и хроническое течение внутримозговых гематом, верифицируемых в сроки от 1 месяца до 15 лет после травмы.

На фоне клиники сотрясения или ушиба мозга спустя 24 часа и больше после ЧМТ наблюдается ухудшение состояния пострадавшего, усугубление нарушений со­знания, нарастание очагового неврологического де­фицита или фокальные судороги. Сопоставление КТ при поступлении пострадавшего и КТ при ухуд­шении состояния подтверждает отсроченное раз­витие ВМГ.

Примерно в половине наблюдений острых СДГ кар­тина компрессии головного мозга проявляется в первые 12 часов после травмы.

Следует выделять три основные варианта клини­ческого развертывания острых субдуральных гематом.

1. Классический вариант; встречается редко. Ха­рактеризуется трехфазным изменением состояния сознания (первичная утрата в момент травмы, раз­вернутый светлый промежуток и вторичное вык­лючение сознания). В момент ЧМТ, сравнительно нетяжелой (ушиб головного мозга легкой или сред­ней степени), отмечается непродолжительная потеря сознания, в ходе восстановления которого наблюда­ется лишь умеренное оглушение либо его элемен­ты.

В период светлого промежутка, длящегося от 10—20 минут до нескольких часов, изредка 1—2 суток, больные жалуются на головную боль, тош­ноту, головокружение. Выявляется конградная ам­незия. При адекватности поведения и ориентировке в окружающей обстановке обнаруживается быстрая истощаемость и замедление интеллектуально-мнестических процессов. Очаговая неврологическая сим­птоматика в период светлого промежутка, если и выявляется, то обычно мягкая и рассеянная.

В дальнейшем происходит углубление оглуше­ния с появлением повышенной сонливости или психомоторного возбуждения. Больные становятся неадекватными, резко усиливается головная боль, возникает повторная рвота. Более отчетливо прояв­ляется очаговая симптоматика в виде гомолатерального мидриаза, контралатеральных пирамидной не­достаточности и расстройств чувствительности, а также других нарушений функций сравнительно об­ширной корковой зоны.

Наряду с выключением со­знания, развивается вторичный стволовый синдром с брадикардией, повышением артериального давления, изменением ритма дыхания, двусторонни­ми вестибуло-глазодвигательными и пирамидными нарушениями, тоническими судорогами. При дифференцировании внутричерепных крово­излияний, сформировавшихся в первые часы после травмы, нельзя отрицать возможность субдуральной гематомы в пользу эпидуральной только на основа­нии быстрого развития компрессионного синдрома.

2. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается нередко. Субдуральным гематомам обычно сопутствуют тяжелые ушибы головного мозга. Первичное нарушение сознания часто дос­тигает степени комы; выражена очаговая и стволо­вая симптоматика, обусловленная первичным по­вреждением вещества мозга. В дальнейшем отмечается частичное восстановление сознания до оглушения, обычно глубокого.

тот или иной срок (от нескольких минут до 1 —2 сут) стертый светлый промежуток сменяется повторным выключением сознания до сопора или комы с углуб­лением нарушений жизненно важных функций, раз­витием всстибуло-глазодвигателъных расстройств и децеребрационной ригидности. По мере наступления коматозного состояния усугубляется определяемая воз­действием гематомы очаговая симптоматика, в част­ности, появляемся или становится предельным одно­сторонний мидриаз, нарастает гемипарез; иногда могут развиваться эпилептические припадки.

3. Вариант без светлого промежутка; встречает­ся часто. Субдуральным гематомам сопутствуют множественные тяжелые повреждения мозга. Со­пор, а чаще кома с момента травмы до операции или гибели больного не претерпевают какой-либо существенной положительной динамики.

Приведем пример.

Больной А., 38 лет в состоянии алкогольного опь­янения упал и ударился головой о металлическую тру­бу. Потерял сознание. Доставлен в больницу в кома­тозном состоянии через 45 мин. после травмы. Ссадины и кровоподтеки в лобно-височной области слева и затылочной области справа. Пульс 56ударов в минуту, напряженный;

артериальное давление 140/ 100 мм рт. ст.; дыхание 20 в минуту, равномерное. Зрачки узкие, с очень вялой реакцией на свет; пери­одически — плавающие движения глазных яблок. Су­хожильные рефлексы низкие, без асимметрии. Клонические судороги в мышцах плеча и лица справа. На уколы не реагирует. Через 3 ч определяется птоз вер­хнего века справа, низкие роговичные рефлексы, парез нижней ветви лицевого нерва справа, нарастающий правосторонний гемипарез с почти полной неподвижностью ноги.

Длительное выключения сознания, на фоне кото­рого четко проявилась очаговая симптоматика, по­зволила отвергнуть первоначальное суждение об ал­когольной коме. Стойкость брадикардии, нарастание правостороннего гемипареза, фокальные судороги в правом плече и правой половине лица указывали на вероятность внутричерепной гематомы в лобно-теменной области слева, сочетающейся с ушибом мозга и сформировавшейся на фоне алкогольной интоксикации.

Диагностика

Если после травмы не наблюдаются внешние проявления гематомы головы, это не говорит о том, что внутри черепа не были повреждены сосуды. Обследование в этом случае бывает затруднено. Но специалисты преимущественно считают, что бессознательное состояние после травмы провоцируется кровоизлиянием внутри черепа, когда нет доказательств обратного.

Оптимальный способ установить расположение и размеры образования – визуализация. Она предполагает следующие методики:

• компьютерная томография. Чтобы получить детальное изображение срезов мозга, используется рентген-аппарат, который подключен к компьютеру;
• МРТ. Позволяет выявить наличие гематомы в различных участках мозга, определить ее размеры и локализацию.

КТ и МРТ являются безболезненными методами обследования.

первичная утра­та в момент травмы — светлый промежуток — по­вторное выключение сознания, обусловливаемое компрессией головного мозга. При этом следует учи­тывать, что в отличие от эпидуральных гематом светлый промежуток редко оказывается кратким (в пределах десятков минут или нескольких часов). Го­раздо чаще он продолжается в течение ряда дней, свидетельствуя о характерной подострой форме те­чения субдуральных гематом.

Если при относительно медленном развитии сдавления мозга в клинической картине наряду с другими признаками выявляются диффузные рас­пирающие головные боли, изменения психики по «лобному» типу и психомоторное возбуждение, а на краниограммах обнаруживается перелом осно­вания черепа (либо костные повреждения отсутству­ют), то имеются основания предполагать развитие именно субдуральной гематомы.

К этому же заключению может склонять механизм повреждения — удар по голове тупым предметом (чаще по заты­лочной, лобной или сагиттальной области), удар головой о массивный предмет либо резкое измене­ние скорости движения, приводящие не столько к локальной импрессии, сколько к смещению мозга в полости черепа с возможностью разрыва мосто­вых вен и образования СДГ на противоположной месту приложения травмирующего агента стороне.

При распознавании субдуральных гематом сле­дует учитывать нередкое преобладание общемозго­вой симтоматики над очаговой, хотя эти соотноше­ния и вариабельны. Характер гнездной патологии при «чистых» СДГ — ее сравнительная мягкость, распространенность и нередко двусторонность, мо­жет способствовать их диагностике.

При СДГ кра-ниобазальные симптомы (и среди них прежде всего гомолатеральный мидриаз) сравнительно чаще бо­лее выражены, чем при эпидуральных гематомах. Предположение о субдуральной гематоме может кос­венно подкрепляться особенностями полушарной симптоматики. Пирамидный гемисиндром обычно мягче, чем при эпидуральных гематомах, и не имеет брахифациального акаента. Обнаружение расстройств чувствительности более характерно для СДГ.

Диагностика субдуральных гематом особенно трудна у пострадавших с тяжелыми сопутствующи­ми повреждениями мозга, когда светлый проме­жуток отсутствует или является стертым.

У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, брадикардия, повышение артериального дав­ления, эпилептические припадки настораживают в отношении возможности компрессии мозга. Воз­никновение или тенденция к углублению рас­стройств дыхания, гипертермии, безусловнорефлекторного пареза взора вверх, децеребрационной ригидности, двусторонних патологических знаков и другой стволовой патологии поддерживает пред­положение о сдавлении мозга гематомой.

Обнаружение следов травмы в затылочной, лобной или сагиттальной области (особенно если известен ме­ханизм повреждения), клинические (кровотечение, ликворея из носа, из ушей) и рентгенологические признаки перелома основания черепа позволяют ориентировочно склониться к диагностике субду­ральной гематомы. Для ее латерализации в первую очередь следует учитывать сторону мидриаза.

При СДГ, в отличие от эпидуральных гематом, краниографические находки не столь характерны и важны для локальной диагностики. При острых СДГ часто выявляются переломы ос­нования черепа, обычно распространяющиеся на среднюю и заднюю черепную ямки, реже — на переднюю. Наблюдаются сочетания повреждений ко­стей основания и свода.

Изолированные переломы отдельных костей свода черепа встречаются реже. Если при острых СДГ имеются повреждения кос­тей свода, то обычно они обширны. Следует учи­тывать, что, в отличие от эпидуральных гематом, при СДГ они часто обнаруживаются на противо­положной гематоме стороне. В целом, по данным Л.Б. Лихтермана и Л.Х. Хитрина костные по­вреждения отсутствовали у !/3 пострадавших с ост­рыми СДГ и у 2/3 — с подострыми.

Линейная эхоэнцефалография может способ­ствовать распознаванию СДГ, выявляя латерализацию травматического субстрата, компримирую-щего головной мозг.

При церебральной ангиографии для субдуральных гематом на прямых снимках, наряду со смещением передней мозговой артерии в противоположную сто­рону, типичен симптом «каймы» — серповидной аваскулярной зоны в виде полосы различной шири­ны. «Кайма» более или менее равномерно оттесняет во фронтальной плоскости от сагитталь­ного шва до основания черепа — сосудистый рису­нок сдавленного полушария от свода черепа. Следует учитывать, что симптом «каймы» нередко более чет­ко выражен в капиллярной или венозной фазах.

Боковые ангиограммы при конвекситальных СДГ часто менее демонстративны, чем прямые. Впрочем, при СДГ, располагающихся в межполушарной щели, боковые снимки также убедительны, обнаруживая отдавливайте книзу перикаллезной артерии.

Решающую роль как в распознавании СДГ, так и уточнении ее локализации, размеров, влияния на мозг играют КТ и МРТ.

Острые субдуральные гематомы на КТ обычно ха­рактеризуются серповидной зоной гомогенного по­вышения плотности (рис. 11 — 1). В большинстве слу­чаев СДГ распространяются на все полушарие или большую его часть. Нередко СДГ могут быть дву­сторонними, а также распространяться в межполушарную щель и на намет мозжечка.

Коэффици­енты абсорбции острой эпидуральной гематомы выше плотности СДГ вследствие смешивания последней с ЦСЖ и/или детритом. По этой при­чине внутренний край острой и подострой СДГ, повторяя рельеф поверхности подлежащего моз­га, может иметь нечеткий контур. Атипичная ло­кализация СДГ — в межполушарной щели, над или под наметом, на основании средней череп­ной ямки встречается гораздо реже конвекситальной.

Со временем в результате разжижения содер­жимого, распада пигментов крови происходит постепенное снижение ее плотности, затрудняющее диагностику, особенно в тех случаях, когда коэф­фициент абсорбции измененной крови и окружаю­щего мозгового вещества становятся одинаковыми. Изоденсивными СДГ становятся в течение 1—6 нед.

Диагноз тогда основывается на вторичных при­знаках, к которым относят сдавление или медиаль­ное смещение конвекситальных субарахноидальных борозд, сужение гомолатерального бокового желу­дочка и дислокацию срединных структур (см рис. 11—3 а). После изоденсивной фазы следует фаза по­ниженной плотности, в которой коэффициент абсор­бции излившейся крови приближается к плотности ЦСЖ.

При субдуральных гематомах на КТ преобладают признаки уменьшения внутричерепных резервных пространств — сужение желудочковой системы, сдавление конвекситальных субарахноидальных щелей, умеренная или выраженная деформация хиазмальной и охватывающей цистерн. Значительное смещение срединных структур сопровождается раз­витием дислокационной гидроцефалии, сочетающей­ся с компрессией субарахноидальных пространств (см. рис. 11 —1 а, б). При локализации гематомы в задней черепной ямки развивается острая окклюзионная гидроцефалия.

После удаления СДГ отмечается нормализация положения и размеров желудочковой системы, ци­стерн основания мозга и субарахноидальных ще­лей (см. рис. 11 — 1 в, г, д, е).

На МРТ при острых субдуральных гематомах воз­можна низкая контрастность изображения вследствие отсутствия метгемоглобина (рис. 11—2). До 30% хро­нических субдуральных гематом выглядят гипо- или изоденсивными на томограммах по Т1, но практи­чески все они характеризуются повышенной ин­тенсивностью сигнала на томограммах по Т2.

В случаях повторных кровоизлияний в подострые или хронические субдуральные гематомы отмечает­ся гетерогенность их структуры. Капсула хронических гематом, как правило, интенсивно накапливает кон­трастное вещество, что позволяет их дифференци­ровать от гигром и арахноидальных кист. МРТ позволяет хорошо выявлять субдуральные гемато­мы, изоденсивные при КТ-исследовании (рис. 11—3).

Рис. 11—1. Острая субдуральная гематома правой лобно-теменно-височной области у 54-летней больной. КТ-динамика. А, Б — до операции. Над правым полушарием видна протяженная серповидной формы гиперденсивная зона, примыкающая к внутренней поверхности костей свода черепа. Желудочковая система грубо смещена влево с признаками контралатеральной дислокационной гидроцефалии.

В, Г — спустя сутки после операции. На месте удаленной гематомы определяется гиподенсивная полоска, соответствующая скоплению кровянистого ликвора, пузырьки воздуха над лобной долей слева. Заметное уменьшение дислокации желудочковой системы. Д, Е — спустя 2 сут после операции. Редислокация и расправление желудочковой системы.

Рис. 11—2. Острая субдуральная гематома левой теменно-височной области. МРТ.

А — на томограмме по Т2 гематома видна, как зона гетерогенного понижения сигнала, возможно за счет наличия диоксигемо-глобина. Выявляется небольшой контузионный очаг в правой височной доле, образовавшийся по механизму противоудара. Б — томограмма no T1 выявляет субдуральную гематому, по контрастности изображения слабо отличающуюся от вещества головного мозга. Умеренная компрессия гомолатерального бокового желудочка.

Лечение гематомы мозга

Лечение гематомы мозга часто хирургическое, реже консервативное. Консервативная терапия проводится, если гематома небольших размеров и не угрожает жизни, а также после операции.

В любом случае при гематоме мозга необходим постельный режим. Консервативная терапия гематомы мозга направлена на сохранение и поддержку жизненно важных функций организма. Проводится симптоматическая терапия.

• При сильной головной боли назначаются анальгетики (анальгин, кетанов).
• Если отмечается рвота – противорвотные средства – церукал (метоклопрамид).
• При сильном возбуждении применяются нейролептики, транквилизаторы (феназепам, диазепам).
• При угнетении дыхания проводится искусственная вентиляция легких (ИВЛ).
• С целью уменьшения отека мозга назначают маннитол.
• Для предотвращения повторных кровотечений, назначают антифибринолитическую терапию – контрикал, викасол, аминокапроновая кислота.
• С целью профилактики спазма сосудов назначаются блокаторы кальциевых каналов – фенигидин, витамин Е, кортикостероидные препараты.
• Для улучшения микроциркуляции и свойств крови вводятся – гепарин, пентоксифиллин.
• В восстановительном периоде назначаются ноотропные препараты – пирацетам, аминалон.
• Витамины группы В и поливитамины (мультитабс, мультифорт).

Чтобы определиться, нужна ли операция при гематоме мозга, для этого нужно знать:

• причины возникновения кровоизлияния;
• неврологическое состояние человека;
• сделать необходимое обследование;
• провести оценку динамики кровоизлияния и клинических симптомов.

1. При субдуральном кровоизлиянии, часто проводится срочное оперативное вмешательство.

Это может быть костно-пластическая или резекционная трепанация. Делается трепанационное отверстие, через него видна твердая оболочка мозга синюшного цвета и может слабо пульсировать. Ее аккуратно вскрывают, удаляют кровь и сгустки ее, используя шпатель, изотонический раствор натрия хлорида и влажные ватные тампоны.

Ликвидируют причину кровотечения, после чего зашивают твердую оболочку (укладывают костный лоскут и шьют по слоям, возобновляя покровы). Чтобы был из раны отток крови и тканевой жидкости, предварительно помещают дренаж на 24 часа. Субдуральную гематому можно удалить и эндоскопическим методом, через маленькую дырочку.

Если субдуральная гематома небольших размеров и пациент хорошо себя чувствует, то под контролем МРТ или КТ, от операции можно воздержаться. Обычно гематомы таких размеров рассасываются через месяц под действием консервативной терапии.

1. При эпидуральном кровоизлиянии, как правило, необходима также экстренная операция. Такой вид кровотечения самый опасный из-за артериального кровотечения.

При сильно активном течении процесса (нарастает клиническая симптоматика компрессии мозга) в первую очередь делают фрезевое отверстие и извлекают гематому частично, снижая сдавление мозга. В последующем проводят костно-пластическую трепанацию (выпиливают костный лоскут), что позволяет полностью извлечь гематому и остановить кровотечение.

Если в районе эпидурального кровотечения есть грязная рана и много мелких костных отломков, производят резекционную трепанацию.

Удаление гематомы мозга является в основном неизбежным методом терапии гематом. Удаляются гематомы мозга больших размеров, угрожающие жизни пациента. Гематома мозга удаляется под общим обезболиванием врачом-нейрохирургом. После удаления гематомы мозга требуется длительный период комплексного лечения и реабилитации. Своевременное удаление гематомы мозга увеличивает шансы пациента на выздоровление.

Лечение гематомы спинного мозга комплексное, часто консервативное.

1. Полный постельный режим.
2. С целью остановки кровотечения назначаются: аминокапроновая кислота, викасол (коагулянты – повышают свертываемость крови).
3. Если нарушено мочеиспускание (задержка), показана катетеризация мочевого пузыря.
4. В восстановительном периоде назначают антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин) – улучшает и восстанавливает нервно-мышечное проведение.
5. Витамины группы В – улучшают обменные процессы в клетке.
6. Назначаются нейропротекторы и ноотропные препараты (пирацетам, аминалон, церебролизин).
7. Часто при гематомах спинного мозга назначаются антибактериальные средства, с целью предотвращения развития вторичной инфекции (цистит, пиелонефрит, пневмония) – цефтриаксон, сумамед.
8. В восстановительном периоде – лечебная физкультура, массажи.

Выбор тактики лечения при ВМГ зависит от мно­гих факторов: объема и локализации гематомы, ха­рактера и тяжести сопутствующих повреждений мозга, состояния сознания, выраженности очаго­вой симптоматики, наличия признаков ущемления ствола, возраста пострадавших, уровня клиниче­ской декомпенсации и др.

Если объем полушарной ВМГ превышает 30 мл, либо ее диаметр более 4 см, то хирургическое вме­шательство становится необходимым при угнете­нии сознания до сопора и комы  и менее баллов по ШКГ), грубом очаговом неврологическом де­фиците, клинических признаках дислокации, а также смещении, по данным КТ, срединных струк­тур более 5—7 мм, особенно в сопровождении ком­прессии базальных цистерн.

Наиболее часто для удаления ВМГ применяют костно-пластическую трепанацию и энцефалотомию. При этом чрезвычайно важно обеспечить адекватный лока­лизации гематомы хирургический доступ, который избавил бы от травматичного пункционного поис­ка ВМГ. Целесообразно использовать различные способы проекции контуров объемного интраце-ребрального образования на скальп с помощью КТ.

Среди них рентгенконтрэстные маркеры, которые фиксиру­ются к голове больного перед КТ исследованием; катетеры, импрегнированные свинцом различной длины или ширины; проволочные мар­керы или маркеры в виде медного кольца; повязка с металлическими штырями строго определенной, постепенно изменяющейся к пери­ферии длины.

А.А. Потапов и А.В. Лантух предложили свою мето­дику. Расчеты производятся на экране видеомо­нитора и томографа во время или после КТ и занима­ют 2—5 мин. Важна правильная укладка головы больного непосредственно перед КТ исследованием. Ак­сиальные срезы проводят параллельно орбитомеатальной линии, и первый срез выполняют на ее уровне.

На срезе, отображающем наибольшие размеры ге­матомы, определяют расстояние БАи БВ (рис. 12—14). Точка Б соответствует месту пересечения сагитталь­ной линии с фронтальным наружным контуром ко­сти. Точка А соответствует переднему краю и точка В — заднему краю внутримозговой гематомы на на­ружном контуре черепа.

Определяют расстояние от среза, соответствующего орбито-меатальной линии, до данного среза. Расчеты более точны, если точки Б, А, В соответствуют не наружному контуру кос­ти, а наружному контуру мягких тканей. Воспроиз­ведение контуров внутримозговой гематомы на скальпе больного осуществляют следующим образом.

Рисуют орбито-меатальную линию ЕДД (см. рис. 12—14), сагиттальную линию и линию БВ, кото­рую проводят на известном расстоянии от ЕД и параллельно ей. С помощью циркуля на линии БВ отмечают известные расстояния БА и БВ. Определе­ние верхней и нижней границ гематомы на скальпе возможно в двух вариантах.

Рис. 12—14. Схема проекции контуров внутримозговой гематомы на скальп (объяснение в тексте).

 Второй вариант более точного воспроизведения верхних и нижних границ гематомы требует дополнительных измере­ний на видеомониторе (аналогично описанным выше) на ниже и выше расположенных срезах, где гематома еще визализируется. Затем известные рас-

стояния переносят с помощью циркуля на скальп. Если внутри мозговая гематома располагается бли­же к затылочному полюсу, точкой отсчета на ви­деомониторе является точка О (рис. 12—15), нахо­дящаяся в месте пересечения сагиттальной линии и наружного контура кости затылочного полюса. Расстояния ОС и ОА затем переносят на скальп.

Рис. 12—15. Схема проекции контуров внутри мозговой гематомы на скальп (объяснение в тексте).

Соответственно топике ВМГ после полуоваль­ного разреза кожи отсепаровывают кожно-апоневротический лоскут и образуют костно-надкостнично-мышечный лоскут на ножке из мягких тканей. Если твердая мозговая оболочка не передает пуль­сацию мозга и напряжена, производят пункцию внутримозговой гематомы иглой Кушинга и час­тично аспирируют ее жидкую часть.

Твердую моз­говую оболочку обычно вскрывают по периметру костного кольца, реже крестообразно и осматри­вают поверхность мозга. При этом часто определя­ются те или иные повреждения коры: очаги ушибаразмозжения, субпиальные кровоизлияния или имбибиция мозга кровью, прорыв внутримозговой гематомы в субдуральное пространство.

При невыяв­лении макроскопических деструктивных изменений поверхности мозга нередко отмечаются другие при­знаки ВМГ: уплощение извилин, расширение вен, пролабирование мозга и отсутствие его пульса. При пальпации удается ощутить, конечно, далеко не всегда, флюктуацию или зыбление мозгового ве­щества над гематомой, изредка — уплотнение.

Если ВМГ располагается непосредственно под зоной деструкции коры, то отмывают и аспириру­ют гематому вместе с мозговым детритом. Если же этого нет, осуществляют пункцию внутримозговой гематомы в стороне от функционально важных зон коры. Пункцию производят канюлей со шприцем через вершину мозговой извилины после точечной коагуляции мягкой оболочки.

При получении кро­ви электроножом рассекают кору (разрез длиной 2—2,5 см). Затем шпателем тупо расслаивают белое вещество по штифт каналу канюли и проникают в полость гематомы. Обычно ВМГ включает жидкую кровь и ее сгустки с примесью мозгового детрита (количество которого значительно уступает коли­честву крови) Достаточно часто во время опера­тивного вмешательства не обнаруживают призна­ков ушиба-размозжения мозга как в гематоме, так и в стенках ее.

Объем удаляемых гематом варьирует в широких пределах от 10 до 120 мл, в большинстве случаев составляя 30—50 мл. Изредка в полости гематомы находят кровоточащий сосуд, который, возмож­но, является причиной ее формирования. Гемостаз осуществляют с помощью биполярной коагуляции и гемостатической губки.

ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ

Важнейшим прогностическим фактором при ВМГ является состояние сознания. У больных с угнете­нием сознания 8 и менее баллов по ШКГ леталь­ность при травматическихх ВМГ достигает 71%.

Детальный анализ зависимости исходов от уровня сознания в группах оперированных и неопериро­ванных больных, сопоставимых по среднему воз­расту, представили А.А. Потапов и соавт. Как видно на рис. 12—16 и 12—17, летальные исходы начинают доминировать, когда баллы по ШКГ сни­жаются до 8, а при 5—3 баллах ШКГ погибают все пострадавшие с ВМГ, независимо от того, под­вергались они операции или нет.

Отмечено увеличение летальности с возрастом — у пострадавших старше 50 лет она вдвое выше, чем у лиц молодого возраста. Исходы ухудшаются при локализации ВМГ в височной доле, базальных ганглиях, прорыве гематомы в желудочки мозга 

Рис. 12—16. Уровень сознания и исходы у оперированных больных.

Рис. 12—17. Уровень сознания и исходы у неоперированных больных.

На результаты лечения серьез­но влияют объем В MX, смещение срединных струк­тур мозга, состояние базальных цистерн, скорость развития клинических симптомов, наличие светлого промежутка. На рис. 12—18 и 12—19 представлены соотноше­ния размеров ВМГ и исходов (раздельно у опери­рованных и неоперированных больных).

В обеих группах четко прослеживается возрастание удель­ного веса смертности по мере увеличения диаметра внутримозговых гематом. Сравнительный ана­лиз смертности при ВМГ с учетом использования в диагностике КТ показал, что диапазон леталь­ности без се применения варьировал от 27% до 87%, а при включении КТ от 15% до 56%.

Рис. 12—18. Размер внутримозговых гематом и исходы у оперированных больных.

Рис. 12—19. Размер внутримозговых гематом и исходы у неоперированных больных.

Е.И. Гайтур и соавторы подробно проанали­зировали влияние различных факторов на исходы лечения травматических внутримозговых гематом.

В зависимости от срока и метода лечения, по­страдавших с ВМГ распределили на три группы: 1 — экстренно оперированные в 1-е сутки после травмы; II — оперированные в течение последующих 2—14 суток; III — леченные консервативно. Исхо­ды оценивали по шкале исходов Глазго. Средний возраст пострадавших, тяжесть их состояния, объем ВМГ и другие данные приведены в табл. 12—1.

Как показал анализ авторов, возраст больных с ВМГ не оказывал существенного влияния на ис­ходы во всех группах больных. Однако у пострадавших до 30 лет исходы достоверно коррелировали с объемом патологического очага, смещением сре­динных структур, сдавлением желудочков мозга и цистерн основания. Это свидетельствует о том, что в молодом возрасте объемные соотношения в по­лости черепа более жесткие, а их нарушения силь­нее сказываются на исходах повреждения. В пожи­лом и старческом возрасте желудочки мозга и субарахноидальные пространства шире и поэтому объемные зависимости смягчаются.

Таблица 12—1

Основные клинические и КТ-показатели в зависимости от метода лечения больных с ВМГ

Тяжесть травмы, которую оценивали по ШКГ при поступлении, оказывала существенное влия­ние на исходы во всех группах. Исходы у больных, поступивших в коматозном состоянии (8 баллов и менее), достоверно зависели от длительности комы, смещения срединных структур, степени облитера­ции цистерн основания и выраженности отека мозга.

Объем ВМГ коррелировал с исходами во всех группах; при этом зависимость смещения средин­ных структур от объема ВМГ была достоверной при любом положении, кроме локализации гематомы в лобной доле (табл. 12—2).

1 — тяжесть состояния пострадавших при поступ­лении, длительность коматозного состояния и вы­раженность перифокального отека, которые жестко коррелируют с исходами при всех локализациях;

Таблица 12—2

Коэффициенты корреляции между исходами и основными показателями при различной локализации ВМГ

3   — сдавление желудочковой системы и цис­терн основания, оказывающее достоверное влия­ние на исходы при всех локализациях ВМГ, кро­

ме преимущественного расположения в лобной доле.

Эти данные свидетельствуют о необходимости настороженного отношения к ВМГ любых разме­ров, располагающихся в височных долях мозга, а также к ВМГ с перифокальным отеком, если они расположены там же, ибо в этих условиях перифокальный отек «работает» как дополнительный объем. Перифокальный отек при небольших по объему ВМГ четко коррелирует с исходами при височной локализации ВМГ.

Исходы определялись также и степенью смеще­ния срединных структур. При этом только в группе со смещением более 5 мм исходы зависели от объема ВМГ и степени выраженности перифокального отека. Следовательно, объем патологического оча­га и степень выраженности перифокального отека как факторы, влияющие на исходы, «включают­ся» только после смещения срединных структур более чем на 5 мм.

Перифокальный отек достоверно ухудшает ис­ходы у больных с ВМГ. Отдельный корреляцион­ный анализ показал, что чем более выражен отек головного мозга при ВМГ, тем тяжелее была че­репно-мозговая травма, длительнее коматозное состояние, больше сдавлены желудочки мозга и цистерны основания, грубее смещение срединных структур.

Исходы при отсутствии отека мозга зави­сели от тяжести травмы и длительности комы; если же появлялся перифокальный отек, то исход зависел только от длительности коматозного состоя­ния. При распространении отека на долю мозга или на его полушарие исходы были обусловлены тяже­стью травмы, длительностью коматозного состоя­ния и смещением срединных структур.

Таким образом, развитие отека мозга у больных с ВМГ как вторичный церебральный механизм повреждения оказывает существенное влияние на течение травматической болезни у этих больных, определяя тяжесть клинического состояния, его динамику и исходы.

Отдельный регрессивный анализ показал, что выраженность перифокального отека зависит от степени гиперосмолярного синдрома, а исходы в этой группе больных коррелируют с яркостью кли­ники гиперосмолярного синдрома (гипергликемии, гипернатриемии) и гипоксемии.

Следовательно, в патогенезе ВМГ развитие ги­перосмолярного синдрома жестко детерминирует исходы и коррелирует с выраженностью перифокалъного отека мозга.

Конечно, качество исходов как при оперативном, так и консервативном лечении ВМГ во многом оп­ределяется сопутствующими интракраниальными и внечерепными повреждениями, а также дотравматической патологией. К благоприятным прогностиче­ским факторам при ВМГ следует отнести состояние сознания, в пределах не выходящих за оглушение, диаметр гематомы не более 4 см, (при отсутствии, разумеется, грубых признаков компрессии ствола, тяжелых сочетанных повреждений, а также сома­тической отягощен ности).

АЛ. Потапов, Л.Б. Лихтерман, СЮ. Касумова, А.В. Лантух, Э.И. Гайтур

Острые субдуральные гематомы относятся к мало благоприятным в прогностическом отношении кли­ническим формам ЧМТ. Это обусловлено тем, что острые СДГ обычно встречаются при первично тяжелых повреждениях мозга, а также быстрым темпом смещения мозга и ущемлением стволовых структур. Поэтому, несмотря на внедрение современных методов диагностики, при острых СДГ наблюдается сравнительно высо­кая летальность, а среди выживших пострадавших значительна глубокая инвалидизация.

Таблица 11—1

Исходы у пострадавших, оперированных по поводу субдуральных гематом и сопутствующие

Как видно из таблицы 11 — 1, исходы значитель­но хуже, если СДГ сопровождают ушибы 3—4 вида. В этой группе больных получена достоверная кор­реляция (г=0,68; р{amp}lt;0,05) между степенью смеше­ния прозрачной перегородки, сдавлением базальных цистерн и исходами. При отсутствии светлого промежутка (указывающего на изначально более тяжелую первичную травму мозга) исходы хуже, чем у пострадавших с наличием светлого проме­жутка, разумеется, при своевременном хирурги­ческом вмешательстве].

Существенное значение для прогноза имеет так­же темп выявления и удаления СДГ. Исходы хирур­гического лечения СДГ значительно лучше у пост­радавших, оперированных в первые 4—6 ч. после травмы, по сравнению с группой больных, опери­рованных в более поздние сроки. Объем СДГ так же, как и возраст пострадавших, по мерс увеличения играют нарастающую отрицательную роль в исходах.