Содержание
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Травматические внутримозговвте гематомв ранее считалисв сравнителвно редкой патологией и им уделялось значительно меньше внимания, чем эпидуральны и субдуральным, а также ВМГ нетравматической этиологии. В последние годы, в связи с внедрением в клиническую практику КТ, их встречаемость увеличилась.
Если до недавнего времени удельный вес ВМГ в структуре ЧМТ составлял 0,3— 3,8%, а среди травматических внутричерепных гематом 8—20%, то с использованием КТ он существенно вырос — соответственно до 1,1 — 13% и до 9,5—31% и даже 40%. При тяжелой ЧМТ с угнетением сознания у больных ниже 8 баллов по шкале комы Глазго ВМГ встречаются в 10,5—23% наблюдений. Среди погибших вследствие тяжелой ЧМТ внутримозговые гематомы обнаружены в 35% случаев.
Субдуральные гематомы встречаются чаще, чем эпидуральные. На изолированные СДГ приходится примерно 2/5 общего количества случаев компримирующих мозг внутричерепных кровоизлияний; они занимают первое место в кругу различных видов гематом. По данным K.G. Jamieson и J.D.N. Yelland, пострадавшие с острыми субдуральнвши гематомами составили 5% за 11 лет среди всех поступивших с ЧМТ в одно лечебное учреждение.
При тяжелой ЧМТ количество СДГ растет, достигая 9—22%. В соответствии с общей структурой ЧМТ субдуральные гематомы резко преобладают у мужчин по сравнению с женщинами (3:1). СДГ встречаются во всех возрастных категориях — от младенцев до стариков. И все же гораздо чаще у лиц старше 40 лет.
МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ
Субдуральные гематомы развиваются при травме головы различной интенсивности. Для острых суб-дуральных гематом более характерна тяжелая травма с переломом костей черепа, преимущественно основания, а для подострых и особенно хронических гематом относительно легкая травма без повреждения костей черепа.
В отличие от эпидуральных гематом СДГ возникают не только на стороне приложения травмирующего агента, но (примерно с той же частотой) и на противоположной.
Механизмы образования субдуральных гематом различны. При гомолатеральных повреждениях СДГ он в известной мере сходен с формированием эпидуральных гематом, т.е. травмирующий агент с небольшой площадью приложения воздействует на неподвижную или малоподвижную голову, обусловливая локальный ушиб мозга и разрыв пиалъных или корковых сосудов в области травмы.
Образование субдуральных гематом, контралатеральных месту приложения травмирующего агента, обычно обусловлено смещением мозга, возникающим при ударе головой, находящейся в сравнительно быстром движении, о массивный неподвижный или малоподвижный предмет (падение с относительно большой высоты, с движущегося транспорта на мостовую, столкновение автомашин, мотоциклов, падение навзничь и т.д.). При этом разрываются так называемые мостовые вены, впадающие в верхний сагиттальный синус.
Развитие субдуральных гематом возможно и при отсутствии прямого приложения травмирующего агента к голове. Резкое изменение скорости или направления движения (при внезапной остановке быстро движущегося транспорта, падение с высоты на ноги, на ягодицы и т.п.) также способно вызвать смещение полушарий мозга и разрывы соответствующих вен.
Кроме того, субдуральные гематомы на противоположной стороне могут возникать при воздействии травмирующего агента, имеющего широкую площадь приложения, на фиксированную голову, когда вызывается не столько локальная деформация черепа, сколько смещение мозга, часто с разрывом вен, впадающих в сагиттальный синус (удар бревном, падающим предметом, снежной глыбой, бортом автомашины и т.д.).
В отличие от эпидуральных гематом, при СДГ местом приложения травмирующего предмета чаще является не височная область, а затылочная, лобная и сагиттальная области. Таким образом, при субдуральных гематомах преобладает окципитофронтальное, фронтоокципиталъное и сагиттально-базальное направление действующей силы с теми или иными угловыми отклонениями.
В отдельных случаях субдуральные гематомы формируются за счет прямого ранения венозных пазух, при нарушении целости твердой мозговой оболочки с разрывом ее сосудов, а также при повреждении кортикальных артерий.
В развитии подострых и особенно хронических субдуральных гематом значительную роль играют также вторичные кровоизлияния вследствие нарушения целости сосудов под влиянием дистрофических, ангионевротических и ангионекротических факторов.
Большинство авторов считают, что субдуральные гигромы образуются вследствие повреждения паутинной оболочки по типу клапана, пропускающего ликвор лишь в одном направлении — из субарахноидального пространства в субдуральное. Н. Pia и некоторые другие полагают, что в генезе субдуральных гигром могут играть роль изменения сосудов^гвердой мозговой оболочки, обусловливающие пропотеванис плазмы крови в субдуральное пространство. Г.
Савов указывает, что острые субдуральные гигромы иногда могут возникать в результате образования прямого сообщения субдуралъного пространства с боковыми желудочками при массивных повреждениях вещества мозга. Ряд авторов считают, что субдуральные гигромы являются конечной фазой развития субдуральных гематом.
Субдуральные гигромы образуются при травмах головы различной интенсивности. Паутинная оболочка чаще всего повреждается в области сильвиевой борозды, что и обусловливает характерную конвекситалъную локализацию субдуральных гигром. Субдуральные гигромы нередко бывают двусторонними. Порой они сочетаются с гематомами (в основном субдуральными) на одноименной или противоположной стороне.
Объем субдуральной гигромы колеблется от 40 до 200 мл. Их содержимое представляет собой бесцветный или кровянистый ликвор (в острых случаях) либо ксантохромную жидкость с высоким содержанием белка (в подострых и хронических случаях). При проколе твердой мозговой оболочки содержимое гигромы часто вытекает струей под давлением.
Субдуральные гигромы встречаются в несколько раз реже гематом аналогичной локализации. По отношению к травматическим субдуральным гематомам они составляют: поданным Н. Pia 15,3% (у взрослых), Ю.В. Исакова 19 — 22,6%, по Л.Б. Лихтерманаи Л.Х. Хитрина — 13,4%.
Внутримозговые гематомы могут возникать при черепно-мозговых травмах различной интенсивности. При ударе по неподвижной голове травмирующим агентом, имеющим небольшую площадь приложения (импрессионная травма), внутримозговые гематомы чаще образуются в зоне ушиба мозга за счет разрыва корковых или подкорковых сосудов.
При ударе головы, находящейся в сравнительно быстром движении, о неподвижный предмет или ударе по нефиксированной голове массивным встречным предметом ВМГ чаще возникают в зоне противоудара за счет разрыва сосудов.
При импульсном механизме воздействия ускорение-замедление разрывы сосудов возникают вследствие разнонаправленного смещения тканевых структур мозга. Прямоугольное отхождение л ентикул остри арных артерий от сфеноидального сегмента средней мозговой артерии способствует разрыву их при «shear» (стригущих) движениях между базальными ганглиями и примыкающим белым веществом, вызванных травмой ускорения.
Нередко ВМГ образуются при проникающей ЧМТ вследствие непосредственного повреждения сосудов мозга костными фрагментами, ранящим снарядом или другим травмирующим агентом.
В механизме возникновения ВМГ, наряду с первичным разрывом стенки сосуда, большое значение придается диапедезу, обусловленному вазомоторными расстройствами в очаге ушиба мозга. Классическая теория этого механизма образования ВМГ была подтверждена экспериментальными исследованиями ушиба мозга, где определялась вазодилатация и экстравазация в капилляр о-венозных соединениях, формирование микрогематом и слияние их.
Одной из причин отсроченных ректических кровоизлияний при травме могут быть аррозивные (или ангионекротические) изменения стенок сосудов.
От 43% до 80% ВМГ формируются по механизму контрудара. Фронтальные гематомы чаще являются следствием затылочной травмы, темпоральные — латеральной травмы с одинаковой частотой формирования ипсилатераль-ных и контрлатеральных гематом. Местами приложения силы при ВМГ зоны мозолистого тела являются участки лобной и затылочной областей, находящиеся близко к средней линии и выше уровня мозолистого тела.
ВМГ в оперкулярной области формируются при повреждениях вещества и сосудов мозга костными отростками малого крыла основной кости и крыши орбиты. В основе образования центральных ВМГ лежит «shearing» (стригущий) механизм, описанный R. Lindenberg и W. Mosberg. Лобно-теменные и парасагиттальные ВМГ обусловлены локализованной деформацией свода черепа, которая «шлепает» по поверхности мозга во время удара. Причиной ВМГ мозжечка чаще всего является прямая травма шейно-затылочной области с переломами затылочной кости.
Рис. 12—1. Локализация внутримозговых гематом.
На основании анализа материала Института нейрохирургии по{amp}amp;КТ данным получено следующее обобщенное распределение ВМГ по их локализации — лобные доли — 48%, височные — 34%, теменные — 21%, затылочные — 2%, мозжечок — 5% (рис. 12-1).
1. Травма — разрыв внутренних оболочек сосуда и наступивший по истечении более или менее продолжительного времени разрыв наружных оболочек сосуда — кровотечение.
2. Ишемическое размягчение мозга — некроз стенки сосуда — разрыв сосуда — кровотечение.
3. Ишемическое размягчение мозга — периваскулярные геморрагии — их слияние.
4. Некротическое размягчение мозга — некроз артериальной стенки — разрыв сосуда.
5. Вазопаралич — снижение кровотока — анаэробный гликолиз и метаболический ацидоз — гипоксия — нарушение питания сосудистой
стенки — увеличение ее проницаемости — периваскулярные геморрагии а) гипоксия, гиперкапния, венозный застой — гиперемия мозга —
диапедез — периваскулярные геморрагии — слияние; б) гипоксия, гиперкапния, венозный застой — ишемический инфаркт — кровоизлияние; в) гипоксия — нарушение питания стенки сосуда — увеличение ее проницаемости — периваскулярные геморрагии — слияние; г) локальная аккумуляция СО2 и гиперацидоз — вазодилатация — периваскулярные геморрагии — гематома; д) нарушение ауторегуляции — вазопаралич — периваскулярные геморрагии — гематома.
6. Вазоспазм — локальная ишемия мозговой ткани и некроз сосудистой стенки — разрыв сосуда — кровоизлияние.
7. Побочные продукты ферментов в зоне ушиба мозга — деструкция или размягчение сосудистой стенки — разрыв сосуда — кровоизлияние; свободные радикалы кислорода, накопление перекисных липидов — разрушение сосуда — кровоизлияние.
8. Влияние декомпрессивной краниотомии и удаления эпи-субдуральных гематом на формирование отсроченных ВМГ: а) устранение
тампонирующего фактора — кровотечение; б) устранение тампонирующего фактора — венозное кровотечение или артериальное кровотечение;
в) возможность экспансии — кровотечение; г) быстрое снижение внутричерепного давления — повышение интраваскулярного давления — выталкивание тромба из поврежденного сосуда; д) быстрое снижение ВЧД — снижение экстраваскулярного давления — выталкивание тромба из поврежденного сосуда; е) повышение перфузионного и внутри со суд истого давления — ускорение кровотечения, вызванного вазопараличем;
ж) быстрое изменение интракраниального содержимого — повреждение внутримозговых сосудов; з) снижение ВЧД — увеличение мозгового кровотока — выталкивание тромбов из мелких сосудов в ишемизированном до этого участке мозга; и) снижение ВЧД — увеличение проницаемости стенки сосуда — мелкие кровоизлияния — слияние.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
В летальных случаях ЧМТ на аутопсии субдуральные гематомы обнаруживаются почти в два раза чаще эпидуральных, что в определенной степени связано с анатомо-топографическими особенностями суб-дурального отрезка пиальных вен, являющихся, как известно, основным источником СДГ. Субдуральные сегменты пиальных вен обладают меньшими прочностными качествами, чем их субарахнои-дальные отрезки, так как имеют более тонкие стенки и не имеют наружных стабилизирующих конструкций и других амортизирующих механизмов.
Как известно, в норме у человека пространство между твердой и мягкими оболочками мозга заполнено эпителиоидными клетками, так называемыми клетками дурально-эпителиоидного слоя. Эти клетки, расположенные в виде синтиция с широкими межклеточными пространствами и связанные между собой отдельными десмосомами легко разрушаются в условиях патологии, например излившейся массой крови, скоплением гноя и т.п.
Объем субдурального кровоизлияния, завися от многих причин (таких, как калибр, тип — вена или артерия, количество поврежденных сосудов, свертываемость крови), колеблется от 30 до 250 мл, но чаще составляет 80—150 мл. СДГ, по сравнению с ЭДГ, занимают более обширную площадь, свободно растекаясь по субдуральному пространству, иногда как мантия, покрывая почти все полушарие.
Образование субдуральных гематом в большинстве случаев связано с разрывом пиальных вен в месте их впадения в верхний продольный синус, реже — в сфенопаристальный и поперечный синус. Нередко источником субдуральных гематом являются поврежденные поверхностные сосуды полушария, прежде всего корковые артерии.
Во время оперативного вмешательства при СДГ, особенно подострого и хронического течения, далеко не всегда удается установить источник геморрагии. Однако о нем можно судить предположительно, сопоставляя локализацию гематомы и имеющиеся повреждения черепа, оболочек и коры головного мозга.
Субдуральные гематомы обычно располагаются конвекситально над двумя или тремя долями полушария, преимущественно в теменно-височной, теменно-лобной и теменно-лобно-височной областях.
Локализуясь в основном на выпуклой поверхности полушарий, субдуральные гематомы, особенно острые и подострые, нередко распространяются базально — в переднюю и среднюю черепные ямки. Лишь изредка субдуральные гематомы избирательно располагаются вне теменной области — в лобной (в том числе над полюсом лобной доли), в височной, в затылочной областях, на основании и в межполушарной щели.
Двустороннее расположение субдуральных гематом в отличие от эпидуральных, не является казуистикой. На их долю приходится 5—13% всех случаев СДГ.
Исход СДГ зависит от их объема. Экспериментальными исследованиями показано, что только незначительная часть субдурально введенной крови всасывается в кровеносные капилляры внутренней капиллярной сети твердой мозговой оболочки и только в первые 2 часа. Неудаленные СДГ, объемом более 50 мл, сдавливают головной мозг, что способствует повышению внутричерепного давления с последующими дислокационными синдромами и летальным исходом, если оперативное вмешательство запаздывает или вообще не осуществляется. Небольшие субдуральные кровоизлияния объемом, менее 50 мл резорбируются.
В остром периоде в течение примерно 1—2 суток после кровоизлияния гематома представляет собой скопление жидкой крови, в основном, с неизмененными эритроцитами. Позднее кровь оказывается свернувшейся в виде «лепешки», сдавливающей мозг. На внутренней поверхности ТМО и наружной поверхности паутинной оболочки обнаруживаются нити фибрина. Сегментоядерные лейкоциты, появляющиеся, в конце первых и в течение вторых суток, в последующем постепенно заменяются макрофагами.
Организация гематомы начинается с периферических ее отделов и распространяется затем на центральную часть. В этом процессе главным образом участвуют клетки внутреннего слоя твердой мозговой оболочки, а мягкие мозговые оболочки остаются интактными, если они были повреждены. В паутинной оболочке обнаруживаются лишь явления пролиферации клеток арахноидэндотелия.
Начиная с 4-х сут в участках твердой мозговой оболочки, к которым прилегают свертки крови, обнаруживаются первые признаки резорбции, появляется грануляционная ткань и слой фибропластов, толщиной в 2—5 клеток. Сращение свертка крови с внутренней поверхностью ТМО становится видимым лишь со второй недели.
К этому времени сверток крови, состоящий преимущественно из гемосидерофагов, приобретает коричнево-красный цвет. В дальнейшем интенсивность процесса организации со стороны твердой мозговой оболочки нарастает. Через 1 неделю после кровоизлияния в гематоме появляются новообразованные капилляры, затем аргирофильные волокна, позднее — коллагеновые.
В толще ТМО и в участках мягкой мозговой оболочки, прилежащих к свертку крови, обнаруживается большое количество гемосидерофагов и свободного гемосидерина. В процессе организации и после его завершения, при небольшом объеме крови, частично разрешившим клетки дурально-арахноидального слоя, последние легко выявляются при евстооптическом исследовании благодаря характерному виду. Это — вытянутые, отросчатые эпителиоидные клетки, ориентированные параллельно внутренней поверхности твердой мозговой оболочки.
Паутинная оболочка, прилегающая к еубдуральной гематоме, обычно утолщена, иногда значительно. В ней видна гиперплазия клеток арахноидэндотелия.
Вещество мозга, расположенное под острой СДГ, обычно отечное. При светооптическом исследовании мозга не только на аутопсийном материале, но и на модели экспериментальной острой еубдуральной гематомы, в нейронах краевой зоны коры обнаруживаются изменения, известные в классической нейрогистологии как «ишемические повреждения».
В отдаленном периоде ЧМТ, в краевых отделах коры мозга, даже в случаях удаленных СДГ, на секционном материале и по данным КТ-томографии, обнаруживается атрофия. Микроскопическое исследование этих участков мозга выявляет выпадение нервных клеток 2—3-го слоев коры и заместительную пролиферацию клеток глии.
Несмотря на значительный прогресс в нейро-биологии, до сих пор не до конца выяснен механизм внутри-внеклеточных изменений, ведущий к гибели нейронов коры мозга, прилежащей к СДГ. В 1992 году высказывались предположения о «токсичности» самой крови, как причине гибели нейронов. В 1997 году при исследовании мозга, прилежащего к экспериментальной острой гематоме, обнаружили нарушения цитоскелета нейронов, углубляющиеся по мере удлинения срока существования СДГ.
Было показано, что в коре мозга, подлежащей к еубдуральной гематоме, помимо нейронов повреждаются и клетки глии. В публикации 1998 года В. Alessandri и соавт. показали, что причиной гибели нейронов, по крайней мере в случаях экспериментально смоделированной у крыс еубдуральной гематомы, может быть апоптоз.
Количество апоптотических нейронов на 2 сутки после начала эксперимента в 25 раз превышает показатели первого дня и в 4 раза уменьшается к 7 суткам. Очевидно, что исследования тонких механизмов апоптоза нейронов помогут впоследствии разработке целенаправленной терапии, в частности, у пациентов с острой СДГ, для предотвращения или уменьшения посттравматической гибели клеток мозга.
В отдаленном периоде ЧМТ на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки остаются небольшие пятна коричневого цвета в виде полосок и пятен ландкартообразных очертаний, которые легко снимаются с поверхности ТМО, будучи связаны с ней очень тонким соединительно-тканными тяжиками или сосудистыми стволиками.
При микроскопическом исследовании этих ржавых пигментации в большинстве случаев никаких изменений в ТМО не обнаруживается, за исключением того, что во внутренних слоях ее иногда видны кучки гемосидерофагов и свободно лежащих глыбок зерен. На месте внутреннего эндотелиалъного слоя твердой мозговой оболочки располагается один-два слоя зернистых шаров, нагруженных гемосидерином.
Сама «пленка» состоит из таких же зернистых шаров и небольшого количества тонких пучков соединительно-тканных волокон. В некоторых случаях имеется небольшое количество сосудов и мелких кровоизлияний. В отдаленном периоде ЧМТ на месте еубдуральной гематомы обнаруживаются пласты из фибробластов, коллагеновых волокон, небольшого количества сосудов, скоплений гемосидерина.
Травматические внутримозговые гематомы предпочтительно формируются в зоне очагов контузии в лобной и височной долях, реже — в мозжечке, могут быть множественными. Приблизительно в 15% случаев внутримозговые гематомы оказываются глубинными, не контактирующими с поверхностными отделами мозга.
Возможны различные варианты травматических внутримозговых кровоизлияний. Они могут быть представлены небольшими скоплениями эритроцитов в виде муфт вокруг сосудов с единичными эритроцитами в окружающей ткани (так называемые периваскулярные геморрагии), либо мелкими очагами, в пределах которых эритроциты как бы инфильтруют вещество мозга, структура последнего с трудом различима и границы патологической зоны нечетко выражены.
Третий вид кровоизлияний сопровождается полным разрушением вещества мозга в очаге, вследствие чего образуется полость — истинная гематома, наполненная жидкой кровью или кровяными свертками. В отличие от гематом паренхиматозных органов, образующихся за счет отодвигания и сдав-ления тканей излившейся кровью, при кровоизлиянии в мозг формирование гематомы происходит главным образом вследствие отодвигания и разрушения с последующим аутолизом мозговой ткани в очаге кровоизлияния.
Уже через несколько часов после кровоизлияния с формированием гематомы, даже при микроскопическом исследовании с трудом обнаруживаются незначительные участки некротизированной ткани мозга. Исследование перифокальной зоны показывает, что сдавление вещества мозга при этом бывает незначительным. Границы кровоизлияния типа гематом довольно четкие, особенно если они образованы белым веществом.
Клиника
Клиническое проявление внутримозговых гематом вариабельно и зависит от их локализации, объема, источника кровотечения, темпа развития компрессионного синдрома и выраженности сопутствующих черепно-мозговых повреждений.
При изолированных внутримозговых гематомах часто улавливается характерная трехфазность изменения сознания: первичная утрата в момент травмы — светлый промежуток — вторичное выключение сознания. Первичная утрата сознания может быть как кратковременной (от нескольких минут до I часа), так и продолжительной (до нескольких суток).
Вторичное выключение сознания при внутримозговых гематомах может проявляться апоплектическим входом в кому. Но порой обращает на себя внимание длительное стабильное нарушение сознания на уровне оглушения.
При внутримозговых гематомах пострадавшие часто жалуются на нарастающие головные боли, иногда с акцентом на стороне расположения кровяной опухоли. Наблюдается повторная рвота. Нередко отмечается психомоторное возбуждение. В половине наблюдений выражена брадикардия; у части больных регистрируются повышение артериального давления, а также нарушения ритма и частоты дыхания.
У больных с изолированными внутримозговыми гематомами обнаруживаются начальные явления застоя на глазном дне.
В отличие от оболочечных гематом, которые часто характеризуются преобладанием общемозговой симптоматики над очаговой, при внутримозговьтх гематомах нередки обратные соотношения. Среди очаговых симптомов первое место принадлежит пирамидной патологии, которая, как правило, контр-латеральна стороне расположения ВМГ.
При внутримозговых гематомах чаще, чем при оболочечных, встречается сочетание пирамидных и чувствительных расстройств на противоположных конечностях, что иногда дополняется гемиа-нопсией. Это объясняется не столь уж редкой близостью расположения внутримозговых гематом к внутренней капсуле, где сравнительно небольшой очаг поражения способен одновременно обусловить грубые нарушения как двигательной, так и чувствительной сферы.
При субкортикальном расположении гематомы (обычно сочетающейся с ушибом мозга) в доминантном полушарии нередки расстройства речи (моторная афазия при лобной локализации, сенсорная — при височной).
В клинической картине внутримозговых гематом полушарная (корково-подкорковая) симптоматика обычно преобладает над краниобазальной как по степени выраженности, так и по латерализационной значимости. Односторонние мидриаз, птоз, парез отводящего нерва почти с одинаковой частотой обнаруживаются на гомолатсральной и контрлатеральной сторонах.
или подкорковым гиперкинезом. Симптомы раздражения в виде генерализованных или фокальных эпилептических припадков встречаются редко. Оболочечные симптомы при внутримозговых гематомах обнаруживаются почти у всех больных.
Если для большинства внутримозговых гематом характерна четкость гнездной симптоматики, то при их локализации в «немых» зонах (полюс лобной доли, семиовальный центр правой височной доли и т.д.) очаговая патология бывает выражена минимально.
Клиническое проявление субдуральных гематом чрезвычайно вариабельно. Наряду с их величиной, источником кровотечения, темпом образования, особенностями локализации, распространения и другими факторами, это обусловлено более частыми, чем при эпидуральных гематомах, тяжелыми сопутствующими повреждениями головного мозга, которые (в связи с механизмом противоудара) нередко являются двусторонними.
Продолжительность светлого промежутка (развернутого или стертого) при СДГ колеблется в очень широких пределах — от нескольких часов (иногда даже минут) при остром их развитии до нескольких дней при подостром, а при хроническом течении может достигать нескольких недель, месяцев и даже лет.
При сопутствующих ушибах головного мозга светлый промежуток часто отсутствует. Таким образом, в клинике субдуральных гематом может не устанавливаться характерная трехфазность расстройств сознания — первичная потеря сознания после травмы, его восстановление на какой-то период и последующее повторное выключение сознания.
При субдуральных гематомах ярче, чем при эпидуральных, бывает выражена волнообразность и постепенность в изменении состояния сознания. Однако иногда больные внезапно впадают в коматозное состояние, как и при эпидуральных гематомах.
В отличие от эпидуральных гематом, при которых нарушения сознания протекают почти исключительно по стволовому типу, при субдуральных гематомах, особенно при подострых и хронических, кроме того, нередко отмечается дезинтеграция сознания по корковому типу с развитием аментивных, онейроидных, делириоподобных состояний, нарушений памяти с чертами корсаковского синдрома, а также «лобной психики» со снижением критики к своему состоянию, аспонтанностью, эйфорией, нелепым поведением, нарушением контроля над функциями тазовых органов.
В клинической картине СДГ часто наблюдается психомоторное возбуждение. При субдуральных гематомах несколько чаще, чем при эпидуральных, встречаются эпилептические припадки. Преобладают генерализованные судорожные пароксизмы.
Головная боль у доступных контакту больных с СДГ почти постоянный симптом. Наряду с цефальгией, имеющей оболочечный оттенок (иррадиация боли в глазные яблоки, затылок, болезненность при движениях глаз, светобоязнь и т.д.) и объективируемой локальной болезненностью при перкуссии черепа, при субдуральных гематомах гораздо чаще, чем при эпидуральных, встречаются и диффузные гипертензионные головные боли, сопровождающиеся ощущением распирания головы. Периоду усиления головных болей при СДГ нередко сопутствует рвота.
Примерно в половине наблюдений при СДГ регистрируется брадикардия. При субдуральных гематомах, в отличие от эпидуральных, застойные явления на глазном дне являются более частым компонентом компрессионного синдрома. У больных с хроническими гематомами могут встречаться и осложненные застойные соски с резким снижением остроты зрения и элементами атрофии соска зрительного нерва.
Необходимо отметить, что в связи с тяжелыми сопутствующими ушибами головного мозга субдуральные гематомы, прежде всего острые, нередко сопровождаются стволовыми нарушениями в виде расстройств дыхания, артериальной гипертонии или гипотонии, ранней гипертермии, диффузных изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы.
Для субдуральных гематом, в отличие от эпидуральных, более характерно преобладание общемозговой симптоматики над сравнительно распространенной очаговой. Однако сопутствующие ушибы, а также явления дислокации порой обусловливают наличие в клинической картине заболевания сложных соотношений различных групп симптомов.
Среди очаговых признаков при СДГ наиболее важная роль принадлежит одностороннему мидриазу со снижением или утратой реакции зрачка на свет.
По данным Л.Б. Лихтермана и Л .X. Хитрина, мидриаз, гомолатсральный субдуралъной гематоме, встретился в половине наблюдений (а при острых СДГ — в 2/3 случаев), что значительно превышает число аналогичных находок при эпидуральных гематомах. Расширение зрачка на противоположной гематоме стороне отмечалось в единичных случаях и было обусловлено ушибом противоположного полушария или ущемлением противоположной гематоме ножки мозга в отверстии мозжечкового намета.
Нередко изменение диаметра зрачка сопровождается птозом верхнего века на той же стороне, а также ограничением подвижности глазного яблока, что может указывать на краниобазальный корешковый генез глазодвигательной патологии при субдуральной гематоме.
Пирамидный гемисиндром при острых СДГ, в отличие от эпидуральных гематом, по своей диагностической значимости уступает мидриазу. При подострых и хронических СДГ латсрализационная роль пирамидной симптоматики возрастает. Если пирамидный гемисиндром достигает степени глубокого пареза иди паралича, то чаще это обусловлено сопутствующим ушибом головного мозга.
Когда СДГ выступают в «чистом виде», пирамидный гемисиндром обычно характеризуется анизорефлексией, небольшим повышением тонуса и умеренным снижением силы в контрлатеральных гематоме конечностях. При этом, в отличие от эпидуральных гематом, не отмечается избирательного поражения руки. Недостаточносчть VII нерва при СДГ обычно имеет мимический оттенок.
При субдуральных гематомах пирамидный гемисиндром чаще, чем при эпидуральных, оказывается гомолатсральным или двусторонним вследствие сопутствующего ушиба или дислокации мозга. Дифференциации причины помогает быстрое значительное уменьшение дислокационного гемипареза при регрессе ущемления ствола и сравительная стабильность гемисиндрома вследствие ушиба мозга.
При СДГ симптомы раздражения в виде фокальных судорог, как правило, проявляются на противоположной гематоме стороне тела.
В клинической картине субдуральных гематом при их локализации над доминантным полушарием нередко выявляются речевые нарушения, преимущественно в виде элементов сенсорной и амнестической афазии, реже моторной.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация травматических внутримозговых гематом весьма сложна, изобилуя вариантами терминов и разными подходами.
Анализ материала Института нейрохирургии с учетом данных литературы позволил предложить следующую клиническую классификацию травматических ВМГ.
1. По расположению: а) кортикально-субкортикальньте — располагаются в белом веществе полушарий и захватывают кору мозга с (или без) распространения в субдуральное пространство; б) субкортикальные локализуются в белом веществе полушарий мозга; в) центральные — располагаются медиальнее или преимущественно медиальнее ограды; г) мозжечка; д) ствола мозга.
2. По размеру: а) малые — максимальный диаметр в наиболее демонстративном аксиальном срезе на КТ равен или больше 1,5 см и меньше 3 см (объемдля сферы составляет около 2—15 куб. см); б) средние — максимальный диаметр равен или больше 3 см и меньше 4,5 см (15—45 куб. см); в) большие — максимальный диаметр равен или больше 4,5 см (более 45 куб. см).
3. По особенностям формирования: а) гематомы в очаге ушиба или размозжения мозга; б) гематомы без признаков окружающего их ушиба мозга.
4. По сочетаниям: а) одиночные, б) множественные; в) с сопутствующими оболочечными гематомами; г) с очагами ушиба мозга на отдалении.
5. По времени образования: а) первичные — формируются непосредственно после травмы; б) отсроченные — образуются спустя 24 часа и позже
после травмы.
6. По клиническим формам течения: а) острые — угрожающая клиническая манифестация компрессии мозга в 1—3 сут после ЧМТ; б) подострые —
клиническая манифестация компрессии мозга на 4—14 сут; в) хронические — клиническое проявление компрессии мозга спустя 2 недели и позже
после ЧМТ.
ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ
Внутримозговые гематомы могут протекать остро, подостро, а в отдельных случаях и хронически. Следует также помнить о нередких отсроченных ВМГ.
Мнение об относительно медленном развитии субдуральных гематом, по сравнению с эпидуральными, долго господствовало в литературе. В настоящее время установлено, что острые субдуральные гематомы по бурному темпу своего развития часто не уступают эпидуральным. СДГ по течению разделяют на острые, подострые, хронические (встречаются с близкой частотой).
К острым относят СДГ, при которых сдавление мозга клинически проявляется в I—3 сутки после ЧМТ, к подострым — на 4—10 сутки, а к хроническим СДГ — манифестирующие спустя 2 недели и больше после травмы. Конечно, эти сроки во многом условны, особенно когда появились методы неинвазивной визуализации и тем не менее, деление на острые, подострые и хронические СДГ сохраняет свое значение.
Учитывая зависимость клинических особенностей субдуральных гематом от темпа развития сдавления мозга, целесообразно раздельное рассмотрение трех форм их течения.
Подострые внутримозговые гематомы
Встречается 4 основных варианта клинического течения острых ВМГ.
1. Классический вариант; встречается нередко. После черепно-мозговой травмы с потерей сознания наступает светлый промежуток, чаще непродолжительный, но иногда длится до 2—3 суток. Общее состояние больного соответствует клинической картине ушиба мозга легкой или средней степени. Но уже в этом периоде, опережая вторичное выключение сознания или параллельно с ним, развивается четкая гнездная симптоматика, чаще всего в виде контрлатеральных гемипареза и центрального поражения лицевого и подъязычного нервов.
Больной К., 47 лет. Вечером упал с велосипеда. Отмечалась кратковременная потеря сознания. Самостоятельно встал, вернулся домой. Беспокоила головная боль, тошнота. На следующий день в связи со стойкими головными болями и появлением слабости в левых конечностях госпитализирован.
Жалуется на сильную головную боль, общую слабость. Вял, сонлив, быстро истощаем, неполностью ориентирован в месте и времени; неопрятен мочой. Пульс 56 ударов в минуту, напряженный. Артериальное давление 145/90 мм рт. ст., дыхание 20 в минуту, равномерное. Зрачки средней величины, реакция на свет живая.
Конвергенция нарушена. Правый глаз отведен кнаружи. Двусторонний птоз, больше справа. Ограничение взора вверх. Парез лицевого и подъязычного нервов слева по центральному типу. Левосторонняя гемиплегия со снижением мышечного тонуса слева. Выраженные симптомы орального автоматизма. Симптом Кернига, грубее справа.
Срочная костно-пластическая трепанация в правой теменно-височной области. Обнаружена внутримозговая гематома, располагающаяся в глубине вещества височной доли, состоящая из жидкой темной крови и ее сгустков, объемом 100 мл. По удалении гематомы отмечено западение ранее пролаби-ровавшего в рану мозового вещества, появилась его четкая пульсация.
2. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается часто. Потеря сознания непосредственно после травмы обычно продолжительна (до нескольких часов). В последующем сопор или кома сменяются оглушением. На фоне частичного выключения сознания в пределах 24—48 часов нередко отмечается опережающее нарастание гнездной симптоматики. Порой грубая гнездная симптоматика констатируется уже при поступлении больного в стационар.
3. Вариант без светлого промежутка; встречается нередко. Наступившее после травмы сопорозно-коматозное состояние не претерпевает каких-либо ремиссий. Вместе с тем может отмечаться нарастание или даже появление дополнительной гнездной симптоматики при одновременном усугублении стволовых нарушений.
4. Вариант с восстановлением сознания после первичной утраты и без вторичного его выключения; встречается часто. Наступившее в момент ЧМТ выключение сознания постепенно восстанавливается на протяжении последующих нескольких часов, суток или недель. Вторичное нарушение сознания отсутствует. Очаговые симптомы либо стойки, либо регрессируют.
1. Классический вариант; встречается часто. После черепно-мозговой травмы, сопровождающейся утратой сознания в пределах 1 ч, наступает светлый промежуток продолжительностью от нескольких суток до 1—2 недель. В этом периоде состояние больных обычно не вызывает опасений. Их жалобы сводятся к умеренной головной боли, головокружению, общему недомоганию, нарушению сна.
Затем, постепенно или внезапно, состояние их ухудшается. Обращает на себя внимание развитие грубой очаговой симптоматики, часто отражающей нарушения как двигательной, так и чувствительной сферы. При этом изменение сознания длительное время не выходит за пределы оглушения. Среди других компрессионных признаков могут развиваться начальные явления застоя на глазном дне.
2. Вариант без первичной утраты сознания; встречается редко. Потеря сознания в момент травмы либо отсутствует, либо настолько мимолетна, что
о ней нельзя судить с достоверностью. Дальнейшеетечение напоминает классический вариант.
3. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается нередко. Первичная утрата сознания до сопора, реже комы обычно продолжительная. За
тем отмечается восстановление сознания до оглушения. Спустя несколько суток (до 2 недель) появляется или нарастает гнездная и общемозговая
симптоматика.
4. Вариант с восстановлением сознания после первичной утраты без вторичного его выключения; встречается часто.
Возможно и хроническое течение внутримозговых гематом, верифицируемых в сроки от 1 месяца до 15 лет после травмы.
На фоне клиники сотрясения или ушиба мозга спустя 24 часа и больше после ЧМТ наблюдается ухудшение состояния пострадавшего, усугубление нарушений сознания, нарастание очагового неврологического дефицита или фокальные судороги. Сопоставление КТ при поступлении пострадавшего и КТ при ухудшении состояния подтверждает отсроченное развитие ВМГ.
Примерно в половине наблюдений острых СДГ картина компрессии головного мозга проявляется в первые 12 часов после травмы.
Следует выделять три основные варианта клинического развертывания острых субдуральных гематом.
1. Классический вариант; встречается редко. Характеризуется трехфазным изменением состояния сознания (первичная утрата в момент травмы, развернутый светлый промежуток и вторичное выключение сознания). В момент ЧМТ, сравнительно нетяжелой (ушиб головного мозга легкой или средней степени), отмечается непродолжительная потеря сознания, в ходе восстановления которого наблюдается лишь умеренное оглушение либо его элементы.
В период светлого промежутка, длящегося от 10—20 минут до нескольких часов, изредка 1—2 суток, больные жалуются на головную боль, тошноту, головокружение. Выявляется конградная амнезия. При адекватности поведения и ориентировке в окружающей обстановке обнаруживается быстрая истощаемость и замедление интеллектуально-мнестических процессов. Очаговая неврологическая симптоматика в период светлого промежутка, если и выявляется, то обычно мягкая и рассеянная.
В дальнейшем происходит углубление оглушения с появлением повышенной сонливости или психомоторного возбуждения. Больные становятся неадекватными, резко усиливается головная боль, возникает повторная рвота. Более отчетливо проявляется очаговая симптоматика в виде гомолатерального мидриаза, контралатеральных пирамидной недостаточности и расстройств чувствительности, а также других нарушений функций сравнительно обширной корковой зоны.
Наряду с выключением сознания, развивается вторичный стволовый синдром с брадикардией, повышением артериального давления, изменением ритма дыхания, двусторонними вестибуло-глазодвигательными и пирамидными нарушениями, тоническими судорогами. При дифференцировании внутричерепных кровоизлияний, сформировавшихся в первые часы после травмы, нельзя отрицать возможность субдуральной гематомы в пользу эпидуральной только на основании быстрого развития компрессионного синдрома.
2. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается нередко. Субдуральным гематомам обычно сопутствуют тяжелые ушибы головного мозга. Первичное нарушение сознания часто достигает степени комы; выражена очаговая и стволовая симптоматика, обусловленная первичным повреждением вещества мозга. В дальнейшем отмечается частичное восстановление сознания до оглушения, обычно глубокого.
тот или иной срок (от нескольких минут до 1 —2 сут) стертый светлый промежуток сменяется повторным выключением сознания до сопора или комы с углублением нарушений жизненно важных функций, развитием всстибуло-глазодвигателъных расстройств и децеребрационной ригидности. По мере наступления коматозного состояния усугубляется определяемая воздействием гематомы очаговая симптоматика, в частности, появляемся или становится предельным односторонний мидриаз, нарастает гемипарез; иногда могут развиваться эпилептические припадки.
3. Вариант без светлого промежутка; встречается часто. Субдуральным гематомам сопутствуют множественные тяжелые повреждения мозга. Сопор, а чаще кома с момента травмы до операции или гибели больного не претерпевают какой-либо существенной положительной динамики.
Приведем пример.
Больной А., 38 лет в состоянии алкогольного опьянения упал и ударился головой о металлическую трубу. Потерял сознание. Доставлен в больницу в коматозном состоянии через 45 мин. после травмы. Ссадины и кровоподтеки в лобно-височной области слева и затылочной области справа. Пульс 56ударов в минуту, напряженный;
артериальное давление 140/ 100 мм рт. ст.; дыхание 20 в минуту, равномерное. Зрачки узкие, с очень вялой реакцией на свет; периодически — плавающие движения глазных яблок. Сухожильные рефлексы низкие, без асимметрии. Клонические судороги в мышцах плеча и лица справа. На уколы не реагирует. Через 3 ч определяется птоз верхнего века справа, низкие роговичные рефлексы, парез нижней ветви лицевого нерва справа, нарастающий правосторонний гемипарез с почти полной неподвижностью ноги.
Длительное выключения сознания, на фоне которого четко проявилась очаговая симптоматика, позволила отвергнуть первоначальное суждение об алкогольной коме. Стойкость брадикардии, нарастание правостороннего гемипареза, фокальные судороги в правом плече и правой половине лица указывали на вероятность внутричерепной гематомы в лобно-теменной области слева, сочетающейся с ушибом мозга и сформировавшейся на фоне алкогольной интоксикации.
Диагностика
Если после травмы не наблюдаются внешние проявления гематомы головы, это не говорит о том, что внутри черепа не были повреждены сосуды. Обследование в этом случае бывает затруднено. Но специалисты преимущественно считают, что бессознательное состояние после травмы провоцируется кровоизлиянием внутри черепа, когда нет доказательств обратного.
Оптимальный способ установить расположение и размеры образования – визуализация. Она предполагает следующие методики:
- компьютерная томография. Чтобы получить детальное изображение срезов мозга, используется рентген-аппарат, который подключен к компьютеру;
- МРТ. Позволяет выявить наличие гематомы в различных участках мозга, определить ее размеры и локализацию.
КТ и МРТ являются безболезненными методами обследования.
первичная утрата в момент травмы — светлый промежуток — повторное выключение сознания, обусловливаемое компрессией головного мозга. При этом следует учитывать, что в отличие от эпидуральных гематом светлый промежуток редко оказывается кратким (в пределах десятков минут или нескольких часов). Гораздо чаще он продолжается в течение ряда дней, свидетельствуя о характерной подострой форме течения субдуральных гематом.
Если при относительно медленном развитии сдавления мозга в клинической картине наряду с другими признаками выявляются диффузные распирающие головные боли, изменения психики по «лобному» типу и психомоторное возбуждение, а на краниограммах обнаруживается перелом основания черепа (либо костные повреждения отсутствуют), то имеются основания предполагать развитие именно субдуральной гематомы.
К этому же заключению может склонять механизм повреждения — удар по голове тупым предметом (чаще по затылочной, лобной или сагиттальной области), удар головой о массивный предмет либо резкое изменение скорости движения, приводящие не столько к локальной импрессии, сколько к смещению мозга в полости черепа с возможностью разрыва мостовых вен и образования СДГ на противоположной месту приложения травмирующего агента стороне.
При распознавании субдуральных гематом следует учитывать нередкое преобладание общемозговой симтоматики над очаговой, хотя эти соотношения и вариабельны. Характер гнездной патологии при «чистых» СДГ — ее сравнительная мягкость, распространенность и нередко двусторонность, может способствовать их диагностике.
При СДГ кра-ниобазальные симптомы (и среди них прежде всего гомолатеральный мидриаз) сравнительно чаще более выражены, чем при эпидуральных гематомах. Предположение о субдуральной гематоме может косвенно подкрепляться особенностями полушарной симптоматики. Пирамидный гемисиндром обычно мягче, чем при эпидуральных гематомах, и не имеет брахифациального акаента. Обнаружение расстройств чувствительности более характерно для СДГ.
Диагностика субдуральных гематом особенно трудна у пострадавших с тяжелыми сопутствующими повреждениями мозга, когда светлый промежуток отсутствует или является стертым.
У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, брадикардия, повышение артериального давления, эпилептические припадки настораживают в отношении возможности компрессии мозга. Возникновение или тенденция к углублению расстройств дыхания, гипертермии, безусловнорефлекторного пареза взора вверх, децеребрационной ригидности, двусторонних патологических знаков и другой стволовой патологии поддерживает предположение о сдавлении мозга гематомой.
Обнаружение следов травмы в затылочной, лобной или сагиттальной области (особенно если известен механизм повреждения), клинические (кровотечение, ликворея из носа, из ушей) и рентгенологические признаки перелома основания черепа позволяют ориентировочно склониться к диагностике субдуральной гематомы. Для ее латерализации в первую очередь следует учитывать сторону мидриаза.
При СДГ, в отличие от эпидуральных гематом, краниографические находки не столь характерны и важны для локальной диагностики. При острых СДГ часто выявляются переломы основания черепа, обычно распространяющиеся на среднюю и заднюю черепную ямки, реже — на переднюю. Наблюдаются сочетания повреждений костей основания и свода.
Изолированные переломы отдельных костей свода черепа встречаются реже. Если при острых СДГ имеются повреждения костей свода, то обычно они обширны. Следует учитывать, что, в отличие от эпидуральных гематом, при СДГ они часто обнаруживаются на противоположной гематоме стороне. В целом, по данным Л.Б. Лихтермана и Л.Х. Хитрина костные повреждения отсутствовали у !/3 пострадавших с острыми СДГ и у 2/3 — с подострыми.
Линейная эхоэнцефалография может способствовать распознаванию СДГ, выявляя латерализацию травматического субстрата, компримирую-щего головной мозг.
При церебральной ангиографии для субдуральных гематом на прямых снимках, наряду со смещением передней мозговой артерии в противоположную сторону, типичен симптом «каймы» — серповидной аваскулярной зоны в виде полосы различной ширины. «Кайма» более или менее равномерно оттесняет во фронтальной плоскости от сагиттального шва до основания черепа — сосудистый рисунок сдавленного полушария от свода черепа. Следует учитывать, что симптом «каймы» нередко более четко выражен в капиллярной или венозной фазах.
Боковые ангиограммы при конвекситальных СДГ часто менее демонстративны, чем прямые. Впрочем, при СДГ, располагающихся в межполушарной щели, боковые снимки также убедительны, обнаруживая отдавливайте книзу перикаллезной артерии.
Решающую роль как в распознавании СДГ, так и уточнении ее локализации, размеров, влияния на мозг играют КТ и МРТ.
Острые субдуральные гематомы на КТ обычно характеризуются серповидной зоной гомогенного повышения плотности (рис. 11 — 1). В большинстве случаев СДГ распространяются на все полушарие или большую его часть. Нередко СДГ могут быть двусторонними, а также распространяться в межполушарную щель и на намет мозжечка.
Коэффициенты абсорбции острой эпидуральной гематомы выше плотности СДГ вследствие смешивания последней с ЦСЖ и/или детритом. По этой причине внутренний край острой и подострой СДГ, повторяя рельеф поверхности подлежащего мозга, может иметь нечеткий контур. Атипичная локализация СДГ — в межполушарной щели, над или под наметом, на основании средней черепной ямки встречается гораздо реже конвекситальной.
Со временем в результате разжижения содержимого, распада пигментов крови происходит постепенное снижение ее плотности, затрудняющее диагностику, особенно в тех случаях, когда коэффициент абсорбции измененной крови и окружающего мозгового вещества становятся одинаковыми. Изоденсивными СДГ становятся в течение 1—6 нед.
Диагноз тогда основывается на вторичных признаках, к которым относят сдавление или медиальное смещение конвекситальных субарахноидальных борозд, сужение гомолатерального бокового желудочка и дислокацию срединных структур (см рис. 11—3 а). После изоденсивной фазы следует фаза пониженной плотности, в которой коэффициент абсорбции излившейся крови приближается к плотности ЦСЖ.
При субдуральных гематомах на КТ преобладают признаки уменьшения внутричерепных резервных пространств — сужение желудочковой системы, сдавление конвекситальных субарахноидальных щелей, умеренная или выраженная деформация хиазмальной и охватывающей цистерн. Значительное смещение срединных структур сопровождается развитием дислокационной гидроцефалии, сочетающейся с компрессией субарахноидальных пространств (см. рис. 11 —1 а, б). При локализации гематомы в задней черепной ямки развивается острая окклюзионная гидроцефалия.
После удаления СДГ отмечается нормализация положения и размеров желудочковой системы, цистерн основания мозга и субарахноидальных щелей (см. рис. 11 — 1 в, г, д, е).
На МРТ при острых субдуральных гематомах возможна низкая контрастность изображения вследствие отсутствия метгемоглобина (рис. 11—2). До 30% хронических субдуральных гематом выглядят гипо- или изоденсивными на томограммах по Т1, но практически все они характеризуются повышенной интенсивностью сигнала на томограммах по Т2.
В случаях повторных кровоизлияний в подострые или хронические субдуральные гематомы отмечается гетерогенность их структуры. Капсула хронических гематом, как правило, интенсивно накапливает контрастное вещество, что позволяет их дифференцировать от гигром и арахноидальных кист. МРТ позволяет хорошо выявлять субдуральные гематомы, изоденсивные при КТ-исследовании (рис. 11—3).
Рис. 11—1. Острая субдуральная гематома правой лобно-теменно-височной области у 54-летней больной. КТ-динамика. А, Б — до операции. Над правым полушарием видна протяженная серповидной формы гиперденсивная зона, примыкающая к внутренней поверхности костей свода черепа. Желудочковая система грубо смещена влево с признаками контралатеральной дислокационной гидроцефалии.
В, Г — спустя сутки после операции. На месте удаленной гематомы определяется гиподенсивная полоска, соответствующая скоплению кровянистого ликвора, пузырьки воздуха над лобной долей слева. Заметное уменьшение дислокации желудочковой системы. Д, Е — спустя 2 сут после операции. Редислокация и расправление желудочковой системы.
Рис. 11—2. Острая субдуральная гематома левой теменно-височной области. МРТ.
А — на томограмме по Т2 гематома видна, как зона гетерогенного понижения сигнала, возможно за счет наличия диоксигемо-глобина. Выявляется небольшой контузионный очаг в правой височной доле, образовавшийся по механизму противоудара. Б — томограмма no T1 выявляет субдуральную гематому, по контрастности изображения слабо отличающуюся от вещества головного мозга. Умеренная компрессия гомолатерального бокового желудочка.
Лечение гематомы мозга
Лечение гематомы мозга часто хирургическое, реже консервативное. Консервативная терапия проводится, если гематома небольших размеров и не угрожает жизни, а также после операции.
В любом случае при гематоме мозга необходим постельный режим. Консервативная терапия гематомы мозга направлена на сохранение и поддержку жизненно важных функций организма. Проводится симптоматическая терапия.
- При сильной головной боли назначаются анальгетики (анальгин, кетанов).
- Если отмечается рвота – противорвотные средства – церукал (метоклопрамид).
- При сильном возбуждении применяются нейролептики, транквилизаторы (феназепам, диазепам).
- При угнетении дыхания проводится искусственная вентиляция легких (ИВЛ).
- С целью уменьшения отека мозга назначают маннитол.
- Для предотвращения повторных кровотечений, назначают антифибринолитическую терапию – контрикал, викасол, аминокапроновая кислота.
- С целью профилактики спазма сосудов назначаются блокаторы кальциевых каналов – фенигидин, витамин Е, кортикостероидные препараты.
- Для улучшения микроциркуляции и свойств крови вводятся – гепарин, пентоксифиллин.
- В восстановительном периоде назначаются ноотропные препараты – пирацетам, аминалон.
- Витамины группы В и поливитамины (мультитабс, мультифорт).
Чтобы определиться, нужна ли операция при гематоме мозга, для этого нужно знать:
- причины возникновения кровоизлияния;
- неврологическое состояние человека;
- сделать необходимое обследование;
- провести оценку динамики кровоизлияния и клинических симптомов.
- При субдуральном кровоизлиянии, часто проводится срочное оперативное вмешательство.
Это может быть костно-пластическая или резекционная трепанация. Делается трепанационное отверстие, через него видна твердая оболочка мозга синюшного цвета и может слабо пульсировать. Ее аккуратно вскрывают, удаляют кровь и сгустки ее, используя шпатель, изотонический раствор натрия хлорида и влажные ватные тампоны.
Ликвидируют причину кровотечения, после чего зашивают твердую оболочку (укладывают костный лоскут и шьют по слоям, возобновляя покровы). Чтобы был из раны отток крови и тканевой жидкости, предварительно помещают дренаж на 24 часа. Субдуральную гематому можно удалить и эндоскопическим методом, через маленькую дырочку.
Если субдуральная гематома небольших размеров и пациент хорошо себя чувствует, то под контролем МРТ или КТ, от операции можно воздержаться. Обычно гематомы таких размеров рассасываются через месяц под действием консервативной терапии.
- При эпидуральном кровоизлиянии, как правило, необходима также экстренная операция. Такой вид кровотечения самый опасный из-за артериального кровотечения.
При сильно активном течении процесса (нарастает клиническая симптоматика компрессии мозга) в первую очередь делают фрезевое отверстие и извлекают гематому частично, снижая сдавление мозга. В последующем проводят костно-пластическую трепанацию (выпиливают костный лоскут), что позволяет полностью извлечь гематому и остановить кровотечение.
Если в районе эпидурального кровотечения есть грязная рана и много мелких костных отломков, производят резекционную трепанацию.
Удаление гематомы мозга является в основном неизбежным методом терапии гематом. Удаляются гематомы мозга больших размеров, угрожающие жизни пациента. Гематома мозга удаляется под общим обезболиванием врачом-нейрохирургом. После удаления гематомы мозга требуется длительный период комплексного лечения и реабилитации. Своевременное удаление гематомы мозга увеличивает шансы пациента на выздоровление.
Лечение гематомы спинного мозга комплексное, часто консервативное.
- Полный постельный режим.
- С целью остановки кровотечения назначаются: аминокапроновая кислота, викасол (коагулянты – повышают свертываемость крови).
- Если нарушено мочеиспускание (задержка), показана катетеризация мочевого пузыря.
- В восстановительном периоде назначают антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин) – улучшает и восстанавливает нервно-мышечное проведение.
- Витамины группы В – улучшают обменные процессы в клетке.
- Назначаются нейропротекторы и ноотропные препараты (пирацетам, аминалон, церебролизин).
- Часто при гематомах спинного мозга назначаются антибактериальные средства, с целью предотвращения развития вторичной инфекции (цистит, пиелонефрит, пневмония) – цефтриаксон, сумамед.
- В восстановительном периоде – лечебная физкультура, массажи.
Выбор тактики лечения при ВМГ зависит от многих факторов: объема и локализации гематомы, характера и тяжести сопутствующих повреждений мозга, состояния сознания, выраженности очаговой симптоматики, наличия признаков ущемления ствола, возраста пострадавших, уровня клинической декомпенсации и др.
Если объем полушарной ВМГ превышает 30 мл, либо ее диаметр более 4 см, то хирургическое вмешательство становится необходимым при угнетении сознания до сопора и комы и менее баллов по ШКГ), грубом очаговом неврологическом дефиците, клинических признаках дислокации, а также смещении, по данным КТ, срединных структур более 5—7 мм, особенно в сопровождении компрессии базальных цистерн.
Наиболее часто для удаления ВМГ применяют костно-пластическую трепанацию и энцефалотомию. При этом чрезвычайно важно обеспечить адекватный локализации гематомы хирургический доступ, который избавил бы от травматичного пункционного поиска ВМГ. Целесообразно использовать различные способы проекции контуров объемного интраце-ребрального образования на скальп с помощью КТ.
Среди них рентгенконтрэстные маркеры, которые фиксируются к голове больного перед КТ исследованием; катетеры, импрегнированные свинцом различной длины или ширины; проволочные маркеры или маркеры в виде медного кольца; повязка с металлическими штырями строго определенной, постепенно изменяющейся к периферии длины.
А.А. Потапов и А.В. Лантух предложили свою методику. Расчеты производятся на экране видеомонитора и томографа во время или после КТ и занимают 2—5 мин. Важна правильная укладка головы больного непосредственно перед КТ исследованием. Аксиальные срезы проводят параллельно орбитомеатальной линии, и первый срез выполняют на ее уровне.
На срезе, отображающем наибольшие размеры гематомы, определяют расстояние БАи БВ (рис. 12—14). Точка Б соответствует месту пересечения сагиттальной линии с фронтальным наружным контуром кости. Точка А соответствует переднему краю и точка В — заднему краю внутримозговой гематомы на наружном контуре черепа.
Определяют расстояние от среза, соответствующего орбито-меатальной линии, до данного среза. Расчеты более точны, если точки Б, А, В соответствуют не наружному контуру кости, а наружному контуру мягких тканей. Воспроизведение контуров внутримозговой гематомы на скальпе больного осуществляют следующим образом.
Рисуют орбито-меатальную линию ЕДД (см. рис. 12—14), сагиттальную линию и линию БВ, которую проводят на известном расстоянии от ЕД и параллельно ей. С помощью циркуля на линии БВ отмечают известные расстояния БА и БВ. Определение верхней и нижней границ гематомы на скальпе возможно в двух вариантах.
Рис. 12—14. Схема проекции контуров внутримозговой гематомы на скальп (объяснение в тексте).
Второй вариант более точного воспроизведения верхних и нижних границ гематомы требует дополнительных измерений на видеомониторе (аналогично описанным выше) на ниже и выше расположенных срезах, где гематома еще визализируется. Затем известные рас-
стояния переносят с помощью циркуля на скальп. Если внутри мозговая гематома располагается ближе к затылочному полюсу, точкой отсчета на видеомониторе является точка О (рис. 12—15), находящаяся в месте пересечения сагиттальной линии и наружного контура кости затылочного полюса. Расстояния ОС и ОА затем переносят на скальп.
Рис. 12—15. Схема проекции контуров внутри мозговой гематомы на скальп (объяснение в тексте).
Соответственно топике ВМГ после полуовального разреза кожи отсепаровывают кожно-апоневротический лоскут и образуют костно-надкостнично-мышечный лоскут на ножке из мягких тканей. Если твердая мозговая оболочка не передает пульсацию мозга и напряжена, производят пункцию внутримозговой гематомы иглой Кушинга и частично аспирируют ее жидкую часть.
Твердую мозговую оболочку обычно вскрывают по периметру костного кольца, реже крестообразно и осматривают поверхность мозга. При этом часто определяются те или иные повреждения коры: очаги ушибаразмозжения, субпиальные кровоизлияния или имбибиция мозга кровью, прорыв внутримозговой гематомы в субдуральное пространство.
При невыявлении макроскопических деструктивных изменений поверхности мозга нередко отмечаются другие признаки ВМГ: уплощение извилин, расширение вен, пролабирование мозга и отсутствие его пульса. При пальпации удается ощутить, конечно, далеко не всегда, флюктуацию или зыбление мозгового вещества над гематомой, изредка — уплотнение.
Если ВМГ располагается непосредственно под зоной деструкции коры, то отмывают и аспирируют гематому вместе с мозговым детритом. Если же этого нет, осуществляют пункцию внутримозговой гематомы в стороне от функционально важных зон коры. Пункцию производят канюлей со шприцем через вершину мозговой извилины после точечной коагуляции мягкой оболочки.
При получении крови электроножом рассекают кору (разрез длиной 2—2,5 см). Затем шпателем тупо расслаивают белое вещество по штифт каналу канюли и проникают в полость гематомы. Обычно ВМГ включает жидкую кровь и ее сгустки с примесью мозгового детрита (количество которого значительно уступает количеству крови) Достаточно часто во время оперативного вмешательства не обнаруживают признаков ушиба-размозжения мозга как в гематоме, так и в стенках ее.
Объем удаляемых гематом варьирует в широких пределах от 10 до 120 мл, в большинстве случаев составляя 30—50 мл. Изредка в полости гематомы находят кровоточащий сосуд, который, возможно, является причиной ее формирования. Гемостаз осуществляют с помощью биполярной коагуляции и гемостатической губки.
ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ
Важнейшим прогностическим фактором при ВМГ является состояние сознания. У больных с угнетением сознания 8 и менее баллов по ШКГ летальность при травматическихх ВМГ достигает 71%.
Детальный анализ зависимости исходов от уровня сознания в группах оперированных и неоперированных больных, сопоставимых по среднему возрасту, представили А.А. Потапов и соавт. Как видно на рис. 12—16 и 12—17, летальные исходы начинают доминировать, когда баллы по ШКГ снижаются до 8, а при 5—3 баллах ШКГ погибают все пострадавшие с ВМГ, независимо от того, подвергались они операции или нет.
Отмечено увеличение летальности с возрастом — у пострадавших старше 50 лет она вдвое выше, чем у лиц молодого возраста. Исходы ухудшаются при локализации ВМГ в височной доле, базальных ганглиях, прорыве гематомы в желудочки мозга
Рис. 12—16. Уровень сознания и исходы у оперированных больных.
Рис. 12—17. Уровень сознания и исходы у неоперированных больных.
На результаты лечения серьезно влияют объем В MX, смещение срединных структур мозга, состояние базальных цистерн, скорость развития клинических симптомов, наличие светлого промежутка. На рис. 12—18 и 12—19 представлены соотношения размеров ВМГ и исходов (раздельно у оперированных и неоперированных больных).
В обеих группах четко прослеживается возрастание удельного веса смертности по мере увеличения диаметра внутримозговых гематом. Сравнительный анализ смертности при ВМГ с учетом использования в диагностике КТ показал, что диапазон летальности без се применения варьировал от 27% до 87%, а при включении КТ от 15% до 56%.
Рис. 12—18. Размер внутримозговых гематом и исходы у оперированных больных.
Рис. 12—19. Размер внутримозговых гематом и исходы у неоперированных больных.
Е.И. Гайтур и соавторы подробно проанализировали влияние различных факторов на исходы лечения травматических внутримозговых гематом.
В зависимости от срока и метода лечения, пострадавших с ВМГ распределили на три группы: 1 — экстренно оперированные в 1-е сутки после травмы; II — оперированные в течение последующих 2—14 суток; III — леченные консервативно. Исходы оценивали по шкале исходов Глазго. Средний возраст пострадавших, тяжесть их состояния, объем ВМГ и другие данные приведены в табл. 12—1.
Как показал анализ авторов, возраст больных с ВМГ не оказывал существенного влияния на исходы во всех группах больных. Однако у пострадавших до 30 лет исходы достоверно коррелировали с объемом патологического очага, смещением срединных структур, сдавлением желудочков мозга и цистерн основания. Это свидетельствует о том, что в молодом возрасте объемные соотношения в полости черепа более жесткие, а их нарушения сильнее сказываются на исходах повреждения. В пожилом и старческом возрасте желудочки мозга и субарахноидальные пространства шире и поэтому объемные зависимости смягчаются.
Таблица 12—1
Основные клинические и КТ-показатели в зависимости от метода лечения больных с ВМГ
Показатель | Группы больных | ||
I | II | III | |
Возраст, лет | 36,5 ±4,1 | 29,8 ± 2,4** | 39,2 ±2.3 |
ШКГ при поступлении, баллы | 7,2 ± 0,6 | 9,5 ±0,9 | 8,5 ± 0,4 |
ШКГ на момент принятия решения*, баллы | 6,8 ±0,6 | 7,8 ± 0,3 | 8,4 0,3 |
Длительность комы, сутки | 6,0 ± 1,8 | 6,6 ±3,5 | 3,2 ± 0,7** |
Объем, мл (миним.-максимальный) | (52-120) | (12-60) | (11-43) |
Смещение срединных структур, мм (минимальное-максимальное) | 4,2 ±(0-16)1,3 | 4,5 ± 1,3(0-16) | 1,6±0,3**(0-8) |
Сдавление цистерн основания, число больных | 6 (33%) | 4 (33%) | 14(23%)** |
Полушарный отек, число больных | 4(22%) | 1 (8%) | 7(11%) |
Исход, число больных: | |||
хорошее восстановление | 6 (33%)** | 6 (50%) | 34(56%) |
умеренная инвалидизация | 2 (11%) | 2(16,6%) | 10 (16%) |
глубокая ишзалидизация | 5 (28%)** | 2(16,6%) | 10 (16%) |
смерть | 5 (28%)** | 2(16,6%) | 7(11%) |
Тяжесть травмы, которую оценивали по ШКГ при поступлении, оказывала существенное влияние на исходы во всех группах. Исходы у больных, поступивших в коматозном состоянии (8 баллов и менее), достоверно зависели от длительности комы, смещения срединных структур, степени облитерации цистерн основания и выраженности отека мозга.
Объем ВМГ коррелировал с исходами во всех группах; при этом зависимость смещения срединных структур от объема ВМГ была достоверной при любом положении, кроме локализации гематомы в лобной доле (табл. 12—2).
1 — тяжесть состояния пострадавших при поступлении, длительность коматозного состояния и выраженность перифокального отека, которые жестко коррелируют с исходами при всех локализациях;
Таблица 12—2
Коэффициенты корреляции между исходами и основными показателями при различной локализации ВМГ
Показатель | Преимущественная локализация ВМГ | ||
височная(п=33) | лобная | теменная(п-10) | |
Возраст | 0,298 | 0,061 | 0,073 |
Тяжесть черепно-мозговой травмы | 0,485* | 0,723* | 0,797* |
Длительность комы | 0,4 04 ** | 0,753* | 0,698** |
Объем очага | 0,462* | 0,093 | 0.342 |
Смещение срединных структур | 0,516* | 0,278 | 0,278 |
Выраженностьперифокального отека | 0,658* | 0,519* | 0,713* |
Состояние базальных цистерн | 0,403** | 0,335 | 0.696** |
2 — объем очага смещения срединных структур, которые достоверно коррелируют с исходами при преимущественной локализации субстрата в височной доле;
3 — сдавление желудочковой системы и цистерн основания, оказывающее достоверное влияние на исходы при всех локализациях ВМГ, кро
ме преимущественного расположения в лобной доле.
Эти данные свидетельствуют о необходимости настороженного отношения к ВМГ любых размеров, располагающихся в височных долях мозга, а также к ВМГ с перифокальным отеком, если они расположены там же, ибо в этих условиях перифокальный отек «работает» как дополнительный объем. Перифокальный отек при небольших по объему ВМГ четко коррелирует с исходами при височной локализации ВМГ.
Исходы определялись также и степенью смещения срединных структур. При этом только в группе со смещением более 5 мм исходы зависели от объема ВМГ и степени выраженности перифокального отека. Следовательно, объем патологического очага и степень выраженности перифокального отека как факторы, влияющие на исходы, «включаются» только после смещения срединных структур более чем на 5 мм.
Перифокальный отек достоверно ухудшает исходы у больных с ВМГ. Отдельный корреляционный анализ показал, что чем более выражен отек головного мозга при ВМГ, тем тяжелее была черепно-мозговая травма, длительнее коматозное состояние, больше сдавлены желудочки мозга и цистерны основания, грубее смещение срединных структур.
Исходы при отсутствии отека мозга зависели от тяжести травмы и длительности комы; если же появлялся перифокальный отек, то исход зависел только от длительности коматозного состояния. При распространении отека на долю мозга или на его полушарие исходы были обусловлены тяжестью травмы, длительностью коматозного состояния и смещением срединных структур.
Таким образом, развитие отека мозга у больных с ВМГ как вторичный церебральный механизм повреждения оказывает существенное влияние на течение травматической болезни у этих больных, определяя тяжесть клинического состояния, его динамику и исходы.
Отдельный регрессивный анализ показал, что выраженность перифокального отека зависит от степени гиперосмолярного синдрома, а исходы в этой группе больных коррелируют с яркостью клиники гиперосмолярного синдрома (гипергликемии, гипернатриемии) и гипоксемии.
Следовательно, в патогенезе ВМГ развитие гиперосмолярного синдрома жестко детерминирует исходы и коррелирует с выраженностью перифокалъного отека мозга.
Конечно, качество исходов как при оперативном, так и консервативном лечении ВМГ во многом определяется сопутствующими интракраниальными и внечерепными повреждениями, а также дотравматической патологией. К благоприятным прогностическим факторам при ВМГ следует отнести состояние сознания, в пределах не выходящих за оглушение, диаметр гематомы не более 4 см, (при отсутствии, разумеется, грубых признаков компрессии ствола, тяжелых сочетанных повреждений, а также соматической отягощен ности).
АЛ. Потапов, Л.Б. Лихтерман, СЮ. Касумова, А.В. Лантух, Э.И. Гайтур
Острые субдуральные гематомы относятся к мало благоприятным в прогностическом отношении клиническим формам ЧМТ. Это обусловлено тем, что острые СДГ обычно встречаются при первично тяжелых повреждениях мозга, а также быстрым темпом смещения мозга и ущемлением стволовых структур. Поэтому, несмотря на внедрение современных методов диагностики, при острых СДГ наблюдается сравнительно высокая летальность, а среди выживших пострадавших значительна глубокая инвалидизация.
Таблица 11—1
Исходы у пострадавших, оперированных по поводу субдуральных гематом и сопутствующие
Как видно из таблицы 11 — 1, исходы значительно хуже, если СДГ сопровождают ушибы 3—4 вида. В этой группе больных получена достоверная корреляция (г=0,68; р{amp}lt;0,05) между степенью смешения прозрачной перегородки, сдавлением базальных цистерн и исходами. При отсутствии светлого промежутка (указывающего на изначально более тяжелую первичную травму мозга) исходы хуже, чем у пострадавших с наличием светлого промежутка, разумеется, при своевременном хирургическом вмешательстве].
Существенное значение для прогноза имеет также темп выявления и удаления СДГ. Исходы хирургического лечения СДГ значительно лучше у пострадавших, оперированных в первые 4—6 ч. после травмы, по сравнению с группой больных, оперированных в более поздние сроки. Объем СДГ так же, как и возраст пострадавших, по мерс увеличения играют нарастающую отрицательную роль в исходах.