Пароксизмальное позиционное головокружение — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Пароксизмальное позиционное головокружение (ППГ) представляет собой доброкачественное приступообразное системное головокружение, продолжительностью от нескольких секунд до 0,5 мин, возникающее при движениях головы, чаще в горизонтальном положении тела. Описано в 1921 г. Робертом Барани. В 1952 г. Дикс и Холлпайк предположили связь заболевания в нарушениями в органе равновесия и предложили к клиническому использованию провокационную диагностическую пробу, которой до сих пор пользуются специалисты в области неврологии и вестибулологии.

Поскольку пароксизмальное позиционное головокружение не связано с органическим поражением внутреннего уха, а обусловлено лишь механическим фактором, к его названию зачастую прибавляют «доброкачественное». ППГ чаще встречается у женщин. Заболеваемость составляет около 0,6% населения в год. Люди старше 60-летнего возраста заболевают в 7 раз чаще, чем более молодые. Наиболее подверженный ППГ возрастной период — от 70 до 78 лет.

Пароксизмальное позиционное головокружение

Пароксизмальное позиционное головокружение

Классификация ДППГ

В зависимости от места локализации свободно перемещающихся частиц отолитовой мембраны по отношению к структурам полукружного канала

  • купулолитиаз — частицы закреплены на купуле одного из каналов вестибулярного рецептора;
  • каналолитиаз — частицы макулы располагаются свободно в полости канала.
  • Формулируя диагноз, также следует указывать сторону поражения и полукружный канал (задний, передний, наружный), где обнаружена патология.

Дифференциальная диагностика ДППГ

Для того чтобы разобраться в том, из-за чего возникла эта проблема, надо иметь представление о вестибулярном аппарате. Он находится во внутреннем ухе. Его функция — обеспечение ориентации человека в пространстве.

К отолитам, располагающимся во внутреннем ухе человека, прикреплены рецепторы, улавливающие движение тела в пространстве и сообщающие эту информацию мозгу. Именно при смене положения отолитов начинается головокружение.

Это случается, если проход внутреннего уха расположен очень низко, из-за этого частички отолитов при отрывании попадают в этот канал и самостоятельно выйти оттуда не могут, какое бы положение человек ни принял. Этим и вызывается вертиго.

Есть еще одна причина. В полукружных каналах находится капсула, являющаяся окончанием вестибулярного аппарата. Она заполнена вязкой жидкостью, оказывающей влияние на рецепторы. Когда соли кальция накапливаются в этой капсуле, происходит возбуждение рецепторов, что способствует возникновению ДППГ.ДППГ также может быть вызвано:

  1. Сильной черепно-мозговой травмой.
  2. Попаданием инфекции во внутреннее ухо.
  3. Болезнью Меньера.
  4. Хирургическим вмешательством по поводу заболеваний внутреннего уха.
  5. Действием некоторых противобактериальных препаратов.
  6. Пережатием артерии, располагающейся в полукружных каналах.

Специфичными тестами для установления ДППГ являются позиционные тесты Дикса-Холлпайка, Брандта-Дароффа и др.

Позиционную пробу Дикса-Холлпайка выполняют следующим образом: пациент садится на кушетку и поворачивает голову на 45° вправо или влево. Затем врач, фиксируя руками голову пациента, быстро перемещает его в положение лежа на спине, при этом голова пациента, удерживаемая руками врача, свешивается за край кушетки на 45° и находится в расслабленном состоянии.

Врач наблюдает за движениями глаз пациента и спрашивает его, не возникло ли головокружение. Необходимо заранее предупредить пациента о возможности появления привычного для него головокружения и убедить в обратимости и безопасности данного состояния. Возникающий при этом типичный для ДППГ нистагм обязательно имеет латентный период, что связано с некоторой задержкой в движении сгустка в плоскости канала или отклонении купула при наклоне головы.

Типичным для ДППГ является позиционный вращательный нистагм, который направлен в сторону земли (геотропный). Это характерно только для патологии заднего полукружного канала. При отведении глаз в противоположную от земли сторону можно наблюдать вертикальные движения. Нистагм, характерный для патологии горизонтального канала, имеет горизонтальное направление, для патологии переднего канала — торсионное, но направленное от земли (агеотропно).

Латентный период (время от выполнения наклона до появления нистагма) для патологии заднего и переднего полукружных каналов не превышает 3-4 с, для патологии горизонтального канала — 1-2 с. Длительность позиционного нистагма для каналолитиаза заднего и переднего канала не превышает 30-40 с, для каналолитиаза горизонтального канала — 1-2 мин. Купулолитиаз характеризуется более длительным позиционным нистагмом.

Всегда типичный позиционный нистагм ДППГ сопровождается головокружением, которое возникает вместе с нистагмом, уменьшается и исчезает тоже вместе с ним. Когда больной с ДППГ возвращается в исходное положение сидя, часто можно наблюдать реверсивный нистагм и головокружение, направленные в противоположную сторону и, как правило, менее яркие, чем при наклоне. При повторении теста нистагм и головокружение повторяются с пропорционально сниженными характеристиками.

При исследовании горизонтального полукружного канала для определения ДППГ необходимо поворачивать голову и тело пациента, лежащего на спине, соответственно вправо и влево, фиксируя голову в крайних положениях. Для ДППГ горизонтального канала позиционный нистагм тоже является специфичным и сопровождается позиционным головокружением.

Наибольшее расстройство равновесия больные с ДППГ испытывают в положении стоя в момент запрокидывания или поворота головы в плоскости пораженного канала.

Маневр Семонта при ДППГ

Рекомендуется применять устройства, усиливающие визуальное наблюдение нистагма и устраняющие фиксацию взора: очки Блессинга или Френцеля, электроокулографию, видеоокулографию.

Заболевания задней черепной ямки, в том числе опухоли, для которых характерно наличие неврологической симптоматики, выраженное расстройство равновесия и центральный позиционный нистагм.

Центральный позиционный нистагм характеризуется прежде всего особым направлением (вертикальное или диагональное); фиксация взора не оказывает на него влияния или даже его усиливает: не всегда он сопровождается головокружением и не истощается (длится все время, пока больной пребывает в положении, при котором он появился).

Позиционный нистагм и головокружение могут сопровождать рассеянный склероз и вертебробазилярную недостаточность кровообращения, однако при этом регистрируется характерная для обоих заболеваний неврологическая симптоматика.

Вестибулярный аппарат образован 3-мя полукружными каналами и 2-мя мешочками. Каналы наполнены эндолимфой и высланы волосковыми клетками — вестибулярными рецепторами, воспринимающими угловые ускорения. Сверху волосковые клетки покрывает отолитова мембрана, на поверхности которой образуются отолиты (отоконии) — кристаллы бикарбоната кальция. В процессе жизнедеятельности организма отработавшие отолиты разрушаются и утилизируются.

При нарушении метаболизма (гиперпродукции или ослабленной утилизации) отоконий, их части свободно плавают в эндолимфе полукружных каналов, наиболее часто скапливаясь в заднем канале. В других случаях отолиты попадают в ампулы (расширения) каналов и прилипают там к купуле, покрывающей рецепторные клетки. Во время движений головы, отоконии перемещаются в эндолимфе каналов или смещают купулу, тем самым раздражающим образом воздействуя на волосковые клетки и вызывая головокружение. После окончания движения отолиты оседают на дно канала (или перестают смещать купулу) и головокружение прекращается. Если отоконии располагаются в просвете каналов, то говорят о каналолитиазе, если они осаждаются на купуле — то о купулолитиазе.

Не смотря на подробно изученный механизм возникновения ППГ, причины образования свободных отоконий в большинстве случаев остаются не ясны. Известно, что у ряда пациентов отолиты образуются вследствие травматического повреждения отолитовой мембраны при черепно-мозговой травме. К этиофакторам, обуславливающим пароксизмальное позиционное головокружение, относят также перенесенный ранее лабиринтит вирусной этиологии, болезнь Меньера, спазм кровоснабжающей лабиринт артерии (при мигрени), хирургические манипуляции на внутреннем ухе, прием ототоксических фармпрепаратов (в первую очередь, антибиотиков гентамицинового ряда). Кроме того, ППГ может выступать в качестве сопутствующей патологии при других заболеваниях.

Основу клинической картины составляет транзиторное системное головокружение — ощущение движения предметов в горизонтальной или вертикальной плоскости, как бы вращающихся вокруг тела пациента. Подобный пароксизм головокружения провоцируется движениями головой (поворотами, запрокидыванием). Наиболее часто возникает в положении лежа, при переворачивании в кровати. Поэтому большинство атак ППГ приходится на утреннее время, когда пациенты лежат в кровати после просыпания. Иногда пароксизмы головокружения возникают во сне и приводят к пробуждению больного.

В среднем атака ППГ длится не более 0,5 мин, хотя пациентам этот период представляется более длительным, в своих жалобах они зачастую указывают, что головокружение продолжается несколько минут. Характерно, что приступ не сопровождается шумом в ушах, головной болью, падением слуха (тугоухостью). Возможна тошнота, в отдельных случаях — рвота. В течении нескольких часов после приступа или периодически в промежутках между ними некоторые пациенты отмечают наличие несистемного головокружения — чувства покачивания, неустойчивости, «дурноты». Иногда атаки ППГ имеют единичный характер, но в большинстве случаев в период обострения они возникают несколько раз в неделю или в сутки. Затем следует период ремиссии, при котором пароксизмы головокружения отсутствуют. Он может продолжаться до нескольких лет.

Приступы позиционного головокружения не представляют собой опасности для жизни или здоровья пациента. Исключение составляют случаи, когда пароксизм случается при нахождении человека на большой высоте, подводном погружении или вождении транспортного средства. Кроме того, повторяющиеся атаки могут негативно влиять на психо-эмоциональное состоянии пациента, провоцируя развитие ипохондрии, депрессивного невроза, неврастении.

Диагноз ППГ базируется преимущественно на клинических данных. С целью его подтверждения невролог или вестибулолог проводят пробу Дикса–Холлпайка. Изначально пациент сидит, повернув голову на 45 градусов в пораженную сторону и фиксируя взгляд на переносице врача. Затем пациента резко переводят в положение лежа, запрокидывая при этом его голову на 30 градусов. По прошествии латентного периода (1-5 секунд) возникает системное головокружение, сопровождающееся ротаторным нистагмом. Для регистрации последнего необходима видеоокулография или электронистагмография, поскольку периферический нистагм  подавляется при фиксации взора и визуально может быть не зафиксирован. После исчезновения нистагма пациента возвращают в положение сидя, что сопровождается легким головокружением и ротаторным нистагмом, направленным в обратную сторону по отношению к ранее вызванному.

Провокационную пробу выполняют с 2-х сторон. Двусторонняя положительная проба Дикса–Холлпайка, как правило, встречается при ППГ травматического генеза. Если в ходе пробы отсутствовало как головокружение, так и нистагм, она считается отрицательной. Если отмечалось головокружение без нистагма, то проба считается положительной, диагностируется т. н. «субъективное ППГ». После неоднократного повторения пробы нистагм истощается, головокружение не возникает, поскольку в результате повторных движений отолиты рассеиваются по полукружному каналу и не формируют скопление, способное воздействовать на рецепторный аппарат.

Дополнительной диагностической пробой выступает вращательный тест, который проводится в положении лежа с запрокинутой на 30 градусов головой. При положительной пробе после резкого поворота головы спустя латентный интервал возникает горизонтальный нистагм, который хорошо регистрируется при визуальном наблюдении. По направлению нистагма можно отличить каналолитиаз от купулолитиаза и диагностировать какой именно полукружный канал поражен.

Дифференциальную диагностику ППГ необходимо проводить с позиционным головокружением при артериальной гипотонии, синдроме позвоночной артерии, синдроме Барре–Льеу, болезни Меньера, вестибулярном нейроните, фистуле лабиринта, заболеваниях ЦНС (рассеянном склерозе, новообразованиях задней черепной ямки). Основу дифдиагноза составляет отсутствие наряду с позиционным головокружением других, характерных для этих заболеваний, симптомов (тугоухости, «потемнения» в глазах, болей в шее, головных болей, ушного шума, неврологических нарушений и т. п.).

Большинству пациентов рекомендована консервативная терапия, которая зависит от вида ППГ. Так, при купулолитиазе применяют вестибулярную гимнастику Семонта, а при каналолитиазе — специальные лечебные методики, направленные на изменение расположения отоконий. При остаточной и легкой симптоматике рекомендованы упражнения для тренировки вестибулярного аппарата. Фармакотерапия может иметь смысл в периоды обострения. Ее основу составляют такие препараты как циннаризин, гинкго билоба, бетагистин, флунаризин. Однако медикаментозная терапия может служить лишь дополнением к лечению специальными методиками. Следует сказать, что некоторые авторы высказывают большие сомнения в отношении ее целесообразности.

К наиболее распространенным лечебным методикам относится прием Эпли, заключающийся в последовательной фиксации головы в 5-ти различных положениях. Прием позволяет переместить отолиты из канала в овальный мешочек лабиринта, что приводит к купированию симптомов ППГ у 85-95% пациентов. При приеме Семонта пациента из положения сидя с повернутой в здоровую сторону головой переводят в положения лежа на пораженной стороне, а затем, не изменяя поворота головы, через положение сидя в положение лежа на здоровой стороне. Такая быстрая смена положения головы позволяет освободить купулу от осевших на нее отолитов.

В тяжелых случаях с частыми атаками позиционного головокружения, не купирующегося применением методик Эпли и Семонта, рассматривается вопрос хирургического лечения. Операционное вмешательство может состоять в пломбировании пораженного полукружного канала, избирательном пересечении отдельных вестибулярных волокон, лазеродеструкции лабиринта.

Патогенез ДППГ

В настоящее время существуют две основные теории ДППГ — купулолитиаз и каналолитиаз, в некоторых работах объединяемые термином «отолитиаз». Механизм развития головокружений при этом связан с деструкцией отолитовой мембраны, причины которой до настоящего времени не выяснены, и формированием свободно перемещающихся ее частиц в отолитовом и ампулярном рецепторах внутреннего уха.

Развитие позиционного головокружения и нистагма у больных с отолитиазом обусловлено тем, что купула сенсорного эпителия ампулярного рецептора отклоняется в связи с «поршневым эффектом» свободно перемещающихся частиц отолитовой мембраны или изменением ее положения из-за провисания частиц, закрепленных на ней. Это возможно при движении головы в плоскости пораженного канала или головы и тела одновременно.

Отклонение купулы сопровождается механической деформацией волосков вестибулярного сенсорного эпителия, что приводит к изменению электрической проводимости клетки и возникновению деполяризации или гиперполяризации. В непораженном вестибулярном рецепторе другой стороны подобных изменений при этом не происходит и электрическая активность рецептора не изменяется.

В этот момент возникает значительная асимметрия в состоянии вестибулярных рецепторов, что и является причиной появления вестибулярного нистагма, головокружения и вегетативных реакций. Следует отметить, что при медленном изменении положения головы возникают такие же медленные движения частиц в плоскости пораженного канала, что может не вызывать головокружения и позиционного нистагма.

Пароксизмальное позиционное головокружение - причины, симптомы, диагностика и лечение

«Доброкачественность» головокружения обусловлена внезапным его исчезновением, на которое, как правило, не влияет проводимая медикаментозная терапия. Этот эффект, скорее всего, связан с растворением свободно перемещающихся частиц в эндолимфе, особенно если концентрация кальция в ней уменьшается, что было доказано экспериментально. Кроме того, частицы могут перемещаться в мешочки преддверия, хотя спонтанно это происходит гораздо реже.

Позиционное головокружение при ДППГ, как правило, максимально выражено после пробуждения больного, а затем в течение дня обычно уменьшается. Этот эффект обусловлен тем, что ускорение при движении головой в плоскости пораженного канала вызывает дисперсию частиц сгустка. Эти частицы рассредоточиваются в полукружном канале, и их массы уже недостаточно для возникновения первоначальных гидростатических изменений в эндолимфе при смещении, поэтому при повторных наклонах позиционное головокружение уменьшается.

Клиничка ДППГ

Для клинической картины ДППГ характерно

(с ощущением вращения предметов вокруг больного) при изменении положения головы и тела. Чаще всего головокружение возникает утром после сна или ночью в момент поворота в кровати. Головокружение характеризуется большой интенсивностью и продолжается не более одной-двух минут. Если больной в момент возникновения головокружения возвратился в исходное положение, головокружение прекращается быстрее.

Как типичное периферическое головокружение, приступ ДППГ может сопровождаться тошнотой, а иногда и рвотой.

Для ДППГ характерно наличие специфического позиционного нистагма, который можно наблюдать при возникновении приступа позиционного головокружения. Специфичность его направления обусловлена локализацией частиц отолитовой мембраны в конкретном полукружном канале и особенностями организации вестибулоокулярного рефлекса.

Важным для клинической картины ДППГ является полное отсутствие другой неврологической и отологической симптоматики, а также отсутствие изменений слуха у больных из-за развития этого головокружения.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Все про стресс и депрессию
Adblock detector